目的 本研究旨在验证一种自主研发的新型便携式体外膜肺氧合(ECMO)系统(西京高级生命支持系统JC-Ⅲ型)在大动物体内的安全性和有效性.方法 共计10只健康小尾寒羊通过颈动脉-颈静脉插管方式进行静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)支持,以评价JC-Ⅲ型ECMO系统的性能.通过持续输注肝素实现全身抗凝,转机过程中每2 h记录1次活化凝血时间(ACT),维持ACT在200～250 s之间;离心泵转速设定在3 000～3 500 r/min.分别于ECMO启动前和启动后24 h监测血红蛋白、血细胞计数、凝血、肝肾功能、心肌损伤等指标变化情况,实验结束后解剖泵头和氧合器,探查血栓形成情况.结果 VA-ECMO手术成功率为100％,ECMO转机24 h,流量波动于1.9～2.5 L/min,未发生溶血、泵头血栓、膜肺血栓.ECMO转机前后血红蛋白含量、白细胞计数、血小板计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐、高敏肌钙蛋白Ⅰ、N末端B型脑钠肽前体等指标差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 本在体动物实验证实了西京高级生命支持系统JC-Ⅲ型的安全性和有效性.

目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系.方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞,筛选最适浓度 60 μmol/L.将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达.结果:与 NG组相比,HG组 RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低,GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L.黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标.沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控.结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关.

体外膜肺氧合(ECMO)作为一种有效的体外循环支持系统,对治疗严重心肺系统疾病具有重要意义.ECMO导管的有效固定可以避免移位、意外拔管等不良事件的发生,从而保证ECMO治疗的有效性和连续性.目前临床上多采用透明敷料、外科敷贴及绷带等多种工具结合的方式,但这种方式存在固定不够牢靠、外观不够美观整洁、更换不够方便等问题,尚缺乏特异性有效敷料来固定ECMO导管,为此成都中医药大学附属医院重症医学科医务人员特设计了一种ECMO敷料,并获得了国家实用新型专利(专利号:ZL 202120543021.3).该装置包括依次薄弱连接的上部敷料、中部敷料、下部敷料 3 个部分.上部敷料顶面为上部敷料层,上部敷料层顶面设有第 1 刻度标识,底面中部设有纱布层;中部敷料顶面为中部敷料层,底面 2 个长度方向边沿设有网状层,2 个网状层之间设有切口纱布,切口纱布 2 个长度边沿连接网状层,切口纱布与中部敷料层之间设有塑料薄膜,切口纱布沿长度方向等间隔设有裂缝,中部敷料层顶面设有第 2 刻度标识;下部敷料与中部敷料的连接处设有开口,下部敷料底面为胶黏层.该装置设计简单,固定效果好,方便更换,可避免导管滑脱、移位,减少器械相关压力性损伤的发生,提高临床工作质量,值得临床推广应用.

目的:探讨肺叶移植术在终末期肺疾病受者中的临床应用价值。方法:回顾性分析2016年1月至2019年12月在广州医科大学器官移植科接受肺叶移植的14例受者的临床资料，分析临床疗效和术后并发症发生情况。结果:供肺气道分泌物或组织培养病原体阳性11例(78.6 %)；单侧肺叶移植2例，双侧均为肺叶移植2例，一侧肺叶移植而另侧为普通肺移植的双肺移植10例；术中需要体外膜氧合(ECMO)支持者11例。14例受者均无围手术期死亡；术后保留ECMO 5例，术后撤除ECMO的时间是1 d(1～11 d)。术后拔除气管插管的时间是4.5 d(0～182 d)，术后ICU停留的时间是11 d(2～186 d)；1例因胸腔内活动性出血需要二次开胸止血；14例肺叶移植受者中，10例存活至今，2例死于残端瘘，1例死于肺部感染，1例死于肾功能衰竭。结论:肺叶移植对特定的终末期肺疾病受者(特别是大供肺小胸腔)来说，是有效的手术治疗方式。

气管食管瘘（tracheoesophageal fistula, TEF）患者在硬质支气管镜下进行手术，由于麻醉医师和手术医师共用气道，术中通气与氧合的管理是主要挑战。此例TEF患者经超声雾化吸入表面麻醉、超声引导下行双侧喉上神经阻滞，在保留自主呼吸的静脉全身麻醉下，同时在静脉-静脉体外膜式氧合技术辅助下，经硬质支气管镜行气管支架置换术。患者术中氧合良好，平稳完成手术，顺利出院。

