目的:分析尿白细胞介素6（IL-6）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、肝素结合蛋白（HBP）在尿路感染中的表达及其与感染转归的相关性。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院2021年1月至2022年12月100例尿路感染患者（尿路感染组）的临床资料。其中，单纯性尿路感染62例，复杂性尿路感染38例；经过治疗未痊愈25例，痊愈75例。另外选取50例健康体检者作为健康对照组。采用发光法检测尿IL-6水平，酶联免疫吸附法检测尿STAT3水平，荧光免疫层析法检测尿HBP水平；采用全自动血细胞分析仪行血常规检测，记录白细胞计数；采用放射免疫法检测血清C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）水平。尿IL-6、STAT3、HBP与血常规炎性反应标志物的相关分析采用Pearson法。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析尿IL-6、STAT3、HBP及血常规炎性反应标志物预测感染转归的效能。结果:尿路感染组尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于健康对照组[（33.19 ± 11.02）μg/L比（16.84 ± 3.57）μg/L、（66.77 ± 19.58）μg/L比（38.69 ± 11.04）μg/L、（151.98 ± 42.00）μg/L比（28.55 ± 9.16）μg/L、（12.57 ± 4.19）mg/L比（5.23 ± 1.80）mg/L、（0.58 ± 0.19）μg/L比（0.22 ± 0.07）μg/L和（9.86 ± 3.20）× 10 9/L比（6.44 ± 2.13）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。复杂性尿路感染患者尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于单纯性尿路感染患者[（40.25 ± 10.34）μg/L比（28.87 ± 8.55）μg/L、（79.50 ± 17.92）μg/L比（58.96 ± 13.43）μg/L、（186.51 ± 35.92）μg/L比（130.82 ± 39.74）μg/L、（14.09 ± 4.18）mg/L比（11.64 ± 3.55）mg/L、（0.64 ± 0.20）μg/L比（0.55 ± 0.13）μg/L和（11.27 ± 3.08）× 10 9/L比（8.99 ± 2.36）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。未痊愈尿路感染患者尿IL-6、STAT3、HBP及血CRP、PCT、白细胞计数明显高于痊愈尿路感染患者[（42.97 ± 11.51）μg/L比（29.93 ± 8.66）μg/L、（86.81 ± 20.35）μg/L比（60.09 ± 17.43）μg/L、（264.27 ± 28.76）μg/L比（114.55 ± 21.38）μg/L、（19.11 ± 3.28）mg/L比（10.39 ± 2.40）mg/L、（0.85 ± 0.14）μg/L比（0.49 ± 0.11）μg/L和（12.26 ± 2.77）× 10 9/L比（9.06 ± 2.34）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，尿IL-6、STAT3、HBP与血CRP、PCT、白细胞计数均呈正相关（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，尿IL-6、STAT3、HBP预测尿路感染患者感染转归的曲线下面积（AUC）大于血CRP、PCT、白细胞计数，而且尿IL-6、STAT3、HBP联合预测尿路感染患者感染转归的AUC和灵敏度明显大于血CRP、PCT、白细胞计数联合（0.937比0.898和96.00%比76.00%），但特异度低（81.33%比98.67%）。 结论:尿路感染可引起尿IL-6、STAT3、HBP升高，且升高程度与单纯性尿路感染和复杂性尿路感染类型及感染转归有关，联合检测尿此三项指标有望成为预测感染转归的一个方法，可为临床诊疗提供参考信息。

目的:探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果:经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高( P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加( P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加( P<0.05)。 结论:长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

