目的 探究胆总管结石合并胆道感染患者的胆汁病原菌分布和耐药性.方法 选取中国十九冶集团职工医院2019年6月至2023年1月收治的胆道感染的胆总管结石患者105例.根据结石的情况将患者分为初发组和复发组.收集受试者的一般资料,包括性别、年龄、临床表现、实验室检查结果及影像学检查结果等.使用VITEK 2 Compact全自动菌种分析仪分离鉴定胆汁中的菌株.使用纸片琼脂扩散法进行药物敏感试验.观察受试者的抗生素使用史,胆汁菌株培养的阳性率、分布情况,胆汁中细菌的耐药情况等.结果 结石初发组55例,复发组50例.与复发组相比,初发组的抗生素使用率更高(P＜0.05).初发组和复发组的胆汁培养阳性率分别为83.6％(46/55)和94.0％(47/50),差异有统计学意义(x2=-3.923,P=0.001).复发组革兰阴性菌为84.0％(36/50),大肠埃希菌为30.0％(15/50)高于初发组的63.6％(13/55)和23.6％(13/55),差异有统计学意义(P＜0.05).其他病原菌分布初发组和复发组差异无统计学意义(P＞0.05).与初发组相比,病原菌耐药率在复发组中明显增高,耐药性明显增强有大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌(P＜0.05).结论 初发和复发胆总管结石合并胆道感染患者的病原菌分布相似,但复发组的病原菌耐药性高于初发组,临床医生用药应根据患者结石复发情况、耐药实验慎重选择抗生素.

目的 对百色市某高中一起诺如病毒(norovirus)感染暴发疫情的流行特征及流行因素进行调查,为学校诺如病毒感染疫情提供防控依据.方法 根据病例定义开展搜索,采用描述性流行病学方法对病例特征进行三间分布描述,收集病例的临床数据,采集可疑环境样本及具有代表性病例的生物标本进行实验室检测,结合现场卫生学调查分析暴发原因.结果 2021 年1 月20-28 日,本次疫情共累计报告病例205 例,其中疑似病例189 例,确诊病例11 例,隐性感染者 5 例.临床症状主要以腹泻(90.50%)、呕吐(35.50%)为主,无重症及死亡病例.男性罹患率5.85%(116/1 984)高于女性罹患率 3.74%(89/2 381).高中 3 个年级学生均有病例报告,但高三罹患率最高,为10.39%,发病风险是高一、高二学生的 5.90 倍(95%CI:4.473～7.778).对 72 份肛拭子、外环境涂抹标本进行诺如病毒GI型、GII型实验室检测,检出 16 份肛拭子呈GⅡ型诺如病毒核酸阳性.流行曲线显示人传人模式,1 月 29日学生放假全部离校后无病例报告.结论 本事件为一起GⅡ型诺如病毒感染导致的学校暴发疫情,学校未及时采取有效控制措施,最终导致学校暴发疫情的暴发.应加强病例排查及管理,规范吐泻物消毒处理,避免类似事件再次发生.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的 探究左旋紫草素对急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤的作用及其作用机制.方法 选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、左旋紫草素低剂量组和左旋紫草素高剂量组4组,每组12只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺酸钠溶液构建急性胰腺炎模型,左旋紫草素低剂量组和高剂量组在造模前1 h及造模后分别腹腔注射左旋紫草素(10、20 mg/kg),模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液.采用HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的胰腺及心肌组织出现明显的病理损伤,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、ASC蛋白的相对表达水平显著升高(P＜0.01),而IκBα的相对表达水平显著降低(P＜0.01),且血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著升高(P＜0.01).与模型组相比,左旋紫草素低剂量组和高剂量组大鼠的胰腺及心肌组织损伤程度减轻,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白的相对表达水平显著降低(P＜0.01),IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01),血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著降低(P＜0.01),且左旋紫草素高剂量组的效果优于低剂量组.结论 左旋紫草素能够通过调节NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤,为左旋紫草素在急性胰腺炎的治疗提供重要的参考.

目的 观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体 7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制.方法 从 48 只雌性SD大鼠中随机抽取 12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的 27 只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组 12只,剩余 3只模型大鼠用于实验候补.电针组于术后第 19天开始干预,连续 10 d,其余两组仅予以捆绑.干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific pro-teinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).结论 电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3 信号通路焦亡蛋白的表达有关.

