目的:分析初期帕金森病患者纹状体不同亚区多巴胺转运体（DAT）参数对剂末现象发生的预测价值。方法:回顾性收集2019年1月至2020年9月于上海交通大学医学院附属新华医院神经内科门诊或住院的57例帕金森病患者，基线完成 11C-2β-羧甲氧基-3β-（4-氟苯基）托烷正电子发射体层摄影，所有患者在随访过程中至少接受12个月多巴胺能药物治疗。记录患者开始接受多巴胺能药物治疗和剂末现象出现的时间。在校正临床相关因素后，通过Cox比例危险模型评估纹状体不同亚区DAT摄取值及相关参数对剂末现象发生的预测价值。 结果:随访中位时间为23个月，完成随访的55例帕金森病患者中有10例出现剂末现象（18.18%）。与未发生剂末现象的帕金森病患者相比，发生剂末现象的患者基线尾状核、前壳核DAT摄取值明显降低（分别为0.66±0.52与1.08±0.42， t=2.76， P=0.008；0.66±0.20与0.87±0.28， t=2.27， P=0.027），以症状轻侧对侧尾状核及前后壳核更明显。多因素Cox比例危险模型分析结果显示，对性别、年龄、病程、基线统一帕金森病评定量表第三部分评分和左旋多巴等效剂量增加值（ ?LED）因素校正后，症状轻侧同侧尾状核DAT摄取值降低（ HR=0.20，95% CI 0.07~0.63， P=0.006），症状轻侧对侧尾状核（ HR=0.28，95% CI 0.11~0.69， P=0.006）和后壳核DAT摄取值降低（ HR=0.08，95% CI 0.01~0.64， P=0.018），壳核/尾状核DAT摄取值比值增大（ HR=2.33，95% CI 1.02~5.33， P=0.045）是发生剂末现象的预测因子。 结论:剂末现象可能与纹状体多巴胺受损有关，在壳核多巴胺缺失的基础上，早期双侧尾状核受损是帕金森病患者剂末现象发生的重要预测因子。

目的:探讨丘脑底核脑深部电刺激术(STN-DBS)治疗晚期帕金森病的疗效。方法:筛选28例2015年5月至2019年10月在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科接受STN-DBS治疗的晚期帕金森病患者。回顾性评估左旋多巴等效日剂量(LEDD)及药物并发症的改善情况，分析术后统一帕金森病评定量表Ⅲ部分(UPDRS-Ⅲ)总分及其分类评分、非运动症状的改善情况。结果:术后1年LEDD[ M( Q1， Q3)]为393.8(250.0，500.0)mg，与术前的812.5(750.0，1 168.9)mg比较，差异有统计学意义( P<0.001)。药物引发的剂末效应、异动症、开关现象的发生率均降低(均 P<0.05)。术后1个月、1年的UPDRS-Ⅲ总分为15.0(9.3，18.0)分、26.0(21.3，28.0)分，与术前的37.0(35.0，43.8)分比较，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。UPDRS-Ⅲ分类评分中，术后1个月、1年，静止性震颤、姿势性震颤、四肢动作、行动迟缓、姿势评分均较术前改善明显，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；而强直、言语表情及步态评分，仅术后1个月较术前改善明显(均 P<0.001)，术后1年差异无统计学意义(均 P>0.05)；吞咽困难评分呈恶化趋势( P＝0.006)。术后1年部分非运动症状改善(均 P<0.05)。 结论:晚期帕金森病患者STN-DBS后短期运动症状改善明显，术后1年随访部分运动症状及非运动症状效果有限；STN-DBS可降低药物相关并发症。

目的:分析总结硬皮病肾危象合并肺动脉高压（SRC-PAH）患者的特点。方法:回顾分析2012年1月至2020年10月北京协和医院住院的472例SSc患者中SRC-PAH患者的特点。结果:13例SRC-PAH患者中，1例皮肤受累为局限型、12例为弥漫型。5例患者肾危象发生在PAH之前，4例患者PAH发生在肾危象之前，其余4例二者同时被发现。其中11例患者存在雷诺现象，7例出现消化道出血，6例出现肺水肿，3例有毛细血管扩张。12例ANA阳性，4例抗Scl-70抗体阳性。11例患者N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）>1 400 ng/L。2例患者合并血栓性微血管病（TMA）。13例患者中，3例患者住院期间死亡；2例失访；2例在随诊5年内死亡；6例患者存活，其中4例规律透析患者中的1例已脱离透析。结论:硬皮病患者中，SRC的发生可以早于、晚于或同时与SSc-PAH发生；患者可能有更高的NT-proBNP及消化道出血的发生率。磷酸二酯酶5抑制剂及内皮素受体拮抗剂的应用可能有益。