目的:研究自身免疫性肝炎（AIH）患者T淋巴细胞亚群线粒体损伤特征及其临床意义。方法:回顾性分析杭州市西溪医院2021年6—12月57例AIH患者（AIH组）的临床资料，同时纳入60例健康体检者作为健康对照组，采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群（CD 8+ T淋巴细胞计数和CD 4+ T淋巴细胞计数），根据线粒体染色数值匹配内置算法判定辅助性T淋巴细胞（Th细胞）和抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）线粒体损伤情况。采用罗氏E170全自动电化学发光免疫分析仪检测IgG、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；采用免疫荧光法检测抗核抗体（ANA）滴度。采用多因素Logistic回归分析影响AIH患者发生Th细胞和Ts细胞线粒体损伤的独立危险因素。 结果:AIH组ALT、AST、IgG、ANA滴度阳性率、CD 4+ T淋巴细胞计数、CD 8+ T淋巴计数、Th细胞线粒体损伤率和Ts细胞线粒体损伤率明显高于健康对照组[（118.90 ± 37.61）U/L比（30.96 ± 14.37）U/L、（102.40 ± 36.51）U/L比（31.12 ± 14.06）U/L、（18.40 ± 3.71）g/L比（13.89 ± 1.98）g/L、96.49%（55/57）比16.67%（10/60）、438（323，637）× 10 6/L比398（272，469）× 10 6/L、296（211，296）× 10 6/L比270（193，322）× 10 6/L、61.40%（35/57）比8.33%（5/60）和82.46%（47/57）比11.67%（7/60）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，AST升高和CD 8+ T淋巴细胞计数降低是影响AIH患者发生Ts细胞线粒体损伤的独立危险因素（ OR = 1.06和0.99，95% CI 1.01~1.10和0.99~1.00， P<0.05）；ALT升高和IgG升高是影响AIH患者发生Th细胞线粒体损伤的独立危险因素（ OR = 1.08和1.66，95% CI 1.02~1.14和1.11~2.48， P<0.05）。 结论:AIH患者检测T淋巴细胞亚群线粒体损伤具有积极的临床意义，可通过ALT、AST、IgG等生化指标预测T淋巴细胞亚群线粒体损伤发生的概率，以间接评估患者肝细胞坏死情况。

目的:探讨健脾化积扶正汤辅助西医常规化疗对原发性肝癌脾虚证患者中医证候评分、细胞免疫及凝血纤溶功能的影响。方法:前瞻性队列研究。将符合入选标准的2018年3月－2021年3月本院85例原发性肝癌脾虚证患者，按随机数字表法分为对照组42例和观察组43例。对照组给予西医常规化疗，观察组在对照组基础上口服健脾化积扶正汤。2组均治疗3个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用流式细胞仪以间接免疫荧光法检测CD4 +、CD8 +水平并计算CD4 +/CD8 +比值，采用全自动血凝分析仪检测血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fg）及凝血因子Ⅶ（CFⅦ），记录治疗期间化疗毒副作用，评价临床疗效。 结果:观察组证候疗效总有效率为95.35%（41/43）、对照组为78.57%（33/42），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=3.92， P=0.047）。治疗后，观察组胁痛、痞块、神疲乏力、黄疸评分及总分均低于对照组（ t值分别为2.60、2.64、2.85、2.91、3.79， P<0.01）；CD4 +［（37.68±3.72）%比（35.92±3.61）%， t=2.21］水平及CD4 +/CD8 +［（1.44±0.22）比（1.31±0.23）， t=2.66］比值高于对照组（ P<0.05）；CD8 +［（26.20±2.72）%比（27.44±2.16）%， t=2.32］水平低于对照组（ P<0.05）；Fg［（3.11±0.85）g/L比（2.74±0.72）g/L， t=2.16］、CFⅦ［（1.76±0.44）mg/L比（1.58±0.37）mg/L， t=2.04］高于对照组（ P<0.05）；PT［（14.65±2.72）s比（15.91±3.03）s， t=2.02］低于对照组（ P<0.05）。治疗期间，观察组化疗毒副作用发生率为11.63%（5/43）、对照组为30.95%（13/42），2组比较差异有统计学意义（ χ 2= 4.75， P=0.029）。 结论:健脾化积扶正汤辅助西医常规化疗可有效改善原发性肝癌患者的临床症状，促进细胞免疫功能和凝血纤溶功能的恢复，降低化疗毒副作用发生率，提高临床疗效。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的:探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法:将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg -1·d -1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。 结果:低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g， P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（ P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L， P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L， P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（ P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（ P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（ P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（ P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（ r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70， P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（ r = - 0.75， P < 0.001）。 结论:亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