目的 探讨寻常型银屑病患者皮损处细菌感染主要病原菌构成以及对抗菌药物的耐药性,指导临床合理使用抗生素.方法 收集2021年1月至2023年12月首都医科大学附属北京中医医院皮肤科住院送检的154例寻常型银屑病患者皮损处分泌物标本,分离出的菌株采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定及其药敏分析系统进行细菌鉴定及药敏实验,分析检出的病原菌分布特点及药敏结果.结果 寻常型银屑病患者共分离鉴定出病原菌154株,其中121株革兰阳性菌,占78.57％,30株革兰阴性菌,占19.48％,主要菌株为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌及铜绿假单胞菌;金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率较高,达80.82％,表皮葡萄球菌对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,分别为86.96％、73.91％,溶血葡萄球菌对环丙沙星、左氧氟沙星、青霉素高度耐药,均为100％,铜绿假单胞菌对喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类、头孢类抗生素均未呈现出耐药现象;73株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率10.96％(8/73).结论 寻常型银屑病患者皮损处细菌感染的病原菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等革兰氏阳性细菌为主,对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,伴随一定比例的MRSA感染.

目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

肾移植患者需要服用多种免疫抑制剂抗排斥治疗，是各类感染的高危人群。罕见病原体感染、混合感染是诊断及治疗的难点，抗生素覆盖病原微生物不准确和血药浓度不足均会影响疗效，增加病死率，及时且精准的鉴定病原微生物至关重要 [1]。现阶段病原微生物检测最常见的方法是体液涂片和培养，组织病理学检查是侵袭性真菌感染确诊的金标准，聚合酶链式反应（PCR）能够快速、准确、高灵敏度的找到特定感染病原体，抗原抗体检测可区分急性和既往感染。但体液培养耗时长、灵敏度差、抗生素治疗后送检标本的阳性率更低。怀疑侵袭性真菌感染时，并非所有患者都能获取感染组织标本送检组织病理学检查。PCR难以发现未知病原微生物。免疫抑制患者的病原微生物抗体检测，诊断效率亦欠佳 [2]。宏基因组二代测序技术（mNGS）可直接提取送检样本中全部微生物的核酸进行高通量测序，快速且客观的检测样本中的病原微生物，广覆盖、无偏倚、无需假设。近年来已广泛应用于急危重症和免疫缺陷患者感染的鉴别诊断中 [3,4]。本文报道1例肾移植患者，间断发热1个月，右侧鼻翼及鼻腔丘疹样溃疡形成，双侧眼睑粘膜红肿，CT见两肺大片状及结节样实性密度影，通过mNGS鉴定出马尔尼菲蓝状菌、烟曲霉、哥伦比亚分枝杆菌混合感染，调整抗生素后病情好转，现进行分析总结。

目的:探讨经导管动脉栓塞（TAE）治疗胆胰十二指肠区术后出血的临床应用效果。方法:回顾性分析2018年7月至2022年8月间中国医学科学院北京协和医院39例因怀疑胆胰十二指肠区术后出血行数字减影血管造影（DSA）检查患者的临床资料，比较经TAE治疗和未经TAE治疗患者的临床转归，采用Kappa检验分析DSA与增强CT对出血提示的一致性。结果:39例患者中，DSA检查提示出血患者26例（66.7%），分别为胃十二指肠动脉出血4例，肝总动脉及分支6例，肠系膜上动脉及分支6例，胰十二指肠动脉及分支4例，胰大动脉3例，脾动脉2例，胃左动脉1例。DSA阳性征象表现为单纯对比剂外溢18例（69.2%），单纯假性动脉瘤7例（26.9%），假性动脉瘤伴对比剂外溢1例（3.8%）。26例经TAE治疗，技术成功率为96.2%（25/26），临床成功率为88.5%（23/26），再出血率为7.7%（2/26）。13例未经TAE治疗，再出血率为30.8%（4/13）。14例患者行DSA同期的增强CT检查，在判断是否出血方面，与DSA一致性较低，Kappa值为0.462。结论:TAE对胆胰十二指肠区术后出血的治疗是安全、有效的。未进行TAE治疗的患者，需警惕再出血。怀疑术后出血时，增强CT检查与DSA检查结果一致性有限，DSA检查可直接作为首选检查。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A 2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果:模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A 2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加( P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低( P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低( P<0.05)。 结论:PEMF联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A 2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。