目的:观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法:将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10 GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5 MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96 h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-33258、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48 h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测处理48 h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用 t检验。 结果:(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96 h后在450 nm处的吸光度( A)值分别为3.84±0.47( t＝20.730， P<0.01)、1.85±0.08( t＝15.600， P<0.01)、1.33±0.19( t＝6.270， P<0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-33258染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%( t＝26.430， P<0.01)、(28.88±3.65)%( t＝6.092， P<0.01)、(35.45±1.80)%( t＝4.505， P<0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%( t＝15.400， P<0.01)、(26.38±2.61)%( t＝5.960， P<0.01)、(32.95±3.94)%( t＝2.600， P<0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Western blot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08( t＝23.030、13.910， P<0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11( t＝13.330、8.430， P<0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04( t＝7.390、5.710， P<0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。 结论:放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。

目的:探讨更加安全、有效、规范的卡梅现象患儿围手术期治疗方法。方法:回顾性分析2017年1月至2019年9月在河南省人民医院血管瘤科进行手术治疗的卡梅现象患儿临床资料。纳入标准：(1)诊断为卡梅现象，以位于躯干或肢体的巨大血管瘤、重度血小板减少和消耗性凝血功能障碍为特征；(2)2017年1月至2019年9月在该中心接受手术治疗；(3)年龄≤1岁。术前予以甲泼尼龙琥珀酸钠2 mg/kg，敏感患者应用至术前，不敏感患者于术前1 d单次大剂量血小板输注，纠正凝血功能；采用气管插管静脉复合麻醉方式，配合深静脉置管，动脉穿刺置管并持续有创血压监测，维持血流动力学稳定；行瘤体根治性切除术，必要时配合皮瓣成形术或原位植皮术；术后常规带管入ICU，呼吸循环恢复后酌情拔除气管插管，ICU留观过夜，评估稳定后转出；术后监测血小板动态变化，加强营养支持，病变位于四肢的患者(原位植皮者除外)，于术后第3天开始进行被动康复训练；随访6~36个月，行血常规、凝血功能、彩色多普勒超声检查，必要时行MRI检查。肢体病变患儿，复诊时检查邻近关节活动度、肌力情况。结果:共纳入55例卡梅现象患儿。术前1 h末梢血检测显示54例血小板>100×10 9/L，1例>80×10 9/L，血红蛋白均纠正至10 g/L以上；手术时间48~135 min,平均87 min；无术中、术后死亡病例；术后血小板恢复至正常水平历时4~36 h，平均8.4 h；手术标本病理检查结果均为卡波西样血管内皮瘤；住院时间9~30 d，平均16.7 d；手术切口延迟愈合3例，瘢痕挛缩致活动障碍1例，瘢痕增生3例；随访周期内无死亡病例，血小板均稳定在正常范围。 结论:手术治疗合并卡梅现象的血管肿瘤，疗效确切、起效迅速、疗程短、费用低。积极的术前准备、有效的凝血功能纠正措施、完善的麻醉及监护方式、稳定的血流动力学保障、精细的手术操作及术后早期进行的康复锻炼，这一系列的围手术期治疗是手术成功的必要保障。

