目的:分析预成型钛网联合胶原膜及富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)在前牙牙槽嵴严重骨缺损种植中的应用效果.方法:选取2021年1月-2021年12月青岛市市立医院西院区收治的202例前牙牙槽嵴严重骨缺损患者,按随机数字表法分为两组.对照组101例,采用预成型钛网联合胶原膜治疗;观察组101例,采用预成型钛网联合胶原膜及PRF治疗.比较两组治疗后不同时间点牙槽骨形态变化、牙周指标、美学指标及并发症发生情况.结果:治疗后6个月、12个月,观察组牙槽骨量体积增加值、高度增加值及宽度增加值均高于对照组(P＜0.05);种植修复后6个月,两组种植体周围菌斑指数(Plaque index,PLI)、牙龈指数(Gingival index,GI)及探诊深度(Probing depth,PD)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后6个月,观察组红色美学指数(Pink ethetic score,PES)高于对照组(P＜0.05),治疗后12个月,两组PES评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预成型钛网联合胶原膜及PRF在前牙牙槽嵴严重骨缺损种植中的应用效果确切,能促进牙槽骨形成,提供稳定的种植体环境,提高美学效果,安全性良好.

目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

研究过氧麦角甾醇线粒体靶向衍生物(Mito-EP)对乳腺癌的影响及作用机制.采用MTT法检测不同浓度Mito-EP(0、0.075、0.15、0.3、0.6、1.2、2.4 μmol·L-1)作用于MDA-MB-231细胞后增殖抑制情况.将实验分为空白对照组,低、中、高浓度(0.15、0.3、0.6 μmol·L-1)Mito-EP组及过氧麦角甾醇(EP)0.6 μmol·L-1组,培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化以及细胞周期分布,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、细胞活性氧及细胞线粒体膜电位变化;通过构建4T1皮下移植瘤模型体内验证Mito-EP对乳腺癌的抑制作用;采用Western blot法检测细胞及肿瘤组织内B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、细胞色素 C(Cyt C)、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达水平.结果表明,Mito-EP可呈浓度依赖性地降低MDA-MB-231细胞增殖率;与空白对照组相比,EP 0.6 μmol·L-1组细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化不明显.与空白对照组相比,Mito-EP处理组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05);活性氧水平明显升高(P＜0.05);线粒体膜电位明显降低(P＜0.05);Bax、Cyt C、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达显著上调,Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05);肿瘤体积和质量明显减小.综上所述,Mito-EP可能通过激活线粒体凋亡途径促进乳腺癌细胞凋亡.

目的 探讨高强度聚焦超声联合地诺孕素对子宫腺肌病患者的治疗效果.方法 选取2017年10月至2021年2月在沧州市人民医院妇科接受治疗的120例子宫腺肌病患者,按照治疗方法分组.对照组患者予以地诺孕素口服治疗,研究组患者在对照组的基础上予以高强度聚焦超声治疗,比较两组患者的治疗效果以及治疗前后卵巢功能、痛经改善情况、子宫体积及血管相关指标的变化.结果 研究组治疗有效率(88.33％)高于对照组(68.33％)(P＜0.05);治疗后,两组患者LH、E2、FSH水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后的痛经评分、月经量评分、子宫体积、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)较治疗前均降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高强度聚焦超声联合地诺孕素治疗子宫腺肌病患者能够协同增效,改善临床症状及相关因子水平,且不影响卵巢功能.

旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(AS)的影响及可能的作用机制.采用高脂饲料喂养诱导小鼠AS模型,造模周期为12周.造模成功的50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数字表法分为5组,即模型组,茱萸丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙组,每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组及模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组给予10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,共12周.给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠主动脉、肝脏、附睾脂肪的病理学变化,并计算主动脉斑块面积占比、附睾脂肪面积、非酒精性脂肪肝活动性积分(NAS);油红O染色、Masson染色观察主动脉脂质及胶原纤维沉积,并计算主动脉红染脂质面积占比、主动脉胶原沉积面积占比;比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、铁离子水平;免疫荧光法检测主动脉环氧合酶2(COX2)、铁蛋白重链1(FTH1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平;免疫组化法检测主动脉肿瘤蛋白53(p53)水平;蛋白免疫印迹法检测主动脉p53、SLC7A11蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测小鼠主动脉p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA表达水平.结果显示,与空白组比较,模型组小鼠主动脉斑块面积明显扩大,胶原纤维沉积增加,肝脏脂质沉积增加,脂滴变多,附睾脂肪细胞体积扩大;血清中铁离子、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低;p53、COX2蛋白表达升高;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达降低;PTGS2、NOX1 mRNA表达升高.与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组小鼠主动脉斑块面积明显缩小,胶原沉积减少,肝脏脂质沉积减少,脂滴变少,附睾脂肪细胞体积缩小;血清中铁离子、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高;p53、COX2蛋白表达降低;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达升高;PTGS2、NOX1 mRNA表达降低.综上所述,茱萸丸对小鼠AS主动脉斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调控p53/SLC7A11信号通路介导的氧化损伤及抑制细胞铁死亡有关.

