目的:本研究旨在检测miR-27a-3p在肺腺癌中的表达水平,及其对肺腺癌细胞恶性生长和迁移的影响及分子机制.方法:整合公共数据分析miR-27a-3p在肺腺癌中的表达水平和预后价值.以肺腺癌细胞为研究对象,通过转染inhibitor降低miR-27a-3p水平,EdU检测细胞增殖活性,Transwell小室检测细胞迁移,实时荧光定量PCR检测miR-27a-3p和其靶基因水平.结果:miR-27a-3p在肺腺癌中呈显著高表达(P＜0.05),且与其他年龄段患者相比,miR-27a-3p在青年肺腺癌患者癌组织中表达水平升高.高表达miR-27a-3p肺腺癌患者预后较差.降低miR-27a-3p水平后,细胞增殖活性降低,细胞迁移能力减弱(均P＜0.05).结合公共数据和细胞实验验证发现,在肺腺癌细胞中RELN、NCALD、FZD4和GATA2可能是miR-27a-3p下游靶基因,且RELN、NCALD、FZD4和GATA2在肺腺癌中均呈显著低表达(均P＜0.05).结论:高表达miR-27a-3p可能通过靶向调控RELN、NCALD、FZD4和GATA2促进肺腺癌细胞恶性生长和转移.

目的 探讨利妥昔单抗对视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者治疗前后外周血白细胞介素-23(IL-23)/IL-17A轴及微小RNA-365-5p(miR-363-5p)表达的影响.方法 将NMOSD患者根据水通道蛋白4免疫球蛋白G型抗体(AQP-4IgG)结果分为AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组.2组患者均接受利妥昔单抗(PTX)连续治疗1年以上.比较2组患者临床疗效,比较患者治疗前和治疗12个月后年复发次数、日常生活活动量表(ADL)评分和外周血IL-23、IL-17A、miR-363-5p表达水平,并记录药物不良反应的发生情况.结果 AQP-4IgG阳性组和阴性组分别纳入73例和27例.AQP-4IgG阳性组与AQP-4IgG阴性组临床疗效分别为84.93％和70.37％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前,AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组的年复发次数分别为(1.36±0.32)和(1.33±0.41)次,ADL评分分别为(62.36±5.76)和(63.27±5.38)分,IL-23 分别为(325.23±116.35)和(328.79±120.38)pg·mL-1,IL-17A 分别为(68.46±12.38)和(69.61±13.41)pg·mL-1,miR-363-5p 分别为1.76±0.10和1.77±0.19.治疗12个月后,AQP-4IgG阳性组与AQP-4IgG阴性组患者年复发次数分别为(0.28±0.16)和(0.31±0.12)次,ADL评分分别为(85.10±10.36)和(81.26±11.34)分,IL-23 分别为(119.49±10.26)和(122.46±11.54)pg·mL-1,IL-17A 分别 为(43.16±6.29)和(40.27±8.75)pg·mL-1,miR-363-5p 分别为 1.38±0.15 和 1.36±0.15.2组上述指标治疗后与治疗前比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗后2组间上述指标比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组的药物不良反应发生率分别为13.69％和18.51％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利妥昔单抗治疗NMOSD疗效确切,可降低年复发次数,促进患者活动能力恢复,其机制可能与调控IL-23/IL-17A轴及抑制miR-363-5p的表达有关.

目的 探讨妊娠期高血压miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平及临床意义.方法 回顾性选取83例2022年1月至2023年1月承德市妇幼保健院收治的妊娠期高血压患者的临床资料作为病例组,其中28例妊娠期高血压作为妊娠期高血压组、28例轻度子痫前期作为轻度子痫前期组、27例重度子痫前期作为重度子痫前期组;另随机选择同期于本院产科门诊规律围产期保健并入院待产的94名正常足月单胎妊娠孕妇为对照组.结果 收缩压、舒张压:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a表达水平:重度子痫前期组>轻度子痫前期组>妊娠期高血压组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a水平联合检测诊断妊娠期高血压的AUC值为0.940,高于各指标单独检测(0.768、0.809、0.744、0.795,P<0.05).病例组不良妊娠结局总发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠期高血压患者不良妊娠结局的几率更大,血清miR-26b、miR-15b、miR-204-5p、miR-200a在妊娠期高血压患者中呈高表达,其表达水平与患者病情严重程度具有一定关系,且四者联合检测对妊娠期高血压的诊断价值更高.

