目的 尿道瘢痕是患者尿道手术后常见的并发症之一,并且难以通过手术治疗方法清除.低强度脉冲超声(low intensity pulse ultrasound,LIPUS)在抑制纤维化,抑制炎症方面有十分突出的表现,为超声防治尿道瘢痕提供了理论的可能性.尽管如此,目前并没有对超声用于尿道瘢痕的防治作用的报道,另外有关超声抑制纤维化、抑制炎症的作用机制也仍需要进一步的研究.本文针对新西兰雄兔尿道重建模型设计了一种超声探头,用于LIPUS抑制尿道瘢痕疗效和作用机制的动物实验研究.方法 根据兔阴茎的尺寸与形状设计探头结构,通过有限元仿真预测探头声场,用3D打印技术制造原型机.最后对探头声场进行测试,并且用于动物实验验证其实用性.结果 探头超声频率为2 MHz,治疗腔长度44 mm,直径8 mm.治疗腔沿长度方向上有3个紧邻的治疗区,每个治疗区的半功率长度约6 mm,治疗区内的Isata(时间平均空间平均声强)可通过前端驱动器电源电压进行调节,当电源电压为30 V时,Isata大于0.87 W/cm2.结论 本文设计的超声探头体积小、重量轻、声场均匀,可以对动物尿道实施稳定有效的超声照射,为超声治疗尿道瘢痕动物实验提供了一种有用的工具.

糖尿病黄斑水肿（DME）作为糖尿病视网膜病变最具威胁视功能的主要并发症，具有难治性和反复发作的特点。目前针对DME的临床常规治疗主要包括玻璃体腔注药、黄斑区格栅样激光光凝、阈值下微脉冲激光、球旁糖皮质激素注射、玻璃体切割手术等。虽然常规治疗对部分患者有效，但持续存在的、顽固的及反复发作的DME仍然是临床亟待解决的难题。近年来临床研究发现，某些联合治疗方法优于单独治疗，既能恢复患者黄斑区解剖结构，有效减轻黄斑水肿，又能在一定程度上改善视功能，同时亦可减少治疗次数，降低总体费用等，弥补了单一治疗模式的不足，被临床寄予厚望。然而，联合治疗在临床上的应用时间较短，其安全性和长期有效性有待进一步探究。针对DME发生发展的不同机制，目前仍有新药物、新剂型、新治疗靶点处于研究和开发阶段，如具有更强的抑制血管渗漏作用的抗血管内皮生长因子设计锚定重复序列蛋白、多生长因子抑制剂、抗炎治疗制剂和干细胞治疗等。随着对现有药物和治疗方式的联合应用，以及新药物、新治疗技术的不断提高，DME的个性化治疗将成为可能。

目的:研究七氟烷麻醉6 h对新生期大鼠脑电监测的癫痫波及远期行为的影响及机制研究。方法:健康新生4～6 d SD大鼠141只(雄性66只，雌性75只)按照随机数字表法分为3大组(每组雄性22只，雌性25只)。对照组：正常笼内喂养，不接受麻醉；七氟烷组：仅接受2.1%七氟烷麻醉6 h; NKCC1阻断剂组：2.1%七氟烷麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中对照组在七氟烷组与NKCC1阻断剂组动物接受药物干预的同一时间接受同等剂量的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉完成后进行苏醒，观察30 min后继续笼内正常母乳喂养。其中一部分新生大鼠养至9～11 d接受皮层脑电波(electroencephalogram，EEG)监测；其余大鼠养至60 d、70 d时分别进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)和前脉冲抑制(prepulse inhibition，PPI)实验。结果:EEG结果中，与对照组相比较，七氟烷组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数增多[(0.429±0.787)次，( 1.571±0.787)次； t＝2.753， P<0.01]，单个癫痫波平均时长增多[(1.575±2.349)s，( 6.392±3.374)s； t＝3.880， P<0.01]，总时长明显升高[(1.800±3.617)s，(10.957±6.028)s； t＝3.929， P<0.01]，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数减少，单个癫痫波平均时长减少，总时长明显缩短，均差异有统计学意义[(0.286±0.756)次，( 0.925±1.733)s，( 1.043±2.759)s； t＝3.097，4.404，4.254，均 P<0.01]。三组雌性大鼠之间比较，各指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。雌雄大鼠间比较：七氟烷组雌性大鼠与雄性大鼠相比较，雌性大鼠七氟烷组的平均时长减少[(6.392±3.374)s，(2.515±2.992)s； t＝3.044， P<0.01]，总时长缩短[(10.957±6.028)s，(3.270±5.883)s； t＝2.626， P<0.01]，差异有统计学意义。行为学结果中，雄性大鼠：与对照组相比较，七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间明显缩短( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显降低( P<0.05)，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组EPM实验中开放臂停留时间明显延长( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显增加( P<0.05)，差异有统计学意义。雌性大鼠：各组变化趋势与雄性大鼠相似，但差异无统计学意义( P>0.05)。雌雄之间比较：与雄性大鼠七氟烷组相比较，雌性大鼠七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间较长( P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟烷麻醉6 h可以明显增加雄性新生大鼠EEG中癫痫波的产生，引发成年后雄性大鼠行为学异常，其机制可能与NKCC1相关；雄性大鼠脑神经发育更容易受到七氟烷麻醉的负面影响。

