目的:观察自发性知觉经络反应(ASMR)的脑电频谱特征，从神经电生理学角度揭示ASMR的神经机制。方法:自2019年6月至12月对从南方医科大学在校学生中招募的33例健康受试者随机播放ASMR音频和白噪音，同时采集受试者听音频过程中的情绪反应以及脑电δ、θ和α节律的功率信息。结果:16例受试者听ASMR音频时触发ASMR，纳入ASMR组；17例受试者未触发ASMR，纳入对照组。在听ASMR音频时，与对照组相比，ASMR组受试者的愉悦度及δ、θ节律的功率明显更强，差异均有统计学意义( P<0.05)；在ASMR组中，受试者听ASMR音频时的愉悦度及δ、θ节律的功率均明显高于白噪音，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ASMR可以提高个体的愉悦度，其机制可能与δ、θ节律的功率增强有关。

目的:对时距记忆提取阶段的行为学指标以及脑电信号在不同提取次数下的变化规律进行探讨。方法:随机抽取2022年11月招募的上海理工大学健康被试30名，采用时间估计任务的再现法，记录被试1 500 ms时距记忆提取阶段的反应时间和脑电信号，计算记忆错误率、精度和准确度以及脑电信号低频段功率，进行时频分析和溯源分析，并对记忆错误率、精度与θ、β节律的相关性进行pearson相关性分析。结果:时间差和记忆精度在提取次数间存在主效应[ F（3，1 196）＝2.932， P＝0.033； F（3，1 196）＝3.191， P＝0.026]，且随着提取次数的增加而变大。记忆准确度不存在主效应，但随着提取次数增加，准确度均值变大。随着记忆提取次数增加，左侧额叶的θ节律功率逐渐变大[ F(3，116)＝2.668， P＝0.035]，额中叶β节律平均功率逐渐减小[ F(3，116)＝2.810， P＝0.029]。上顶叶体感联合皮层（BA7）、背外侧前额叶（BA9）和前运动皮层（BA6）脑区在第1次与第2次、第2次与第3次、第3次与第4次记忆提取中的电流密度分布差异均出现了增加（ P<0.01）。θ节律与记忆精度呈正相关（ r＝0.258 ，P<0.05），β节律与记忆精度呈负相关（ r＝?0.404 ，P<0.01）。 结论:时距记忆提取阶段，增加时距记忆的提取次数会提高记忆错误率和精度，记忆精度与左侧额叶θ节律功率增加以及额中央区域β节律减小有关。

目的:评价术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与海马CA1区theta振荡的关系。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠24只，18月龄，体质量20～30 g，采用随机数字表法将小鼠分为3组( n＝8)：正常对照组(C组)、手术组(S组)和术前睡眠剥夺＋手术组(SD＋S组)。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠剥夺模型，术前睡眠剥夺时间为24 h。C组无任何处理；S组异氟烷麻醉下行剖腹探查术；SD＋S组睡眠剥夺24 h后行异氟烷麻醉下剖腹探查术。采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评估术后认知功能，采用在体脑电图电极记录Y迷宫测试期间小鼠海马CA1区theta振荡。之后处死小鼠取脑组织，采用高尔基染色观察海马CA1区树突棘密度。 结果:与C组相比，S组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间、新臂探索时间和进入新臂次数减少，海马CA1区树突棘密度减少，Y迷宫测试期间theta振荡功率百分比降低( P<0.05)；与S组相比，SD＋S组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间、新臂探索时间和新臂穿梭次数减少，海马CA1区树突棘密度减少，Y迷宫测试期间theta振荡功率百分比降低( P<0.05)。 结论:术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制可能与海马CA1区theta振荡减少有关。

