回顾性分析1例转移性前列腺癌患者的临床资料。患者，40岁。2018年3月20日诊断为前列腺腺癌，临床分期T 4N 1M 1a期。初始PSA 47.99 ng/ml。初次 68Ga-PSMA PET/CT检查示前列腺双侧外周带、右侧尖部多个结节病变；腰2～5椎体水平腹主动脉走行区、分叉区和双侧髂动脉走行区多个淋巴结核素异常摄取，考虑转移。患者接受药物去势+抗雄治疗+术前系统化疗(多西他赛)6个周期，6个月后PSA降至0.225 ng/ml。行机器人辅助腹腔镜前列腺减瘤性切除术+扩大盆腔淋巴结清扫。术后维持全雄激素阻断治疗，监测PSA缓慢上升。术后10个月对盆腔延伸野及前列腺瘤床区、盆腹腔可见肿大淋巴结行挽救性放疗，PSA维持稳定。放疗7个月后PSA升高，进展为去势抵抗性前列腺癌，治疗方案更换为曲普瑞林+阿比特龙，PSA有效。颈部出现新发淋巴结转移灶行局部放疗。 68Ga-PSMA PET/CT为患者的精准临床分期、治疗效果评估及远处转移病灶定位提供了决策依据，对个体化治疗方案的制订具有指导价值。

目的:探讨高危前列腺癌患者腹腔镜根治性前列腺切除术(LRP)后手术切缘阳性(PSM)的危险因素。方法:回顾性分析2012年1月至2020年7月行LRP的202例高危前列腺癌患者的病例资料，其中北京朝阳医院111例，中国医学科学院肿瘤医院91例。年龄(67.7±6.5)岁，体质指数(25.65±3.21)kg/m 2。术前最高PSA中位值20.97(11.00，34.40)ng/ml。前列腺体积中位值32.88(23.33，46.20)ml。其中接受新辅助内分泌治疗(NHT)者(NHT组)105例，未接受NHT者(非NHT组)97例。NHT组与非NHT组穿刺前最高PSA[23.67(12.68，45.72)ng/ml与18.11(10.30，26.82)ng/ml， P＝0.013]、前列腺体积[30.00(21.55，45.96)ml与36.40(28.08，46.80)ml， P＝0.042]差异均有统计学意义，年龄[(68.53±6.40)岁与(66.89±6.58)岁， P＝0.073]、体质指数[(25.91±3.14)kg/m 2与(25.37±3.33)kg/m 2， P＝0.231]差异无统计学意义。NHT方案中完全雄激素阻断治疗80例，中位疗程3个月；单纯去势治疗3例，中位疗程3个月；单纯抗雄治疗22例，中位疗程1个月。分别分析NHT组和非NHT组影响PSM的危险因素。 结果:NHT组和非NHT组的PSM率分别为24.8%(26/105)和50.5%(49/97)。前列腺基底部是NHT组最常见的阳性部位(14.3%，15/105)，尖部是非NHT组最常见的阳性部位(35.1%，34/97)。多因素logistic回归分析结果显示，NHT组术后病理T分期( OR＝18.434，95% CI 4.976～68.297， P<0.001)、术后淋巴结阳性( OR＝7.181，95% CI 2.089～24.689， P＝0.002)、脉管癌栓( OR＝3.545，95% CI 1.109～11.327， P＝0.033)是PSM的独立危险因素；非NHT组术后病理T分期是PSM的独立危险因素( OR＝3.814，95% CI 1.302～11.173， P＝0.015)。 结论:无论是否接受NHT治疗，术后病理T分期均是高危前列腺癌患者LRP术后PSM的独立危险因素。接受NHT的患者，术后淋巴结阳性、脉管癌栓亦是PSM的独立危险因素。

芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors，AIs)能特异性地致芳香化酶失活，阻断雄激素转变为雌激素的过程而减少内源性雌激素生成，目前在临床上广泛应用于雌激素敏感的乳腺癌的治疗。随着对其机制的深入研究，认为AIs可延缓骨骺闭合，促进身高增长，改善终身高，故近年来有临床研究将AIs应用于男性矮小患儿的治疗，特别是青春期启动以后，甚至是青春后期的患儿。现拟对AIs在矮身材青少年男童中使用的有效性和安全性进行综述，以期为临床工作提供一定的参考。

目的:探讨不同放疗方法在低负荷转移性前列腺癌（LBMP）中的应用价值。方法:回顾性分析2009年11月至2015年11月于解放军联勤保障部队第九〇〇医院经组织病理学检查诊断为LBMP的91例男性患者的临床资料，年龄53~72(67.4±4.5)岁。所有患者均接受标准的全雄激素阻断内分泌治疗，其中52例患者接受单纯前列腺直接放疗（PODT组），39例患者接受前列腺联合转移灶放疗（PMRT组）。PODT组患者的放疗靶区为前列腺和双侧精囊，即计划靶区体积（PTV），其处方总剂量为62.5 Gy （2.5 Gy/次，1次/d，25次/5周）；PMRT组患者的放疗靶区为PTV+淋巴结计划大体肿瘤体积（PGTV nd）+椎体转移灶计划大体肿瘤体积（PGTV m），其中，PGTV nd处方总剂量为55 Gy(2.2 Gy/次，1次/d，25次/5周）；PGTV m处方总剂量为45 Gy(1.8 Gy/次，1次/d，25次/5周）。采用独立样本 t检验比较组间肿瘤照射体积、危及器官的照射剂量；采用扩展性前列腺癌复合指数（EPIC）量表和肿瘤放疗协作组（RTOG）标准评价2组患者各个随访时间点的生存质量和急性放射损伤；采用Mann-Whitney U秩和检验比较2组患者的生存质量，采用卡方检验比较急性放射损伤；生存分析采用Kaplan-Meier法，并行Log-rank χ2检验。 结果:PODT组总的照射体积为（264.52±86.37) cm 3，显著低于PMRT组的（418.47±63.64) cm 3，2组间的差异有统计学意义（ t=1.362, P<0.05 ）。PODT组危及器官（直肠、膀胱、左侧股骨头和右侧股骨头）的照射剂量均显著低于PMRT组（ t=2.01~4.78，均 P<0.05）。PODT组在放疗结束当天、放疗后3个月、放疗后6个月的泌尿系统功能评分均显著高于PMRT组（ Z=4.467、5.726、7.984，均 P<0.05）；PODT组在放疗结束当天、放疗后3个月、放疗后24个月的肠道功能评分均显著高于PMRT组（ Z=3.826、5.693、7.874，均 P<0.05）；PMRT组的性功能评分在放疗后3个月及以后的各个随访时间点均高于PODT组（ Z=2.381~9.872，均 P<0.05 ）。PODT组和PMRT组的5年总生存（OS）率和前列腺癌特异性生存（PCSS）率的差异均无统计学意义（ χ2=4.62、3.07，均 P>0.05）。PODT组的5年无生化失败期间（IBF ）率低于PMRT组（4.2%对14.9%），2组间的差异有统计学意义（ χ2=7.68 ， P=0.03 ）。PMRT组患者白细胞、血小板计数和血红蛋白水平减少、下降的发生率均显著高于PODT组（ χ2=6.09、3.12、7.58，均 P<0.05 ）；其呕吐的发生率也显著高于PODT组（48.7%对19.2%， χ2=8.93 ， P<0.05 ）。 结论:LBMP患者接受PMRT可提高IBF时间，但无法延长PCSS和OS时间，且增加了辐射损伤的发生率。