目的:观察经颅磁刺激抑制右侧初级运动皮质(M1)后双侧中央前回精细分区有效连接变化情况。方法:选取21例健康志愿者纳入本研究，于持续短阵脉冲刺激(cTBS)干预前、后分别行静息态功能磁共振(rs-fMRI)检查，参照中科院自动化研究所制订的脑图谱对受试者双侧中央前回进行精细分区，选用Granger因果分析观察受试者双侧中央前回有效连接变化情况。结果:经cTBS抑制右侧M1区后受试者双侧中央前回各亚区有效连接呈显著变化，右上肢功能区对左上肢、左头面部功能区的有效连接减弱，左上肢功能区对右侧头面部及右上肢功能区的有效连接增强。结论:经cTBS抑制右侧M1区后，受试者双侧M1区上肢功能区的有效连接变化反映了半球间交互抑制，同时M1躯干功能区也发生了与上肢功能区方向相反的有效连接改变。

目的:评价针药平衡麻醉对患儿体外循环(CPB)下法洛四联症(TOF)根治术后转归的改善效果。方法:择期CPB下TOF根治术患儿100例，年龄3～8岁，体重9～24 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组：针药平衡麻醉组(ADBA组)和常规麻醉组(CA组)，每组50例。ADBA组于全身麻醉诱导后，采用经皮穴位电刺激(疏密波型、频率2/100 Hz、电流强度6 mA、脉冲宽度0.2～0.6 ms)，持续刺激百会、双侧内关、合谷和郄门穴，直至术毕；CA组行常规静吸复合全身麻醉，并于相同穴位上只贴电极片不进行电刺激。于术前30 min (T 1)、手术30 min时(T 2)及术后1 h (T 3)、1 d (T 4)、2 d (T 5)、3 d (T 6)和5 d (T 7)时，采集静脉血样，检查血常规，并采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-8和TNF-α的浓度。记录住院时间和术后主要不良事件发生情况。 结果:与CA组相比，ADBA组T 2-7时血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度和T 4-7时白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比均降低，住院时间缩短，术后急性肺损伤发生率降低( P<0.05)。 结论:针药平衡麻醉可在一定程度上改善患儿CPB下TOF根治术后转归，其机制与抑制炎症反应有关。

目的:筛选带状疱疹后神经痛(PHN)患者介入治疗预后不良的危险因素并构建预测模型。方法:回顾性收集2020年3月至2023年8月在苏州大学附属第一医院行介入治疗的PHN患者的病历资料，包括患者基本信息、既往病史和手术史、症状、药物治疗情况、临床疼痛评分、介入治疗前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和介入治疗方法等。采用logistic回归分析筛选PHN患者介入治疗预后不良的危险因素，构建预后不良的列线图预测模型。采用C指数和Hosmer-Lemeshow检验评价列线图预测模型的区分度和校准度。绘制校准曲线和临床决策曲线进一步验证预测模型的准确性。结果:多因素logistic回归分析结果显示：年龄增长、病程延长、NLR增高、使用免疫抑制剂和脉冲射频治疗是PHN患者介入治疗预后不良的独立危险因素( P<0.05)。基于此构建的PHN介入治疗预后不良列线图预测模型C指数为0.844；校准曲线显示：预测预后不良概率与实际预后不良发生率的一致性较好；临床决策曲线显示：在该预测模型中，准确性和净获益较好。 结论:年龄增长、病程延长、NLR增高、使用免疫抑制剂和脉冲射频治疗是PHN患者介入治疗预后不良的独立危险因素，基于此构建的列线图预测模型可有效预测PHN患者介入治疗预后不良的发生。