目的:分析3例KCNMA1基因变异相关神经系统疾病的临床和遗传学特点。方法:对中南大学湘雅医院儿科2020年1月至2022年12月诊治的经临床和基因确诊的3例KCNMA1基因变异相关神经系统疾病患者的资料进行回顾性分析。结果:例1，女，4岁8月龄，因"发作性仰头、低头11个月"就诊，脑电图示背景枕区θ节律，双侧中央、顶、枕、颞区为主尖波、尖慢波散发或阵发，右侧中央、顶、颞区著，予左乙拉西坦抗癫痫发作治疗，发作完全控制。体格检查示构音欠清，身材矮小。患者自幼精神发育迟缓，康复治疗2年后，运动发育正常，语言发育轻度落后。全外显子测序发现KCNMA1基因存在新发c.1807A>G(p.Thr603Ala)突变，评级可能致病(LP)。例2，男，1岁4月龄，因"反复愣神发作6月余"就诊，脑电图监测到近20次癫痫事件，先后予左乙拉西坦、丙戊酸钠及氯硝西泮抗癫痫发作治疗，发作完全控制。颅脑MRI示小脑发育差。发育较正常同龄儿童落后。全外显子测序发现KCNMA1基因存在新发c.756C>A(p.Phe252Leu)突变，评级LP。例3，女，16岁1个月，因"双上肢抖动、言语不清10余年，步态不稳8年"就诊，脑电图未见异常，颅脑MRI示小脑萎缩。发育较正常同龄儿童落后。体格检查：吐词不清，双手抓物不稳，四肢肌力4级，共济失调步态。全外显子测序发现KCNMA1基因存在新发c.1051T>C(p.Ser351Pro)突变，评级LP。结论:KCNMA1基因变异相关神经系统疾病的核心表型包括癫痫、神经发育障碍和阵发性运动障碍，颅脑MRI常见小脑萎缩。

目的:探讨振幅整合脑电图(aEEG)与视频脑电图(VEEG)对照分析在新生儿惊厥发作中的诊断价值。方法:选择2017年8月至2021年6月我院NICU收治的通过aEEG与VEEG同步监测23例确诊新生儿惊厥的患儿，进行对照分析。结果:23例患儿中，22例病因明确，14例头颅影像有结构性脑损伤；监测过程中分析疑似惊厥发作142次，VEEG确定发作76次(53.5%)，误判66次(46.5%)，漏判38次；VEEG录像显示108次微小发作，其中42次确定为癫痫性发作，有40次伴有双眼偏斜/凝视。VEEG明确发作114次，包括98次惊厥发作和16次临床下电发作；临床发作形式：局灶或多灶阵挛发作45次(45.9%)，微小发作42次(42.9%)，不对称强直发作11次(11.2%)；VEEG发作期波形：宽大畸形尖波、尖慢波、慢波占72.3%(81/112)，单一节律尖形α或θ活动占27.7%(31/112)；VEEG发作期波及范围：波及同侧半球47.3%(53/112)，波及对侧33.0%(37/112)，同侧游走至对侧14.3%(16/112)，波及广泛5.4%(6/112)。aEEG显示似发作期图形87次，对照VEEG确定69次发作(79.3%)，误判18次，另有45/114次(39.5%)VEEG确定发作，aEEG图形未显示。23例患儿中，有4例重度窒息新生儿，aEEG与VEEG脑电背景结果一致，为重度异常脑电图；5例患儿VEEG发作间期有恒定的癫痫样放电和异常波，其中4例患儿发作期起始部位恒定，后经头颅MRI证实2例为一侧大面积脑梗死。结论:新生儿惊厥多数由各种原因脑损伤引起，临床表现不典型，尤其微小发作易漏诊，在伴有双眼偏斜/凝视的微小发作，提示惊厥发作可能性极大。aEEG与VEEG同步监测对照分析，可相互弥补弊端，快速准确识别惊厥发作，明确发作类型，了解发作形式及脑电图特征，指导临床治疗，早期评估脑损伤程度，同时为临床寻找病因提供线索。

目的 探讨定量EEG趋势图在颈内动脉重度狭窄患者脑功能状态评估中的应用及其对短期内发生急性闭塞风险的预测价值.方法 回顾性分析1 例左侧颈内动脉重度狭窄患者临床和影像学资料,通过定量EEG趋势图评估其脑功能状态.结果 定量EEG趋势图中节律性频谱图、振幅整合EEG和快速傅里叶转化频谱、功率谱能快速、直观地显示颈内动脉重度狭窄侧半球θ活动持续较健侧增多,且波幅增高.3 d后患者出现左侧颈内动脉急性闭塞、大动脉粥样硬化型脑梗死.结论 作为神经影像学检查的补充,定量EEG趋势图可能有助于早期、快速识别颈内动脉重度狭窄患者缺血状态下的脑功能损伤,甚至对患者短期内发生急性闭塞具有潜在的预测价值.