目的:探讨一期后路有限病灶清除内固定联合个体化药物治疗布病脊柱炎的可行性及临床疗效。方法:回顾性研究。纳入2014年1月—2019年1月河北北方学院附属第一医院骨科布病脊柱炎患者44例，均行一期后路有限病灶清除内固定联合个体化药物治疗。其中，男26例、女18例，年龄32~65岁，发病时间3~7个月。病变位于胸腰段2例、腰椎32例、腰骶段10例。观察指标：（1）手术时间、术中出血量等围手术期指标；（2）比较术前与术后3、6、9、12个月时红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、虎红平板凝集试验（RBPT）等炎性指标和腰疼视觉模拟评分法（VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）评分；（3）比较术前与末次随访时患者美国脊柱损伤协会（ASIA）神经功能分级和体质量指数（BMI）；（4）影像学评估脊柱稳定性、炎性控制、脊髓神经受压、植骨融合、邻椎退变情况。结果:本组44例患者切口均一期愈合，个体化药物治疗期间监测肝肾功能均无损害，术后3~9个月达到临床治愈标准。其中28例为病椎置钉患者，术后18~26个月取出脊柱内固定物并行组织学检查，未见炎性表现。（1）患者手术时间70~120（80±10）min，出血量200~400（250±20）mL。（2）患者ESR、CRP、VAS及ODI评分术前为（55.42±11.42）mm/1 h、（55.40±17.56）mg/L、（6.56±1.33）分、68.84%±4.55%，术后各时间点均较术前改善，差异均有统计学意义（ F=87.58、92.54、54.28、165.48， P值均<0.001）。术前RBPT阳性44例，术后3、6、9个月分别为6、1、0例。（3）末次随访，术前16例神经功能损害均得到改善，ASIA分级由C级6例、D级10例，改善为D级1例、E级15例；患者BMI由术前（16.8±0.2）kg/m 2改善为（23.5±1.8）kg/m 2，营养状态良好，差异有统计学意义（ t=2.14， P=0.031）。（4）随访X线检查显示，椎弓根钉在病椎固定及正常椎体上固定的把持力好，无松动、断裂、脱钉情况，脊柱稳定，椎间植骨颗粒无吸收、无脱落，植骨融合时间3~9个月；MRI显示原病变椎体无炎性表现，骨破坏病灶修复，椎旁及椎管内脓肿、炎性肉芽组织或坏死椎间盘清除彻底，脊髓或马尾、神经根无受压，脊柱稳定。末次随访未发现邻椎退变现象。 结论:有限病灶清除术具有创伤较小、出血量少、清除重点病灶的优势；个体化用药具有合理选用敏感药物、剂量精准，符合药代动力学的优势。一期后路有限病灶清除内固定联合个体化药物治疗应用于布病脊柱炎安全可行，且具有较好的临床疗效。

目的:拟制备磁响应利多卡因微球并评价其用于兔坐骨神经阻滞的效果。方法:通过W 1/O/W 2复乳法制备磁响应利多卡因微球，观察其体外表征，通过磁强计测量微球磁响应参数，并绘制磁滞回线。计算包封率、载药率，绘制体外释放曲线。选取健康家兔15只，雌雄各半，5~6月龄，体重3.0~3.5 kg。根据随机数字表法分为3组( n＝5)：磁响应利多卡因微球组(PL组)、生理盐水对照组(C组)和利多卡因组(L组)，分别将磁响应利多卡因微球缓释剂2 ml、生理盐水2 ml、2%利多卡因2 ml通过导管注入家兔坐骨神经周围。并于注药后60 h撤除磁铁。于注药前(T 0)、注药后30 min(T 1)、2 h(T 2)、8 h(T 3)、16 h(T 4)、24 h(T 5)、48 h(T 6)、60 h(T 7)、62 h(T 8)和64 h(T 9)时测定双侧坐骨神经干复合动作电位和传导速度，采用趾张反射评分和改良Tarlov评分评定阻滞效果。 结果:磁响应利多卡因微球粉末为棕色，扫描电镜下观察成单分散、规整的球形，直径为(9±3)μm。在无外加磁场的情况时，磁滞回线经过原点，且无磁滞现象产生。包封率为46.18%，载药量为6.02%，60 h体外释放率达到97%。与C组比较，PL组T 1~T 8时坐骨神经动作电位和传导速度、趾张反射评分和改良Tarlov评分降低( P<0.05)；与L组比较，PL组T 1时坐骨神经动作电位和传导速度升高，T 2~T 8时动作电位降低，T 3~T 8时传导速度降低，趾张反射评分T 1时升高，T 3~T 8时降低，改良Tarlov评分T 1、T 2时升高，T 3~T 8时降低( P<0.05)。 结论:本研究成功制备磁响应利多卡因微球，具有良好的磁响应性和缓释性，可显著延长兔坐骨神经阻滞时间。