目的:探讨全雄激素阻断(MAB)治疗对老年前列腺癌患者血清钙、磷等代谢指标的影响。方法:回顾性分析2010年1月至2018年12月期间就诊于我科并接受MAB治疗的前列腺癌患者的临床病理学资料。所有患者均有前列腺穿刺活检病理。收集患者的年龄、体质指数(BMI)、既往病史、治疗方案及患者内分泌治疗前后血钙、血磷、血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油及血胆固醇等。结果:患者(75.5±5.8)岁，BMI(24.6±3.2)kg/m 2，MAB治疗后血钙[(2.17±0.31)mmol/L和(2.12±0.44)mmol/L， t＝0.82， P＝0.42]较治疗前有下降趋势，但差异无统计学意义；治疗后血磷高于治疗前[(1.02±0.26)mmol/L和(1.17±0.34)mmol/L， t＝-4.12， P<0.01]，钙磷比较治疗前降低[(2.10±0.28)和(1.88±0.60)， t＝3.56， P<0.01]；MAB治疗后患者空腹血糖[(5.34±1.04)mmol/L和(6.50±1.55)mmol/L， t＝-7.82， P<0.01]、三酰甘油[(1.22±0.59)mmol/L和(1.66±1.32)mmol/L， t＝-3.38， P<0.01]及胆固醇[(4.16±0.90)mmol/L和(4.70±1.08)mmol/L， t＝-4.72， P<0.01]均较前升高，血红蛋白[(130.78±23.98)g/L和(122.11±20.43)g/L， t＝3.98， P<0.01]浓度较治疗前降低。 结论:MAB疗法可引起老年前列腺癌患者钙磷代谢、血红蛋白浓度及血糖、血脂等不同程度的紊乱，建议治疗期间密切随访以上指标，积极预防治疗相关并发症。

目的:探讨高危前列腺癌患者行机器人辅助根治性前列腺切除术(RARP)后切缘阳性的影响因素。方法:回顾性分析2016年1月至2022年1月于解放军总医院行RARP的164例高危前列腺癌患者的临床资料。年龄(65.3±6.2)岁，体质指数(25.6±3.0)kg/m 2，术前总前列腺特异性抗原(tPSA)中位值18.6(11.3，31.3)ng/ml，术前穿刺Gleason评分中位值7(7，8)分，前列腺体积中位值29.3(22.4，40.2)ml，临床分期为T 2aN 0M 0~T 4N 0M 0期。其中80例行新辅助内分泌治疗，均采用完全雄激素阻断疗法，中位疗程3(3~6)个月。所有患者均行RARP，手术均为单一术者施行。采用单因素分析评估患者年龄、体质指数、前列腺体积、新辅助内分泌治疗、术前tPSA、临床分期、术前穿刺Gleason评分与术后切缘阳性的关系，进一步采用多因素logistic回归分析术后切缘阳性的独立危险因素。 结果:术后病理：肿瘤局限于前列腺(pT 2期)111例(67.7%)，肿瘤突破前列腺包膜(pT 3a期)15例(9.1%)，肿瘤侵犯精囊(pT 3b期)25例(15.2%)，肿瘤侵犯邻近组织(pT 4期)13例(7.9%)；患者均无淋巴结转移。术后Gleason评分6分11例(6.7%)，3+4分26例(15.9%)，4+3分36例(22.0%)，8分17例(10.4%)，9~10分24例(14.6%)，因内分泌治疗等无法评分50例(30.5%)；切缘阳性率为44.5%(73/164)。单因素分析结果显示行新辅助内分泌治疗、术前tPSA和临床分期与切缘阳性存在相关性(均 P<0.05)；多因素logistic回归分析结果显示，未行新辅助内分泌治疗、术前tPSA>20 ng/ml、临床分期>T 2b期是术后切缘阳性的独立危险因素(均 P<0.05)。分层分析结果显示，在tPSA为10~20 ng/ml、临床分期T 2c期、穿刺Gleason评分7分亚组中，行新辅助内分泌治疗者切缘阳性率均明显低于未行新辅助内分泌治疗者[分别为21.1%(4/19)与55.9%(19/34)，29.6%(16/54)与49.1%(26/53)，19.4%(6/31)与54.1%(20/37)]，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:未行新辅助内分泌治疗、术前tPSA>20 ng/ml、临床分期>T 2b期是高危前列腺癌患者RARP术后切缘阳性的独立危险因素。高危前列腺癌患者术前tPSA为10~20 ng/ml、临床分期为T 2c期、术前穿刺Gleason评分为7分时，新辅助内分泌治疗对降低术后切缘阳性率具有重要的临床意义。

伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌是临床诊治的难点，多学科诊疗模式(MDT)下的全程化管理保证了患者的规范化治疗。我们收治1例伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌患者，初始PSA 389.2 ng/ml。初次 68Ga-PSMA PET/CT检查示前列腺恶性病变，伴淋巴结转移及脊椎骨转移，肝脏结节。经直肠前列腺穿刺活检：前列腺腺癌，Gleason评分4+5＝9分。诊断：转移性激素敏感性前列腺癌。予全雄激素阻断治疗，MDT讨论后行超声引导下经皮肝包块穿刺活检术，肝组织病理考虑转移性前列腺癌。经二次MDT讨论，更换治疗方案为阿比特龙+ADT治疗，6个月后血PSA维持在0.003～0.006 ng/ml，睾酮<2.5 ng/dl。复查 68Ga-PSMA PET/CT：各病灶较前核素摄取降低，肝脏未见异常摄取病灶。

探讨寡转移激素敏感性前列腺癌(OlimHSPC)综合治疗效果。患者，62岁。2018年1月因排尿困难、尿频、尿急6个月余入院。血清总前列腺特异性抗原(tPSA)>100 ng/ml，游离前列腺特异性抗原(fPSA)>50 ng/ml。前列腺磁共振平扫结果示，前列腺双侧移行带异常信号结节，考虑为前列腺癌，病灶突破包膜。全身骨扫描显示右耻骨上支骨转移瘤可能。前列腺穿刺病理示前列腺腺泡癌。诊断为OlimHSPC，cT 4N 1M 1b期，Ⅳ期。患者接受联合雄激素阻断(CAB)治疗，并间断联合唑来膦酸预防骨不良事件。复查tPSA 31.21 ng/ml，遂改用雄激素剥夺治疗(ADT)联合新型内分泌药物醋酸阿比特龙+醋酸泼尼松(AAP)。为改善患者下尿路症状，行姑息性经尿道前列腺切除术。治疗3个月后tPSA 2.48 ng/ml，前列腺体积明显缩小，前列腺与直肠周围界限变清晰，盆腔淋巴结缩小。2018年8月行腹腔镜减瘤性前列腺切除术。术后6周复查tPSA 1.84 ng/ml，尿控功能恢复基本正常。患者仍存在骨及淋巴结寡转移、切缘阳性，继续接受ADT+AAP辅助内分泌治疗。2020年10月tPSA下降至0.10 ng/ml，骨扫描检查未见新增病灶，仍保持激素敏感状态。治疗期间未发生相关不良事件。对传统CAB治疗不敏感的OlimHSPC患者，可尝试采用ADT联合醋酸阿比特龙新辅助治疗、姑息性切除术和术后辅助治疗。