本研究依托国家林草局六盘山森林生态定位站,于2019年生长季(5月17日—10月12日)对香水河小流域华北落叶松人工林树干液流进行连续观测,并同步监测气象条件与土壤环境(土壤温度和土壤水分),分析不同天气下华北落叶松树干液流的综合环境响应.结果表明:在日尺度上,华北落叶松树干液流速率呈先升后降的变化趋势,液流速率大小表现为:晴天＞阴天＞雨天;树干液流速率在晴天呈单峰变化趋势,在阴、雨天均呈多峰变化趋势.晴天的液流启动时间和峰值时间早于阴、雨天,持续时间多于阴、雨天.不同天气树干液流的主导因子存在明显差异,饱和水汽压差是晴天和阴天树干液流的主导因子,其贡献率分别为31.1％和27.4％,而雨天液流的主导因子为太阳辐射,贡献率为40.1％.主成分分析表明,晴天树干液流的综合影响因子为水热复合因子(大气温度、土壤温度、土壤体积含水量)、水汽蒸腾因子(相对湿度、饱和水汽压差)和辐射因子(太阳辐射);阴、雨天树干液流的综合影响因子为蒸腾驱动因子(相对湿度、太阳辐射、饱和水汽压差)、综合热量因子(大气温度、土壤温度)和土壤水分因子(土壤体积含水量).晴天液流分别滞后于水热复合因子、水汽蒸腾因子和辐射因子110、80和70 min到达峰值;阴天和雨天液流分别提前于蒸腾驱动因子、综合热量因子和土壤水分因子10、20、30 min和140、60、150 min到达峰值.

目的 观察玄地滋阴合剂治疗女童中枢性性早熟(CPP)阴虚火旺证的临床疗效和安全性,并分析身体质量指数(BMI)对疗效的影响.方法 纳入236例CPP阴虚火旺证女童,均给予玄地滋阴合剂口服治疗,每次30 ml,每天2次,共治疗6个月.治疗前后检测患儿体重、身高、骨龄,计算BMI和BMI标准化值(BMI Z值)、骨龄与实际年龄差值;B超检测子宫卵巢大小,计算子宫容积(V子宫)、双侧卵巢容积(V左卵巢.V右卵巢)、双侧最大卵泡直径(r左卵泡及r右卵泡);检测血清性激素水平,包括促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T),并进行中医证候评分.采用多元线性回归分析骨龄与实际年龄差值、子宫容积变化的影响因素.患儿根据基线BMI分为正常体重组及超重/肥胖组两组,比较两组患儿治疗前后骨龄、骨龄与实际年龄差值、V子宫及BMIZ值.结果 最终199例患儿进入统计分析,与治疗前比较,治疗后患儿骨龄、BMI及BMI Z值增大,骨龄与实际年龄差值、中医证候积分、V子宫、V左卵巢、V右卵巢、r左卵泡、r右卵泡减小,血清FSH、LH、E2、T水平下降(P＜0.05或P＜0.01).骨龄与实际年龄差值变化与LH、V子宫呈负相关(P＜0.05),子宫容积变化与LH呈正相关(P＜0.01).治疗前后组间比较,正常体重组(100例)患儿骨龄、骨龄与实际年龄差值、BMIZ值明显小于超重/肥胖组(99例)(P＜0.01).与本组治疗前比较,两组患儿骨龄增大,骨龄与实际年龄差值、V子宫缩小(P＜0.01).进一步对两组患儿△骨龄与实际年龄差值、△V子宫比较(△=治疗后值-治疗前值),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 玄地滋阴合剂治疗CPP阴虚火旺证女童可降低患儿骨龄、性激素水平,减小卵巢和子宫体积,改善临床症状,对超重/肥胖儿童效果亦佳,对CPP女童骨龄的抑制作用不受BMI影响,且安全性好.