目的:探讨按季节调整泉州市新生儿先天性甲状腺功能减退症（CH）筛查促甲状腺激素（TSH）切值的可行性，建立切合泉州市实际的TSH筛查切值。方法:以2018年1月1日至2021年12月31日在福建省泉州新生儿疾病筛查分中心进行CH筛查的355 868例新生儿作为研究对象。采集足跟血，制作干血片，使用全自动荧光免疫分析仪（GSP）检测新生儿足跟血TSH水平，分别采用百分位数法和受试者工作特征（ROC）曲线法建立CH筛查TSH切值，并结合季节因素进行调整，进而与现使用TSH切值（9.00 mU/L）进行筛查效率对比分析。结果:百分位数法，春、夏、秋、冬季第99百分位数对应的新生儿足跟血TSH水平分别为9.47、9.01、9.41、10.43 mU/L，以上述值为切值，春、夏、秋、冬季CH初筛阳性率分别为1.00%（848/84 652）、1.04%（913/87 524）、1.00%（951/94 875）、1.00%（889/88 817）[按现使用切值分别为1.27%（1 077/84 652）、1.05%（916/87 524）、1.23%（1 171/94 875）、2.01%（1 787/88 817）]。除了夏季，春、秋、冬季分别出现了7、6、17例患儿漏筛。ROC曲线法所得上述四季TSH切值分别为9.01、9.02、9.01、9.01 mU/L，春、秋、冬季初筛阳性率分别为1.27%（1 074/84 652）、1.23%（1 167/94 875）、2.01%（1 781/88 817），与现使用切值均一致；而夏季为0.99%（866/87 524）[按现使用切值为1.05%（916/87 524）]，四季阳性检出率均为100.00%。结论:泉州市不宜按季节调整CH筛查TSH切值，以现使用的9.00 mU/L作为泉州市CH筛查TSH切值可有效保障筛查质量。

目的:探讨甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取54只7~9周龄雌性SD大鼠，按随机数字表法分为背部模拟致伤的假伤组及背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤的单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组，每组18只。假伤组伤后不行特殊处理；单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组大鼠进行补液抗休克，烫伤+甘草酸二铵组大鼠分别于伤后1、25、49 h经腹腔注射50 mg/kg甘草酸二铵溶液。取3组大鼠，伤后24、48、72 h，采用全自动生化检测分析仪检测血清肝功能损伤相关指标天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白、白蛋白含量，采用酶联免疫吸附测定法检测血清鸟氨酸氨甲酰基转移酶（OCT）含量；行苏木精-伊红染色观察伤后72 h肝组织病理学变化；采用实时荧光定量反转录PCR法检测伤后24、48、72 h肝组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、转录激活因子4（ATF4）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）的mRNA表达。采用蛋白质印迹法检测假伤组伤后72 h及烫伤2组伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2、Bax、GRP78、PERK、ATF4的蛋白表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni检验。结果:与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清中AST、ALT、LDH含量均明显升高（ P<0.01），总蛋白、白蛋白含量均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。相较于单纯烫伤组，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后24 h血清中AST含量明显下降（ P<0.05）；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降（ P<0.01），总蛋白含量明显升高（ P<0.01）；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降（ P<0.01），总蛋白和白蛋白含量均明显升高（ P<0.01）。伤后24、48、72 h，单纯烫伤组大鼠血清OCT含量分别为（48.5±3.9）、（40.8±2.4）、（38.7±2.0）U/L，均明显高于假伤组的（15.1±2.5）、（15.7±2.6）、（16.4±3.7）U/L（ P<0.01）和烫伤+甘草酸二铵组的（39.0±4.5）、（31.8±2.0）、（22.1±2.6）U/L（ P<0.05或 P<0.01）。伤后72 h，假伤组大鼠肝组织中细胞形态正常，排列规则，未见明显炎症细胞浸润；单纯烫伤组大鼠肝组织中细胞排列紊乱，伴有弥漫性的脂肪病变和中等量炎症细胞浸润；烫伤+甘草酸二铵组大鼠肝组织中细胞排列较规则，可见散在的脂肪变性，伴有少量炎症细胞浸润。与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2 mRNA（ P<0.05或 P<0.01）和蛋白表达均明显减少，Bax的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组比较，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织Bax 的mRNA（ P<0.05）和蛋白表达均明显减少；烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h肝组织Bax的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显减少，Bcl-2的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与假伤组比较，单纯烫伤组大鼠伤后各时间点肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA（ P<0.05或 P<0.01）和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组相比，烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织ATF4的mRNA（ P<0.01）和蛋白表达均明显减少，伤后72 h肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA（ P<0.05或 P<0.01）和蛋白表达均明显减少。 结论:甘草酸二铵能有效降低严重烫伤后大鼠肝损伤的程度，其机制可能是通过缓解内质网应激及减轻线粒体损伤。