目的 探究血清白细胞介素-35(IL-35)表达水平与前列腺癌全雄激素阻断(MAB)患者预后的相关性.方法 收集2017年4月至2020年4月在本院接受MAB治疗的60例前列腺癌患者为研究对象.测定患者治疗前血清IL-35水平.依据随访结果,用受试者工作特征(ROC)曲线确定IL-35最佳截断值,并以此将纳入者分为低IL-35组和高IL-35组.比较2组病理特征,Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归模型分析血清IL-35与患者预后的相关性.结果 以3年随访是否死亡为结局绘制ROC曲线,所得IL-35最佳截断值147.73 pg/ml[曲线下面积(95％CI)=0.667(0.517,0.818,P＜0.001],并以此为临界点将患者分为低IL-35 组(＜147.73 pg/ml)和高 IL-35 组(≥ 147.73 pg/ml).高 IL-35 组中 Gleason 评分＞7 分(58％和 29％)、肿瘤 T分期中T4期(74％和44％)和伴淋巴结转移(68％和39％)者占比均显著高于低IL-35组(P＜0.05).Kaplan-Meier 生存曲线显示,低IL-35组患者无进展生存(PFS)[(32±4)个月和(23±4)个月]和总生存[(32±3)个月和(24±4)个月]情况均优于高IL-35组患者(x2=11.988、8.617,P＜0.05);单因素和多因素Cox回归模型分析显示,血清 IL-35 水平[HR值(95％CI)=1.044(1.017,1.073)]、[HR值(95％CI)=1.035(1.006,1.064)];Gleason 评分[HR值(95％CI)=2.218(1.449,6.307)]、[HR 值(95％CI)=3.056(1.649,9.447)];临床 T 分期[HR 值(95％CI)=2.056(1.553,5.984)]、[HR 值(95％CI)=1.900(1.237,11.622]和伴淋巴结转移[HR值(95％CI)=2.415(2.084,7.445)]、[HR值(95％CI)=4.147(1.081,15.910]均是影响 MAB 治疗的前列腺癌患者无进展生存期(PFS)和总生存情况的独立危险因素(P＜0.05).结论 治疗前血清IL-35水平异常升高是影响前列腺癌患者MAB治疗预后的独立危险因素.

目的 对比间歇性雄激素阻断(IAD)治疗与持续性雄激素阻断(CAD)治疗晚期前列腺癌患者的效果及对预后影响.方法 将晚期前列腺癌患者按照队列法分为试验组(86例)和对照组(62例).试验组采取IAD方案,即皮下注射戈舍瑞林3.6 mg(每28 d注射1次),联合口服氟他胺250 mg(tid),或联合比卡鲁胺口服,每次50 mg(qd);对照组采取CAD方案治疗,即双侧睾丸切除术联合持续氟他胺或比卡鲁胺口服,用法用量同试验组.2组观察随访时间均≥9个月.比较治疗后2组疗效、血清总睾酮(TT)、前列腺特异性抗原(PSA)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,评价患者治疗药物不良反应、生存质量[前列腺癌治疗与功能评价(FACT-P)问卷]及疾病进展情况.结果 治疗后9个月,试验组和对照组客观缓解率(ORR)分别为30.99％(22例/71例)和29.09％(16例/55例),疾病进展率(DCR)分别为71.83％(51例/71例)和69.09％(38例/55例),差异均无统计学意义(均P＞0.05).试验组和对照组血清TT分别为(25.53±9.44)和(22.51±8.28)ng·dL-1,PSA 分别为(4.48±1.02)和(4.32±0.95)ng·mL-1,VEGF 分别为(121.03±35.26)和(118.65±33.42)pg·mL-1,差异均无统计学意义(均P＞0.05);试验组和对照组潮热发生率分别为21.13％和56.36％,乳房肿痛分别为16.90％和34.55％,骨质疏松分别为8.45％和25.45％,差异均有统计学意义(均P＜0.05);试验组和对照组FACT-P中身体状况得分分别为(24.15±4.22)和(20.28±3.71)分,生活状况得分分别为(20.28±2.94)和(17.81±2.84)分,前列腺特异性(PCS)模块得分分别为(33.21±6.32)和(28.42±5.43)分,差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组和对照组的累计无进展生存率分别为61.97％和58.18％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IAD与CAD治疗晚期前列腺癌疗效及对患者预后影响相当,但前者治疗药物不良反应更少,有助于提高患者生存质量.