患者,女,21岁,因"发现血糖升高7年,控制不佳半年"于2022年1月5日收入我科.7年前患者因糖尿病酮症酸中毒(DKA)伴昏迷于当地儿童医院住院治疗,即时血糖19 mmol/L,诊断为1型糖尿病(T1DM).出院后予胰岛素泵持续皮下注射(CSII)治疗,不定期至医院调整降糖方案.近3年未至医院就诊,近半年患者血糖控制不佳,未定期监测,自诉餐后血糖最高13 mmol/L,空腹血糖未测,无多饮、多食、多尿症状,无视物模糊、小便泡沫增多、四肢麻木,为求进一步诊治收入我院.

霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（ Vibrio cholerae）感染引起的急性肠道传染病，主要通过霍乱弧菌产生的霍乱毒素（Cholera Toxin，CT）引起腹泻。典型病例以急性水样腹泻为主要症状，严重者可在短时间内出现脱水、电解质失衡、代谢性酸中毒，可迅速发展为循环衰竭，并导致死亡。霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病。为进一步规范霍乱临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

本文报道一例由于服用过量甘草造成的低钾血症、高血压、横纹肌溶解和高血糖的病例。患者为老年女性，入院前1个月出现低钾相关症状，入院后检查发现低血钾、高血压、代谢性碱中毒、血糖升高、横纹肌溶解，而入院前2个月曾查血钾、空腹血糖正常。仔细询问病史发现患者曾口服大量含甘草类药物，停用甘草类药物后血钾、血压、血糖逐渐恢复正常。大剂量甘草可引起类盐皮质激素作用，导致高血压、低钾血症和高血糖发生，应引起临床重视。

目的:研究醋甲唑胺(methazolamide，MTZ)治疗正常压力脑积水(NPH)患者的有效性及安全性。方法:本研究为随机、双盲、安慰剂对照前瞻性临床研究。收集我院2019年9月至2021年3月35例NPH患者，其中包括29例特发性正常压力脑积水(iNPH)和6例继发性正常压力脑积水(sNPH)患者，上述患者因各种原因不适宜或拒绝手术治疗。随机分为药物组和安慰剂组，给予口服MTZ或安慰剂25 mg，2次/d，1周后无不适增加至50 mg，2次/d治疗。口服前、口服1月后分别进行10 m步态评分、认知功能评分、特发性正常压力脑积水分级量表(iNPHGS)评分、头MRI检查，口服3个月后进行iNPHGS评分。主要疗效终点为用药后3个月iNPHGS评分，次要疗效终点为用药后1个月上述各项评分。结果:35例NPH患者中28例进入最终分析。药物组18例，安慰剂组10例。用药1月后药物组MOCA评分[(16.2±8.8)分和(14.8±8.7)分， t＝-2.68， P＝0.02]、10 m步态评分[(22.3±11.2)分和(25.6±12.9)分， t＝2.76， P＝0.02]、iNPHGS评分[(7.3±3.2)分和(8.1±3.5)分， t＝4.08， P<0.01]均较基线改善；用药3个月后药物组iNPHGS评分(6.1±2.4)分较基线时( t＝5.07， P<0.01)和1个月时改善( t＝4.11， P<0.01)；而对照组用药1个月和3个月后各项评分较基线均无明显改善(均 P>0.05)；用药1个月后药物组较对照组10 m步态评分、iNPHGS评分改善(均 P<0.05)；用药3个月后iNPHGS评分相对于基线水平较对照组改善( t＝-4.41， P<0.05)。上述35例患者未出现低钾、酸中毒等严重不良反应。两组间不良事件差异无统计学意义( χ2＝0.01， P＝1.00)。 结论:醋甲唑胺可有效改善部分不能手术的NPH患者临床症状，且安全性良好，

报道1例在新疆医科大学第一附属医院内分泌科住院诊治的肥胖2型糖尿病患者，使用二联口服降糖药物治疗后，血糖控制不达标，加用司美格鲁肽治疗的经过。患者为38岁男性，因“发现血糖升高3年”入院，无明显口干、多饮、多尿、消瘦“三多一少”症状，无自发酮症酸中毒倾向，完善相关检查，结果显示其空腹血糖（FPG）8.43 mmol/L，糖化血清白蛋白3.05 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA 1c）8.9 %，抗胰岛细胞抗体、抗酪氨酸抗体、抗胰岛素自身抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性，体重指数（BMI）32.3 kg/m 2，诊断为2型糖尿病合并肥胖。予以二甲双胍+阿卡波糖联合降糖治疗，血糖控制欠佳，加用司美格鲁肽治疗，空腹和餐后血糖达标，体重下降，脂肪肝程度减轻，血脂谱改善。

舞蹈症是苯妥英的一种罕见的不良反应，常见于儿童，临床表现差异较大。我们报道1例老年女性，服用含有苯妥英成分的复方妥英麻黄茶碱治疗哮喘，1年后出现头部及面部的不自主运动，不伴眼球震颤、共济失调、构音障碍等典型的苯妥英中毒导致的前庭-小脑症状。血清苯妥英药物浓度为中毒水平，患者舞蹈样症状在停药后3 d内消失。同时对既往报道的苯妥英导致的舞蹈症的病例的临床特点进行总结。