目的:探讨前列腺铥激光剜除术(ThuLEP)与等离子电切术(PKRP)治疗良性前列腺增生(BPH)的对比研究.方法:回顾性研究本院2021 年1 月至2023 年12 月收治的160 例BPH患者病历资料,根据手术方式的不同将患者分为观察组(n=80)和对照组(n=80).对照组实施PKRP治疗,观察组实施ThuLEP治疗.比较两组的手术时间、膀胱冲洗时间、导管留置时间、住院时间,并比较两组术前、术后 3 个月的最大尿流速(Qmax)、残余尿量(PVR)、前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺体积的变化情况和术后并发症.结果:观察组的手术时间、膀胱冲洗时间、导管留置时间、住院时间[(60.10±5.15)min、(43.24±6.65)h、(5.03±1.24)d、(6.55±1.67)d]均短于对照组[(67.25±7.24)min、(46.90±10.77)h、(5.60±1.31)d、(7.31±2.00)d,P<0.05)];观察组术后3 个月的Qmax水平[(20.68±1.45)ml/s]高于对照组[(18.50±1.24)ml/s],PVR、PSA、前列腺体积水平[(10.82±3.10)ml、(3.38±0.40)μg/L、(20.12±5.13)ml]均低于对照组[(12.10±3.53)ml、(4.60±0.78)μg/L、(25.35±6.46)ml,P<0.05)];两组术后并发症的总发生率(7.50%vs 5.00%),无统计学意义(P>0.05).结论:ThuLEP治疗BPH具有显著疗效,能够缩减手术及住院时长,改善尿流动力学和前列腺功能,值得推广.

目的:探究滋阴补阳方序贯法联合西药治疗多囊卵巢综合征(PCOS)效果及对卵巢储备功能的影响.方法:选取2021年8月—2022年10月本院收治的PCOS患者126例,简单随机(抽签法)分为西药组和中西联合组各63例,两组均采取西药治疗,中西联合组联合滋阴补阳方序贯法治疗.比较两组临床疗效,中医症状积分、卵巢储备指标、卵巢及卵泡指标变化及不良反应,持续随访1年,记录排卵及妊娠情况.结果:治疗后,中西联合组总有效率(93.7％)高于西药组(81.0％),两组中医症状各积分均降低且中西联合组低于西药组,两组卵泡刺激素、黄体生成素/卵泡刺激素、抑制素B、抗苗勒管激素(均降低且中西联合组低于西药组,两组卵巢体积、AFC均下降且中西联合组(5.18±0.84mm、8.63±1.27 个)低于西药组(5.83±0.57mm、10.45±1.82 个)(均 P＜0.05).治疗期间不良反应发生率中西联合组(4.8％)与西药组(1.6％)无差异(P=0.310);随访1年内,中西联合组排卵率(88.9％)和妊娠率(39.7％)均高于西药组(71.4％、22.2％)(均P＜0.05).结论:滋阴补阳方序贯法结合西药治疗PCOS提高了患者临床症状和卵巢储备功能改善程度,提高了治疗后排卵和妊娠率,用药安全性良好.

目的 探讨AMG510与放疗联合能否通过提高抗肿瘤免疫增加疗效.方法 体外使用细胞计数试剂盒8(CCK8)检测小鼠Lewis肺癌细胞系(LLC)对AMG510的敏感性,并对LLC进行RAS基因测序.使用C57BL/6小鼠构建移植瘤模型,随机分为4组[对照组、放疗(RT)组、AMG510组和AMG510+RT组],分别接受AMG510和(或)放疗的治疗方式,观察抑制肿瘤生长的情况.通过流式细胞仪及免疫组化的方法检测肿瘤浸润T淋巴细胞的情况.对治疗后的肿瘤进行基因表达测序,使用热图及信号通路富集等方法分析免疫相关基因表达变化.组间比较采用单因素方差分析或非参数检验中的中位数检验.结果 LLC细胞同时具有KRAS G12C和NRAS Q61H位点突变.CCK8结果显示,AMG510单药对LLC生长抑制至63％.体内实验结果显示,AMG510单药控制肿瘤生长作用有限,但联合放疗后肿瘤生长体积受到明显控制,优于任何单一治疗(均P＜0.05).流式细胞术结果显示,AMG510+RT组的肿瘤浸润CD3+T、CD4+T 和 CD8+T 细胞的比例为 3.29％(2.81％,6.44％)、1.04％(0.72％,2.43％)和 2.16％(0.93％,4.19％),相较于其他3组浸润增加,均P＜0.05;免疫组化结果显示趋势与流式细胞术一致.免疫组化结果显示,AMG510+RT组与对照组和RT组相比,能够增加干扰素(IFN)-γ+T细胞的浸润(均P=0.009),但调节性T细胞(Treg)及巨噬细胞浸润数量4组间差异无统计学意义,x2值分别为2.22和0.50,P值分别为0.528和0.918.基因测序分析显示,AMG510联合放疗对比对照组差异基因数据最多,包括399个上调和46个下调的基因,免疫相关基因表达上调.AMG510联合放疗及AMG510单药均能够增强趋化因子信号通路及T细胞受体信号通路.结论 AMG510与放疗联合能够显著抑制KRAS G12C突变肺癌生长,提高T细胞相关的肿瘤免疫,具有一定转化医学意义.