目的:探究circ-NDRG1 在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其通过靶向miR-1271 对口腔鳞状细胞癌HSC-3 细胞恶性生物学行为的影响.方法:利用TCGA数据库分析口腔鳞状细胞癌组织中circ-NDRG1 的表达水平,分析circ-NDRG1 表达与患者预后生存期的相关性.实时荧光定量PCR(qPCR)检测circ-NDRG1 在永生化口腔角质细胞(HOK)和口腔鳞状细胞癌HSC-3、SCC-25、CAL-27、Tca-8113 细胞中的表达水平.利用Lipofectamine 2000 将NC inhibitor、circ-NDRG1 inhibitor分别转染HSC-3 细胞,分别为Anti-NC组和Anti-circ-NDRG1 组.MTT法和Transwell小室实验分别检测各组HSC-3 细胞增殖和侵袭能力.Western blot检测各组HSC-3 细胞增殖蛋白(CDK3、Cyclin C)和上皮间质转化(EMT)蛋白(ZLF8、Notch、SIX1)表达.利用TCGA数据库分析口腔鳞状细胞癌组织中circ-NDRG1 与miR-1271 表达的关系.双荧光素酶报告实验验证circ-NDRG1 和miR-1271 的靶向关系.qPCR检测各组HSC-3 细胞中miR-1271 的表达.结果:TCGA数据库显示口腔鳞状细胞癌组织中circ-NDRG1 的表达高于癌旁组织(P<0.01).口腔鳞状细胞癌患者预后生存期与circ-NDRG1 表达水平呈负相关(P<0.01).与HOK细胞相比,HSC-3、SCC-25、CAL-27、Tca-8113 细胞中circ-NDRG1 呈高表达(P<0.01).与 Anti-NC组相比,低表达 circ-NDRG1 能够抑制HSC-3 细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01).与Anti-NC组相比,低表达circ-NDRG1 能够下调HSC-3 细胞中CDK3、Cyclin C、ZLF8、Notch、SIX1 蛋白的表达(P<0.01).口腔鳞状细胞癌组织中circ-NDRG1 表达水平与miR-1271 表达水平呈负相关(P<0.01).circ-NDRG1 能够靶向结合miR-1271(P<0.01).与Anti-NC组相比,低表达circ-NDRG1能够上调HSC-3 细胞中miR-1271 的表达(P<0.01).结论:口腔鳞状细胞癌组织中circ-NDRG1 呈高表达,沉默circ-NDRG1 通过靶向调控miR-1271 表达抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和EMT进程.

目的:探讨circEIF4G2对婴幼儿血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:收集2015年8月至2019至11月于山西医科大学第二医院行手术治疗的27例婴幼儿血管瘤患者的瘤组织和瘤旁正常皮肤组织，HemECs购自上海钦诚生物科技有限公司，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测组织和细胞中circEIF4G2和微小RNA-379-5p(miR-379-5p)表达。将HemECs分为si-NC、si-circEIF4G2、miR-379-5p、miR-NC、si-circEIF4G2+anti-miR-379-5p、si-circEIF4G2+anti-miR-NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖，Transwell检测各组细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证circEIF4G2和miR-379-5p调控关系。两组间比较采用独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两组间比较采用LSD- t检验。 结果:婴幼儿血管瘤组织中circEIF4G2表达高于正常皮肤组织(3.76±0.42比1.00±0.13， t＝ 32.619， P<0.05)，而miR-379-5p表达低于正常皮肤组织(0.46±0.07比1.00±0.12， t＝20.197， P<0.05)。HemECs中circEIF4G2表达高于正常血管内皮细胞(2.61±0.20比1.00±0.07， t＝22.794， P<0.05)，而miR-379-5p表达低于正常血管内皮细胞(0.41±0.03比1.00±0.09， t＝18.657， P<0.05)。si-circEIF4G2、si-NC组HemECs的吸光度( A)值分别为0.57±0.04、1.01±0.07，迁移数分别为(82.00±3.17)、(191.00±8.26)个，侵袭数分别为(61.00±3.11)、(132.00±7.73)个，si-circEIF4G2组各检测指标均低于si-NC组( t＝16.187、36.960、25.564， P均<0.05)。miR-379-5p组和miR-NC组HemECs的 A值分别为0.61±0.05、1.11±0.09，迁移数分别为(94.00±5.10)、(187.00±6.10)个，侵袭数分别为(71.00±4.27)、(138.00±8.10)个，miR-379-5p组各检测指标均低于miR-NC组( t＝13.768、35.089、21.951， P均<0.05)。circEIF4G2靶向结合并负调控miR-379-5p表达。si-circEIF4G2+anti-miR-379-5p组和si-circEIF4G2+anti-miR-NC组HemECs的 A值分别为1.04±0.09、0.58±0.05，迁移数分别为(184.00±10.02)、(86.00±4.10)个，侵袭数分别为(143.00±8.06)、(65.00±2.16)个，si-circEIF4G2+anti-miR-379-5p组各检测指标均高于si-circEIF4G2+anti-miR-NC组( t＝13.462、27.156、28.043， P均<0.05)。 结论:circEIF4G2在血管瘤组织和HemECs中呈高表达，下调其表达可能通过靶向负调控miR-379-5p抑制HemECs增殖、迁移和侵袭，其可能成为婴幼儿血管瘤治疗的分子靶点。