目的:探讨内镜逆行胰胆管造影下射频消融治疗肝外胆管癌对患者细胞免疫功能的影响。方法:选取山西省人民医院2019年10月至2022年1月就诊的不可手术切除的78例肝外胆管癌患者进行前瞻性队列研究，患者均行内镜下射频消融术。取患者治疗前1天、治疗后1周、治疗后1个月外周静脉血，采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群，采用酶联免疫吸附试验检测细胞因子水平。选取与患者年龄、性别相同的健康体检者78名作为健康对照，并行相同指标检测。结果:患者治疗前1天外周血总胆红素为（193±83）μmol/L，治疗后1周降至（55±49）μmol/L（ t=16.70， P<0.001）；治疗前1天γ-谷氨酰转移酶为（242±108）U/L，治疗后1周降至（92±70）U/L（ t=19.12， P<0.001）。患者治疗前1天自然杀伤（NK）细胞、CD3 + T细胞、CD4 + T细胞比例和CD4 + T细胞比例与CD8 + T细胞比例比值（CD4/CD8）、干扰素γ（IFN-γ）水平均低于健康对照组（均 P<0.05），CD8 + T细胞比例、调节性T细胞比例均高于健康对照组（均 P<0.001），患者治疗前1天与健康对照组间白细胞介素4（IL-4）水平差异无统计意义（ P=0.545）。治疗后1周及1个月患者NK细胞、CD3 + T细胞、CD4 + T细胞比例和CD4/CD8、IFN-γ水平均较治疗前1天升高（均 P<0.001），治疗后1个月均较治疗后1周下降（均 P<0.001）；治疗后1周及治疗后1个月患者CD8 + T细胞比例、IL-4水平均较治疗前1天下降（均 P<0.001），治疗后1个月均较治疗后1周上升（均 P<0.001）；治疗后1周和1个月调节性T细胞比例均较治疗前1天下降（均 P<0.001），治疗后1个月较治疗后1周下降（ P<0.001）。 结论:肝外胆管癌患者免疫功能低下。内镜下射频消融术治疗可减轻患者的免疫抑制，提高细胞免疫水平。

患者，女，43岁，2020年5月因右眼视物模糊1个月余于河南省立眼科医院就诊。患者自述平素视力好，否认全身病史及近期药物服用史，个人史及家族史无特殊。眼科检查：视力右眼0.5，矫正无助，左眼1.0，眼压右眼21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼20 mmHg，双眼前节检查未见异常，眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比为0.4，视盘及血管弓周围环状青灰色改变，透见脉络膜大血管，散在少量色素沉积，其他部位视网膜色泽正常，未见色素异常改变。右眼黄斑囊样改变，左眼黄斑反光弥散(图1)。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查显示右眼黄斑囊样改变，黄斑中心凹厚度(central macular thickness，CMT)为546 μm；左眼黄斑可见小囊腔(图2)。初步诊断：双眼视网膜色素变性？右眼黄斑囊样水肿(cystoid macular edema，CME)。给予右眼抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)药物治疗，每月1次，共2次，黄斑水肿未见明显消退。之后给予黄斑部阈下微脉冲激光辅助治疗，每2个月1次，共3次，黄斑水肿略消退，CMT约为500 μm。患者因眼压临近异常，拒绝眼内注射缓释糖皮质激素。给予碳酸酐酶抑制剂布林佐胺滴眼液(美国爱尔康公司)3次/d治疗，治疗后视力稳定，黄斑水肿未加重。2021年7月因左眼视物模糊再次来诊，眼部检查：视力右眼0.4，左眼0.8，双眼眼压正常，双眼黄斑均呈囊样改变。OCT检查显示CMT右眼490 μm，左眼480 μm(图3)。荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，FFA)检查显示，早期双眼视盘周围及沿血管弓走行可见斑片状弱荧光，透见脉络膜血管荧光，晚期双眼相应部位斑片状荧光着染，其他部位视网膜无异常荧光，提示双眼后极部环形脉络膜萎缩(图4)；眼底自发荧光检查显示双眼视盘周围及沿血管弓走行环形低荧光(图5)；自盘周及血管弓附近行OCT检查示双眼神经上皮外层变薄、各层次结构不清，视网膜色素上皮粗糙、部分变薄，脉络膜变薄(图6)；视野检查示双眼30°视野内环形暗点(图7)；视网膜电图(electroretinogram，ERG)检查示双眼暗视和明视a波和b波轻－中度降低，30 Hz闪烁光反应轻度降低，振荡电位大致正常。全外显子基因检测结果显示，未查到与病变相关的基因异常。患者父母、子女、胞兄妹均无夜盲等视力障碍，检查眼底也未见异常。修正诊断：双眼后极部环状脉络膜营养不良(posterior polar annular choroidal dystrophy，PPACD)；双眼CME。患者自行去外地医院诊治，建议试行糖皮质激素口服强化治疗。2周后复查OCT，黄斑水肿无明显变化，即停用。目前双眼继续滴用布林佐胺滴眼液，随访观察。