目的 探讨机器学习模型k近邻算法分析脑电图对主观性耳鸣的诊断价值.方法 纳入主观性耳鸣患者87 例(耳鸣组),健康受试者91 例(对照组).使用MATLAB和EEGLAB工具箱、小波包变换和样本熵相结合的方法分析两组δ、θ、α1、α2、β1、β2、β3、γ频段在耳鸣发生网络相关 7 个区域的样本熵差异.对耳鸣脑电图特征数据使用Python的scikit-learn包进行k近邻算法分析,使用准确率、召回率、精确度和F1 得分评估k近邻算法对主观性耳鸣的诊断价值.结果 两组样本熵在左听觉、左额叶、中央、右顶叶和左顶叶等区域差异有显著性(P＜0.05).耳鸣组δ、α2 和β1 节律平均熵大于对照组,θ、α1、β2、β3 和γ节律平均熵小于对照组(P＜0.05).耳鸣组和对照组样本熵在FC5、C1、CP1 和P4 单通道中差异有显著性(P＜0.05).k近邻算法对主观性耳鸣的诊断准确率为91.98%,召回率为90.24%,准确率为96.28%,F1 得分为93.12%.结论 机器学习模型k近邻算法分析脑电图结果可以辅助临床医生对耳鸣进行诊断.

目的 基于《国际疾病分类第十一次修订本》(ICD-11)和《国际功能、残疾和健康分类》(ICF)系统综述神经反馈训练对老年人大脑认知功能的影响.方法 构建PICO架构,检索建库至2023年7月PubMed、Web of Science、ProQuest和中国知网有关神经反馈训练对老年人认知干预的随机对照试验,采用物理治疗证据数据库量表对纳入的文献进行方法质量学评价,并进行系统综述.结果 纳入文献15篇,分别来自10个国家,共计520例被试.纳入研究的被试包括健康老年人和轻度认知障碍老年人,所涉及的神经反馈波形有α波、β波、θ波、β/α波、感觉运动节律波;干预时长为20～90 min,干预频率有12周30次的长期干预,也有1周8次的短期高频干预;健康结局集中体现于认知功能方面,包括记忆功能、注意功能、抑制控制功能和执行功能.结论 神经反馈训练有助于改善老年人认知功能,缓解认知老化.

目的 从脑电信号时域和频域特征探究连续作业脑力疲劳对反应抑制功能的影响.方法 选择19名健康男性被试作为研究对象,采用70 min持续认知操作任务诱发脑力疲劳状态,利用Go/Nogo实验范式中Go刺激(反应任务)和Nogo刺激(抑制任务)评价脑力疲劳前后行为学变化.将Fz、Cz电极的事件相关电位N2、P3波幅和潜伏期,以及θ和β频段的神经振荡节律作为脑电分析指标,通过重复测量方差分析比较疲劳前后脑电信号时频域特征的差异.结果 ①脑力疲劳后Go刺激的反应时和正确率无显著改变,Nogo刺激正确率显著下降(P<0.01);②脑力疲劳后Cz电极Nogo刺激的N2潜伏期显著延长(P<0.001),Fz电极Go刺激P3潜伏期显著延长(P<0.05),Fz、Cz电极Go和Nogo刺激的P3波幅均显著降低(P<0.01);③脑力疲劳导致Fz电极Nogo刺激后200～500 ms和600～750 ms时间窗β频段功率显著降低(P<0.05).结论 脑电N2潜伏期延长和β频段功率降低可能是脑力疲劳后反应抑制功能受损的重要神经生理表征.

目的:探讨单次电针刺激百会、神庭穴对大鼠海马内嗅区皮层穿通纤维到海马齿状回颗粒细胞层(PP-DG)通路场电位群峰电位(PS)波幅及长时程增强(LTP)的影响.方法:20只Wistar雄性大鼠按照体质量随机分为电针组和对照组,每组各10只.2组大鼠使用乌拉坦麻醉后,固定于脑立体定位仪上,记录pp-DG通路场电位,期间使用配对脉冲刺激记录并使用θ节律刺激诱导LTP出现.之后电针组大鼠给予电针刺激百会、神庭穴,采用连续波、频率为2 Hz、强度为2mA、时间为30 min,对照组不予干预.干预结束后立即将电针组大鼠按前述方法再次检测PP-DG通路场电位PS波幅及LTP.结果:与对照组比较,电针组pp-DG通路场电位PS波幅及LTP均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:电针刺激百会、神庭穴能够增高PP-DG通路场电位PS波幅,增强LTP诱导能力,该机制可能与电针刺激百会、神庭穴调节海马神经元的功能有关.