目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法:脂质体Lipofectamine? 3000将miR-486-5p模拟物NC(对照)，miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中，细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期，Transwell实验检测细胞侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10， t＝5.589， P<0.05)、细胞早期凋亡率[(15.48±0.97)%比(1.47±0.09)%， t＝4.327， P<0.05]，细胞晚期凋亡率[(27.46±1.54)%比(3.24±0.13)%， t＝5.652， P<0.05]，细胞周期G 1期[(60.32±4.43)%比(24.08±1.96)%， t＝4.578， P<0.05]、bax(0.96±0.08比0.18±0.01， t＝5.373， P<0.05)、p27(0.86±0.06比0.32±0.01， t＝5.762， P<0.05)及PTEN(1.64±0.09比0.46±0.02， t＝4.874， P<0.05)蛋白表达量高于对照组，miR-486-5p模拟物组细胞活力(0.33±0.01比0.54±0.03， t＝4.582， P<0.05)、细胞侵袭数目[(37.59±2.64)个比(179.93±6.96)个， t＝4.147， P<0.05]，bcl-2(0.21±0.01比1.04±0.09， t＝5.287， P<0.05)、Cyclin D1 (0.14±0.00比0.85±0.07， t＝4.642， P<0.05)、MMP-9(0.28±0.02比0.84±0.06， t＝4.643， P<0.05)、HIF-1α(0.45±0.03比1.53±0.09， t＝5.562， P<0.05)、PI3K(0.38±0.01比1.78±0.10， t＝5.468， P<0.05)及p-Akt(0.38±0.02比1.10±0.08， t＝4.129， P<0.05)蛋白表达量低于对照组。 结论:上调miR-486-5p表达量可诱导结肠癌细胞SW480凋亡、抑制细胞侵袭、使细胞周期发生阻滞，可能与抑制HIF-1α/PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

目的:探讨通过超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值。方法:选择2020年8月至2022年9月于山西省人民医院就诊的98例乳腺肿块患者作为研究对象。对所有患者进行超声造影和弹性成像检查，记录肿块弹性值（ultrasonic elastic value of mass，EvM）、周围脂肪弹性值（ultrasonic elastic value of tissue，EvT）、超声造影峰值强度（peak intensity，PI）、达峰时间（time to peak，TP）、平均度越时间（mean transit time，MTT）、肿块增强强度、增强均匀度、增强后病灶大小、显影时间、增强后有无放射性增强、有无穿支血流。应用定量实时聚合酶联反应法测定血清miR-141、miR-27a的表达水平。结果:98例患者病灶中，63例为良性肿块，35例为恶性肿块。恶性组的超声造影高增强、显影时间早于周围组织、出现穿支血管和周围放射状增强的比例显著高于良性组（ χ 2=19.36, 6.71、19.06、10.28， P<0.001、0.010、<0.001、0.001）。恶性组的PI为17.20±3.04，显著高于良性组的15.02±1.95（ t=3.83， P<0.001）；恶性组TP为27.33±4.37，显著低于良性组的29.97±4.09（ t=2.98， P=0.004）。恶性组的弹性成像参数EvM和EvT分别为（78.29±12.11）kPa和（13.13±2.56）kPa，均显著高于良性组的（50.07±9.61）kPa和（10.61±2.07）kPa，差异有统计学意义（ t=11.33、2.62， P=<0.001、0.011）。恶性组的血清miR-141和miR-27a水平分别为（0.83±0.18）和（0.69±0.13），显著高于良性组的（0.61±0.13）和（0.50±0.07），差异有统计学意义（ t=6.28、8.23， P均<0.001）。多因素Logistics回归分析结果显示增强强度、穿支血管、放射状增强、PI、EvM和血清miR-27a水平是乳腺恶性肿块的独立危险因素。Logistics回归模型诊断乳腺肿块良恶性的ROC曲线AUC为0.953（0.911~0.996），灵敏度和特异度分别为91.4%和88.9%。 结论:超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中具有较好的临床应用价值。