目的：:探讨体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）患者肾脏替代治疗（Renal replacement therapy，RRT）的预测因素。方法:回顾性分析2015年1月至2018年12月江苏省人民医院急诊中心68位ECMO患者的临床资料。以血管活性药物评分（Vasoactive-inotropic score，VIS）评估ECMO治疗第1、2、3天血管活性药物的使用情况（24hVIS、48hVIS、72hVIS ）。按照是否RRT分为RRT组和非RRT组，比较年龄、性别、体质量、VIS、ECMO前有无心搏骤停、ECMO模式、ECMO治疗时间等因素，通过Logistic回归分析筛选能够预测ECMO患者是否需要RRT的因素。结果:73.5％的ECMO患者接受RRT，RRT组的平均年龄、24hVIS、ECMO下机失败及死亡率均显著高于非RRT组（ P<0.05 ）。高年龄（>临界年龄38.5岁）的ECMO患者RRT使用率高达87.8%。根据24hVIS的临界值（33.75）分为高VIS组和低VIS组，高VIS组的RRT使用率和死亡率均超过90%，显著高于低VIS组（ P<0.05 ）。Logistic回归分析显示年龄（OR 1.223）和24hVIS （OR 1.033）是ECMO患者RRT的预测因素（ P<0.05）。 结论:年龄和24hVIS对ECMO患者是否需要RRT具有一定的预测价值。

目的:对比分析新型闭合式股静脉-股动脉体外循环(closed-CPB)与开放式体外循环(open-CPB)在全胸腹主动脉置换术中的应用效果。方法:2018年11月至2023年5月阜外华中心血管病医院在股静脉-股动脉体外循环辅助下共完成46例全胸腹主动脉置换术。为了更好应对"分段阻断"带来的血流动力学紊乱，我们改进回路连接方式：在开放式回路的基础上，将静脉引流管用3/8英寸"Y"型接头分出管路直接连于离心泵入血口；储血器出血口连接滚压泵，滚压泵后管路用3/8英寸"Y"型接头连接于离心泵出血口和膜肺入血口之间；钳闭储血器入血口，可以隔离储血器实现闭合式转流。在closed-CPB辅助下共完成15例全胸腹主动脉置换术(closed-CPB组)，我们将其与先前应用open-CPB完成的病例(open-CPB组)进行对比分析，收集两组患者围术期临床资料，首要观察指标为术中和术后24 h血压、血制品用量、血液回收量、乳酸水平和缩血管药物用量，次要观察指标为并发症和临床结局等。计量资料、计数资料比较分别采用 t检验、 U检验、 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:closed-CPB组的血制品用量少于open-CPB组，其中在术中和术后24 h红细胞用量、冷沉淀用量方面差异有统计学意义[2.0(0.0，4.0)比4.5(2.3，8)， Z＝2.563， P<0.05；3.0(0.0，3.8)比4.0(3.8，8.0)， Z＝2.950， P<0.01；0(0，0)比6(0，10.0)， Z＝2.973， P<0.01]。closed-CPB组的血液回收量明显少于open-CPB组[800(670，855)比1 500(811，1 950)， Z＝2.977， P<0.01]。open-CPB组的缩血管药物用量明显多于closed-CPB组，其中多巴胺泵入药量和去氧肾上腺素单次给药量分别为[(19.4±5.6)比(37.5±9.9)， t＝－6.576， P<0.01]和[(0.6±0.1)比(1.4±0.3)， t＝－8.836， P<0.01]，然而，其SBP(Systolic Blood Pressure)低于80 mmHg的时间却明显长于closed-CPB组[(47.6±9.5)比(32.7±8.9)， t＝－5.105， P<0.01]，open-CPB组的最高Lac水平亦显著高于closed-CPB组[(10.2±3.6)比(4.6±2.4)， t＝－5.488， P<0.01]。open-CPB组30 d内死亡率明显高于closed-CPB组[7(22.6%)比0(0)， χ2＝2.437， P<0.01]。 结论:新型回路连接方式可以安全地实现闭合式体外转流，通过调节滚压泵能够更为方便和有效地调控有效循环血量，及时回输失血，维持血流动力学稳定和良好的组织灌注。

该文报道1例男性患者，32岁，入院诊断为扩张性心肌病、室性心动过速，首次射频消融时因室性心动过速发作伴低血压和低氧血症而终止手术，再次在体外膜肺氧合装置（ECMO）的辅助下完成了射频消融治疗，随访6个月，患者一般状态良好，程控埋藏式心脏复律除颤器（ICD）无室性心动过速及心室颤动发作。ECMO辅助可提高基础动脉压和血氧含量，保证高频心室刺激和室性心动过速发作过程中心脏、大脑等重要器官的血氧供应，可应用于血流动力学不稳定的室性心动过速的射频消融术的辅助支持治疗。