目的:评价天麻钩藤饮加味结合西医常规疗法治疗脑出血肝阳化风证的疗效。方法:将本院2017年5月-2019年12月收治的120例脑出血肝阳化风证患者采用随机数字表法分为2组，每组60例。对照组给予西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上服用天麻钩藤饮加味治疗。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素、多巴胺(dopamine, DA)及血清MDA，采用比色法检测血清SOD，采用全自动免疫分析仪以荧光偏振免疫分析法检测血清同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、内皮素(endothelin, ET)；采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institudes of Health Stroke Scale, NIHSS)评估神经功能受损程度，采用Barthel指数评估日常生活活动能力；观察并记录治疗期间的再出血情况，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为90.0%(54/60)、对照组为70.0%(42/60)，2组比较差异有统计学意义( χ2=7.500， P=0.006)。治疗后3、6周，观察组中医症状评分低于对照组( t值分别为10.670、14.022， P值均<0.001)。治疗组治疗后NIHSS评分低于对照组( t=5.736， P<0.01)，Barthel指数评分高于对照组( t=10.559， P<0.01)。治疗后，观察组血清NE[(2 897.51 ± 241.65)pmol/L比(6 309.25 ± 394.16)pmol/L， t=57.160]、肾上腺素[(1 352.45±234.15)pmol/L比(4 131.20±431.55)pmol/L， t=43.839]、DA[(623.59±45.61)pmol/L比(950.61±51.39)pmol/L， t=36.866]水平，SOD[(4.08±1.05)C/μg·mgHb比(3.16±1.02)C/μg·mgHb， t=4.868]、MDA[(3.15±1.41)μmol/L比(5.86±1.31)μmol/L， t=10.907]水平，Hcy[(12.98±2.41)μmol/L比(17.68±2.26)μmol/L， t=11.019]、ET[(51.36±5.29)ng/L比(79.58±7.65)ng/L， t=23.502]水平均低于对照组( P<0.01)；血清NO[(63.19±3.87)μmol/L比(51.26±3.59)μmol/L， t=17.506]水平高于对照组( P<0.01)。观察组再出血发生率为1.7%(1/60)、对照组为15.0%(9/60)，2组比较差异有统计学意义( χ2=6.982， P=0.008)。 结论:天麻钩藤饮加味结合西医常规疗法可较好保护脑出血肝阳化风证患者的神经功能，改善脑出血后继发缺血性脑损伤，提高临床疗效。

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)-心肌梗死相关转录本(MIAT)介导微小RNA-205(miR-205)表达对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法:选择清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、转染对照组和转染组，各8只。除正常组外，其余各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症急性肾损伤模型。其中转染对照组转染非特异性小干扰RNA(siRNA)，转染组转染LncRNA-MIAT特异性siRNA。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定肾脏组织中miR-205表达；采用全自动生化分析仪测定血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平；采用酶联免疫吸附法测定血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用原位末端标记(TUNEL)法测定大鼠肾脏组织细胞凋亡。结果:与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组miR-205相对表达量更高(均 P<0.05)；转染组miR-205相对表达量低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清Scr和BUN水平更高(均 P<0.05)；转染组血清Scr和BUN水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清IL-6和TNF-α水平更高(均 P<0.05)；转染组血清IL-6和TNF-α水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组肾脏组织细胞凋亡率更高(均 P<0.05)；转染组肾脏组织细胞凋亡率低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。 结论:LncRNA-MIAT通过调控miR-205表达对脓毒症大鼠急性肾损伤发挥肾脏保护作用，其机制可能与下调miR-205表达、减轻炎症反应及减少肾脏组织中细胞凋亡有关。