目的:探讨miR-1254及其靶基因巨噬细胞集落剌激因子-1(CSF-1)在胶质瘤组织、胶质瘤细胞中的表达，以及miR-1254和CSF-1对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:收集2017年4月至2019年5月在湖北省十堰市太和医院接受手术治疗的30例胶质瘤患者的临床病理标本以及癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胶质瘤组织、癌旁组织以及细胞株U87和人脑正常胶质细胞HEB中miR-1254和CSF-1 mRNA的表达水平。将胶质瘤U87细胞分为空白对照组、mimic NC组、miR-1254 mimic组以及siRNA NC组、CSF-1 siRNA组。采用qRT-PCR检测各组细胞miR-1254及CSF-1的mRNA表达水平；采用Western blotting检测各组细胞CSF-1的蛋白表达水平；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-1254和CSF-1基因的靶向关系；采用CCK-8法和Transwell侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭能力。结果:胶质瘤组织中miR-1254 mRNA的相对表达量为0.44±0.16，癌旁组织为1.15±0.28，差异具有统计学意义( t＝12.914， P<0.001)；胶质瘤组织中CSF-1 mRNA的相对表达量为1.96±0.27，癌旁组织为0.98±0.22，差异具有统计学意义( t＝14.970， P<0.001)。胶质瘤细胞U87中miR-1254 mRNA的相对表达量为0.39±0.11，人脑正常胶质细胞HEB中为1.03±0.02，差异具有统计学意义( t＝10.113， P＝0.008)；胶质瘤细胞U87中CSF-1 mRNA相对表达量为1.02±0.03，人脑正常胶质细胞HEB为0.32±0.13，差异具有统计学意义( t＝9.037， P＝0.009)。转染miR-1254后，CSF-1 mRNA、蛋白的表达水平均随miR-1254表达水平的升高而降低。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与mimic NC组(1.04±0.12)比较，miR-1254 mimic组(0.31±0.02)CSF-1-WT细胞中荧光活性显著降低( t＝10.430， P<0.001)。转染48 h后，空白对照组(0.71±0.01)、mimic NC组(0.68±0.04)、miR-1254 mimic组(0.35±0.01)细胞增殖能力差异具有统计学意义( F＝252.651， P<0.001)；miR-1254 mimic组与空白对照组相比，差异具有统计学意义( P<0.001)；miR-1254 mimic组与mimic NC组相比，差异具有统计学意义( P<0.001)。空白对照组(0.71±0.01)、siRNA NC组(0.68±0.04)、CSF-1 siRNA组(0.25±0.01)细胞增殖能力差异具有统计学意义( F＝320.309， P<0.001)；CSF-1 siRNA组与空白对照组相比，差异具有统计学意义( P<0.001)；CSF-1 siRNA组与siRNA NC组相比，差异具有统计学意义( P<0.001)。侵袭实验结果显示空白对照组(365±27)、mimic NC组(388±24)、miR-1254 mimic组(83±15)细胞穿膜数差异具有统计学意义( F＝173.915， P<0.001)；空白对照组(365±27)、siRNA NC组(404±32)、CSF-1 siRNA组(87±14)细胞穿膜数差异具有统计学意义( F＝141.294， P<0.001)。 结论:miR-1254在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株U87中的表达均显著下降，CSF-1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株U87中的表达均显著升高。过表达miR-1254可能通过靶向降低CSF-1的表达来抑制胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭能力。

目的:探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法:取ARPE-19细胞，将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组；于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后，换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组；慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素，筛选转染成功的细胞，并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组；细胞于30 mmol/L高糖＋利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平；采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平；采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力；采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果:正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008，总体比较差异有统计学意义( F＝850.815， P<0.001)，其中，正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组，miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组，miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与代谢记忆组相比，利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降，差异有统计学意义( P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比，代谢记忆组细胞增生活力均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。