目的:观察组织蛋白酶（CTS）L抑制剂对视网膜色素上皮（RPE）细胞凋亡的作用及其对线粒体氧化应激的影响。方法:体外培养的人RPE细胞分为正常组、过氧化氢（H 2O 2）组、H 2O 2+CTSL抑制剂组。H 2O 2组、H 2O 2+CTSL抑制剂组置于含400 μmol/L H 2O 2的培养基孵育24 h；H 2O 2+CTSL抑制剂组同时加入10 μmol/l CTSL抑制剂。正常组为常规培养细胞。建模后24 h进行后续实验。流式细胞仪检测细胞凋亡率；细胞免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应检测细胞中CTSL表达水平；MitoSOX荧光探针检测细胞中线粒体超氧化物表达水平；MitoTracker染色观察线粒体形态，定量分析线粒体平均面积、形状因子、分支节点。两组间比较采用双尾Student t检验；多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与正常组比较，H 2O 2组细胞凋亡率明显增加，差异有统计学意义（ t=3.307， P=0.029 7）；细胞中CTSL表达水平升高（ t=19.950、6.916、14.220， P<0.05）。与H 2O 2组比较，H 2O 2+CTSL抑制剂组CTSL表达水平、细胞凋亡率、细胞线粒体超氧化物水平显著降低，差异有统计学意义（ t=11.940、4.718、16.680， P<0.05）。H 2O 2+CTSL抑制剂组细胞线粒体呈细长椭圆形或杆状；H 2O 2组细胞线粒体失去其连续轮廓与完整形态。4组细胞线粒体评价面积、形状因子、分支节点比较，差异有统计学意义（ F=251.700、34.010、60.500， P<0.000 1）。 结论:H 2O 2显著诱导RPE细胞的凋亡、CTSL表达升高；CTSL抑制剂可抑制H 2O 2诱导的RPE细胞凋亡，降低线粒体超氧化物水平，有效恢复线粒体形态。

目的:观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪切子（PSF）高表达对低浓度4-羟基壬烯醛（4-HNE）诱导下人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）的影响，初步探讨其可能存在的机制。方法:将体外培养的对数生长期HRMECs分为4-HNE处理组、PSF高表达联合4-HNE组（PSF+4-HNE组）、PSF高表达+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）联合4-HNE组（PSF+ML385+4-HNE组）、磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002预处理后4-HNE联合PSF组（LY294002+4-HNE+PSF组）。4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激12 h，PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组应用转染试剂脂质体2000将1.0 μg pcDNA-PSF真核表达质粒导入细胞中转染24 h后，PSF+ ML385+ 4-HNE组加入ML385（5 μmol/L）预处理48 h。LY294002+4-HNE+PSF组，除采用LY294002预处理外，4-HNE浓度、刺激时间以及质粒转染时间同前。Transwell检测PSF对HRMECs迁移能力的影响；Matrigel体外三维成型法检测PSF对HRMECs管腔形成的影响；流式细胞仪检测PSF对HRMECs中活性氧（ROS）水平的影响；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测PSF、Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白相对表达量以及磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（pAkt）蛋白相对表达量。两组间比较采用 t检验。 结果:4-HNE处理组、PSF+4-HNE组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数分别为（1.70±0.06）、（0.80±0.13）个，（24.00±0.58）、（10.00±0.67）个和（725.00±5.77）、（318.70±12.13）个。两组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数比较，差异均有统计学意义（ t=12.311、15.643、17.346， P<0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组ROS水平分别为816.70±16.67、416.70±15.44、783.30±17.41；组间两两比较，差异均有统计学意义（ t=16.311、14.833、18.442， P<0.001）。Western blot检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、LY294002+4-HNE+PSF组HRMECs中pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量分别为0.08±0.01、0.57±0.04、0.35±0.09，0.17±0.03、1.10±0.06、0.08±0.11，0.80±0.14、2.50±0.07、0.50±0.05。与PSF+4-HNE组比较，LY294002+4-HNE+PSF组pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著下降，差异均有统计学意义（ t=17.342、16.813、18.794， P<0.001）。 结论:PSF高表达通过活化磷酸肌醇3激酶/Akt通路上调HO-1的表达，从而抑制低浓度4-HNE诱导的HRMECs增生迁移和管腔形成。