脑卒中是全球致残的最常见疾病，对患者功能障碍进行准确评定可更好的指导康复治疗并改善预后。大脑皮质兴奋性是脑卒中康复及预后的重要标志。然而目前临床评估多采用量表，精确性差，无法定量评定患者大脑兴奋性情况。由经颅磁刺激诱发的运动阈值及运动诱发电位是大脑皮质兴奋性的代表性评价指标，可定量评估大脑皮质兴奋性。近年来，经颅磁刺激成对脉冲刺激模式诱发的短间隔皮质内抑制及皮质内易化已成为皮质兴奋性相关研究的新方向。经颅磁刺激诱发的相关皮质兴奋性评价指标在脑卒中后运动功能评估及预后参考中有重要意义。本文就经颅磁刺激运动诱发电位有关指标的特性及其在脑卒中运动功能评估中的应用进行综述。

目的:通过分析精神分裂症社会隔离饲养模型小鼠杏仁核基因转录水平的改变确定精神分裂症致病基因及相关通路。方法:29只3周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组(16只)及模型组(13只)，对照组每个透明鼠笼里饲养4只，模型组每个透明鼠笼里饲养1只，每个笼里小鼠可见其周边小鼠，但是无法相互触碰到。2组小鼠均饲养4周，随后1周内完成旷场实验、前脉冲抑制实验及新物体识别实验。实验结束后采用脊椎脱臼法处死小鼠，取杏仁核行转录组测序，通过GO富集分析及KEGG富集分析明确模型组小鼠差异表达基因（DEGs）富集的功能及相关通路。结果:（1）动物实验部分：与对照组小鼠相比，模型组小鼠旷场实验中运动距离显著增加[（1 239.20±106.35） m vs. （1 845.53±143.65） m]，差异有统计学意义（ t=3.464， P=0.002）；实验前5 min在中心区域的活动时间显著减少[（13.15±1.41）s vs. （8.47±1.19） s]，差异有统计学意义（ t=2.464， P=0.020）。与对照组相比，模型组小鼠的78 dB前脉冲抑制缺失[（22.28±1.53）% vs. （14.59±2.76）%]，差异有统计学意义（ t=2.629， P=0.013）；88 dB前脉冲抑制缺失[（32.83±3.39）% vs.（18.44±3.07）%]，差异有统计学意义（ t=3.081， P=0.005）。与对照相比，模型组小鼠测试期新物体识别率显著下降[（80.5±2.2）% vs.（71.0±3.6）%]，差异有统计学意义（ t=2.356， P=0.026）。（2）生信分析部分：共找到96个DEGs，其中表达上调的42个，包含 Th、Crlf1等基因；表达下调的54个，包含 Prkcd等基因。 Th与 Crlf1为正强相关关系（ r=0.940， P=0.018）。GO基因富集分析结果提示DEGs富集在质膜边界细胞投影功能、神经元分化过程、细胞凋亡过程等方向，KEGG富集分析结果提示DEGs富集在WNT信号通路、细胞凋亡通路及酪氨酸代谢通路。蛋白质网络互作分析结果提示Wnt6、Tcf712、Pitx2、Tcf7、Cd4为关键蛋白。 结论:社会隔离饲养模型小鼠杏仁核中 Th、Prkcd、Lrrc74b、Fadd、Wnt6、Ror2、Notum、Tcf7l2等DEGs以及涉及的相关信号通路可能与精神分裂症相关。