目的:观察不同尿钙水平Gitelman综合征（GS）患者的临床特点，探讨尿钙在GS疾病临床分型中的价值。方法:收集2016—2018年来自中国国家罕见病注册系统（NRSC）、在北京协和医院行 SLC12A3基因检测诊断为GS患者的临床资料，分析其尿钙特点，比较不同尿钙水平患者的临床和实验室检查指标。氢氯噻嗪试验按照标准操作流程进行，测定患者基线和用药后3 h内氯离子排泄分数改变量的最大值（ΔFECl）。 结果:共有83例GS患者被纳入研究，其中低尿钙患者53例（63.86%）。低尿钙组尿钙/肌酐比明显低于非低尿钙组[（0.085±0.058）mmol/mmol比（0.471±0.284）mmol/mmol， t=7.349， P<0.001]。两组患者在年龄、性别、估算肾小球滤过率、血压、血尿电解质水平、代谢性碱中毒方面差异均无统计学意义。低尿钙组患者乏力（ χ2=4.595， P=0.032）及多尿（ χ2=5.778， P=0.016）发生比例低于非低尿钙组，两组患者在其他临床症状方面差异无统计学意义。低尿钙和非低尿钙组各有16例患者行氢氯噻嗪试验，中位ΔFECl结果分别为0.539%（0.430%，1.283%）和0.829%（0.119%，1.298%），均提示对氢氯噻嗪无反应，组间差异无统计学意义（ U=130.000， P=0.956）。 结论:GS患者中低尿钙比例为63.86%，尿钙水平与疾病临床表型、NCC功能损伤严重程度之间均无明确相关性。

目的:探讨草酸二甲酯（DMO）中毒致急性肾损伤的临床表现及非透析治疗的方法、疗效及预后。方法:于2020年7月，对4例急性DMO中毒患者的职业资料、临床资料、实验室检查结果、治疗方法及病情转归等进行回顾性分析。结果:急性事故后现场调查可见工作场所内有大量白色DMO晶体。4例患者同时、短期内接触DMO后急性起病，出现不同程度的乏力、腹胀、腰腹部绞痛及夜尿增多等症状。实验室检查均显示急性肾损伤，起病时患者血肌酐119~835 μmol/L。早期予以休息、保护肾功能、水化碱化尿液等治疗，同时均给予百令胶囊治疗。4例患者症状缓解，肾功能完全恢复正常，临床预后良好。结论:急性DMO中毒导致急性肾损伤主要以低比重尿、无菌性白细胞尿等肾小管间质病变为主，早期积极治疗，临床短期预后较好。

中毒是指各类毒物经不同途径进入人体，引起组织脏器损害的疾病。甲酸甲酯是某些有机合成物的原料之一，其结构式为HC(O)OCH 3，无色有香味的极易挥发液体，毒性作用大，短时间小剂量接触即可发病，对呼吸道、眼、鼻有较强的刺激作用。主要表现为恶心、呕吐以及胸部压迫感，严重者还可出现呼吸困难、化学性支气管炎和肺水肿 [1]、急性呼吸窘迫 [2]诱发全身缺血缺氧等症状，此种病例临床极其少见，如不及时救治，可导致患者迅速死亡，在得到及时救治后可获得良好疗效。本文报道1例成功救治以吸入甲酸甲酯中毒导致急性呼吸窘迫综合征的诊治过程进行总结，旨在临床工作中提高对该类毒物致病、临床表现、作用机制、救治方法以及临床转归的认识，为救治该类疾病提供一定的临床经验。

目的:建立工作场所空气中草甘膦的职业接触限值。方法:于2014年10至11月，通过美国环境保护署（EPA）网站查找关于草甘膦毒性的文件，通过文献数据库收集草甘膦的毒性资料及中毒临床症状，确定草甘膦毒作用的靶器官。在江苏省和山东省共选择5家有代表性的生产企业进行现场调查，共选择968人作为研究对象，其中以接触草甘膦的526名工人作为接触组，同企业的非现场（如财务、行政等）作业人员442人作为对照组。对接触组和对照组人群进行健康检查，观察不同接触浓度工人的靶器官损伤情况，确定职业接触限值。结果:草甘膦主要靶器官为肝脏、肾脏以及对胆碱酯酶活性的影响。接触组工人接触草甘膦的时间加权平均浓度（TWA）为<0.03~48.91 mg/m 3，接触组和对照组肝、肾功能差异有统计学意义（ P<0.05）。当空气中草甘膦浓度高于5 mg/m 3时，接触组与对照组肾功能异常率差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:草甘膦职业接触限值设定为5 mg/m 3，该标准安全性符合毒理学及职业病流行病学的相关要求，同时也符合我国现有的经济技术水平，可行性较强。