目的:探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷，大黄素，儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法:利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组，每组12只，二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg，对照组给予相应量生理盐水，对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中，观察大鼠一般状态。末次给药结束后，检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞，如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h，对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况，利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果:喂养28 d后，与对照组比较，二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异( P>0.05)，大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象，肝脏生化指标异常( P<0.05)，且凋亡蛋白表达显著增高[Bcl-2：0.450±0.040比0.340±0.030、0.410±0.070， P<0.05；Caspase-3：0.030±0.000比0.760±0.030、0.270±0.060， P<0.01；Bax：0.020±0.001比0.440±0.030、0.150±0.040， P<0.01。]；二苯乙烯苷组大鼠肝组织表现正常。正常肝细胞经过处理后，与对照组比较，大黄素组、儿茶素组显示二种单体成分呈浓度依赖性、时间依赖性抑制LO2正常肝细胞增殖( P<0.05)，且肝细胞凋亡因子mRNA表达显著升高[Bax：0.89±0.12比1.74±0.05、1.29±0.01， P<0.01；Caspase-3：0.97±0.07比1.21±0.07、1.25±0.01， P<0.01；Bcl-2：1.39±0.18比0.06±0.06、0.56±0.11， P<0.01。]；二苯乙烯苷组细胞与对照组相比，生存率无显著差异( P>0.05)，肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低( P<0.05)。 结论:何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤，大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。

目的 调查上海市各级医疗机构内镜中心终末漂洗用水的管理现状,为提高用水质量、制定质控标准及监管措施提供依据.方法 2023年上海市院内感染质量控制(简称质控)督查期间,现场对所督查医疗机构的内镜中心进行终末漂洗用水的管理调研,调研内容包含终末漂洗水的管理、采样和检测方法、水路消毒方法.结果 在质控调查的106所医疗机构中,有94所医院配备了内镜中心;不到30％的医疗机构对检查性内镜和治疗性内镜分区域进行独立的清洗和消毒,而大约15％的内镜中心无独立的纯化水处理系统;三级医院、二级医院和社会办医院的内镜终末漂洗水中使用纯化水的比例分别为85.7％、87.8％和90.9％;调查发现78.6％的三级医院、51.2％的二级医院和81.8％的社会办医院每月对终末漂洗水进行采样监测(P＜0.05);通过投放含氯等化学消毒剂的方式消毒管路的比例分别为14.3％、22.0％和18.2％;使用R2A平板培养纯化水的比例分别是35.7％、36.6％和27.3％,而各级医院之间无统计学差异.结论 上海市内镜用水现状不容乐观,存在管理人员认知不足,医院重视程度不够,临床执行不统一,监管力度不够等现象,今后应开展针对性培训,以降低感染发生风险.

目的 研究芒柄花素磺酸钠(sodium formononetin-3'-sulphonate,Sul-F)调控线粒体凋亡通路改善脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、依达拉奉(3mg/kg)组和Sul-F高、低剂量(80、40mg/kg)组,分别于再灌注0、12h尾iv药物干预,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水.再灌注24h后,Zea Longa评分法评估神经功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑缺血半暗带病理变化;原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色检测脑缺血半暗带细胞凋亡情况;JC-1探针流式细胞术检测脑缺血半暗带线粒体膜电位水平;透射电镜观察脑组织超微结构;ELISA法检测脑缺血半暗带丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;qRT-PCR 和 Western blotting 分别检测脑缺血半暗带 B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparat eprotease-3,Caspase-3)mRNA和蛋白表达.结果 与模型组比较,Sul-F高剂量组大鼠神经功能评分显著降低(P＜0.01),脑梗死体积显著减小(P＜0.05),脑缺血半暗带病理损伤减轻,细胞凋亡显著减少(P＜0.01),线粒体膜电位的去极化显著逆转(P＜0.05),线粒体嵴更加清晰、自噬现象更少见,MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD和GSH-Px活力显著升高(P＜0.05、0.01);Bcl-2表达显著增加(P＜0.01),Bax和Caspase-3表达显著减低(P＜0.01).结论 Sul-F通过调控线粒体凋亡相关基因Bcl-2/Bax平衡,改善线粒体氧化应激水平,减轻脑缺血再灌注损伤.