目的 探讨子宫腺肌病(AM)患者手术前后miR-143-5p、miR-145-5p和双特异性磷酸酶 6(dualspecificity phosphatases 6,DUSP6)蛋白的表达水平变化,并分析各指标之间的相关性.方法 收集锦州医科大学附属第三医院因AM切除全子宫+双侧输卵管切除(或双附件切除)患者手术前后及同期年龄、性别匹配的体检健康者(健康人对照组)全血标本各 45 例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-143-5p、miR-145-5p的表达水平,并采用ROC曲线评估各指标单独及联合检测筛查AM的临床效能.经miRTarBase、TargetScan、TargetMiner及miRDB在线软件预测miR-143-5p、miR-145-5p靶基因,采用ELISA法检测靶蛋白DUSP6 的表达水平,并采用Pearson分析法对miR-143-5p、miR-145-5p与DUSP6 之间的相关性进行分析.结果 术前组miR-143-5p和miR-145-5p的表达水平均显著低于健康人对照组,差异有统计学意义(P<0.01);术后组miR-143-5p与miR-145-5p的表达水平均显著高于术前组(P<0.01),且术后组miR-143-5p的表达水平显著低于健康人对照组(P<0.01).术后组DUSP6 蛋白的表达水平显著低于术前组(P<0.01).术前和术后组miR-145-5p和miR-143-5p与DUSP6 蛋白的表达水平均呈负相关(术前miR-145-5pr=-0.784,P=0.004;术后miR-145-5pr=-0.689,P=0.024,术前miR-143-5pr=-0.632,P=0.003 2;术后miR-143-5p r=-0.601,P=0.022).miR-143-5p、miR-145-5p、DUSP6 三者联合检测筛查AM的AUCROC为 0.936,敏感性为 0.863,特异性为0.978,均显著高于三者单项指标检测.miR-145-5p 和 miR-143-5p 靶基因分别为 DUSP6 和 MAPK13.结论 miR-143-5p、miR-145-5p可通过直接和间接作用于靶基因DUSP6,参与AM的进展,miR-143-5p、miR-145-5p与DUSP6 三者联合可作为筛查AM的潜在分子标志物.

目的:分析血清正五聚蛋白3(pentraxin 3, PTX3)表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)骨转移的相关性及临床意义。方法:选取2022年9月至2023年7月我院收治的184例转移性NSCLC患者，NSCLC骨转移69例为观察组，NSCLC非骨转移115例为对照组。收集患者临床资料，采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清PTX3表达水平。对比两组血清PTX3含量，分析血清PTX3表达与NSCLC骨转移的相关性，比较治疗前后NSCLC骨转移血清PTX3表达。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic, ROC)判断血清PTX3对NSCLC骨转移诊断。结果:两组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。观察组骨转移69例，对照组淋巴结转移40例、肺转移31例、脑转移21例、肝转移14例、肾上腺转移12例。观察组血清PTX3 104.80(175.48)ng/ml高于对照组21.48(22.02)ng/ml(P<0.05)。血清PTX3表达与NSCLC骨转移者性别、年龄、癌症史、吸烟指数、BMI指数、病理类型、原发灶位置、单器官转移、转移灶数量、骨转移性质、血钙、血碱性磷酸酶差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后NSCLC骨转移血清PTX3表达差异无统计学意义(P>0.05)。血清PTX3诊断NSCLC骨转移的ROC曲线下面积为0.860(95%CI：0.802～0.919)，最佳诊断截断值为35.385 ng/ml，灵敏度和特异度分别为0.855和0.748。结论:血清PTX3高表达与NSCLC骨转移密切相关，对NSCLC骨转移诊断具有临床意义。

目的 分析组织蛋白酶L(CTSL)基因表达与头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后及免疫浸润的关系.方法 基于癌症和肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合数据库(GEO)中的GSE41613、GSE65858、GSE27020 和GSE30784 数据集,分析CTSL基因在HNSCC组织和正常组织中的表达差异.根据最佳截断值将HNSCC患者分为CTSL基因高表达和低表达组.采用单因素和多因素Cox回归分析,确定CTSL基因表达对HNSCC的预后预测价值.利用免疫亚型、ESTIMATE法、CIBERSORT法和基因集变异分析(GSVA)法分析CTSL基因高表达和低表达组HNSCC的免疫浸润差异.利用TCGA数据库和GSE65858 数据集分析不同人乳头状瘤病毒(HPV)感染状态下CTSL基因对HNSCC预后和免疫浸润的影响.利用TCGA数据库进行泛癌分析.结果 在TCGA数据库和GSE30784数据集中,CTSL基因在HNSCC组织中的相对表达量分别为 6.90±1.07 和 9.54±0.87,均高于正常组织(分别为 5.46±1.20 和 7.96±0.59,均 P＜0.05).在 TCGA 数据库和GSE65858 数据集中,CTSL基因在HPV阴性HNSCC组织中的相对表达量分别为7.16±0.94 和 8.66±0.54,均明显高于HPV阳性HNSCC组织(分别为 6.10±1.18 和8.41±0.51,均P＜0.05).在TCGA数据库和GSE41613、GSE65858、GSE27020 数据集中,单因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的 HR值分别为 1.64(95%CI:1.24～2.17,TCGA 数据库总生存时间)、1.62(95%CI:1.15～2.28,TCGA数据库无进展生存时间)、2.42(95%CI:1.31～4.46,GSE41613数据集总生存时间)、2.22(95%CI:1.29～3.81,GSE65858数据集总生存时间)和 2.66(95%CI:1.53～4.63,GSE27020 数据集无病生存时间);多因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的HR值分别为1.55(95%CI:1.17～2.06,TCGA数据库总生存时间)、1.56(95%CI:1.09～2.21,TCGA数据库无进展生存时间)、2.06(95%CI:1.10～3.88,GSE41613 数据集总生存时间)、2.33(95%CI:1.35～4.02,GSE65858 数据集总生存时间)和 2.64(95%CI:1.48～4.72,GSE27020 数据集无病生存时间).CTSL 基因高表达与HNSCC的不良预后有关(均P<0.05).单因素和多因素荟萃分析显示,CTSL基因高表达组的HR值分别为 1.93(95%CI:1.56～2.39)和 1.84(95%CI:1.48～2.29).在TCGA数据库中,免疫浸润分析结果显示,CTSL基因高表达组HNSCC的免疫浸润水平较高,具有更有利的免疫激活表型.在GSE65858 数据集中,不同CTSL基因和HPV感染状态与HNSCC的预后和免疫浸润相关,与HPV阴性且CTSL高表达组比较,HPV阳性且CTSL低表达组患者的预后相对较好(χ2=15.39,P=0.002).在TCGA数据库中,CTSL基因的表达与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肝细胞癌、肺腺癌、肺鳞癌和葡萄膜黑色素瘤的总生存时间有关(均P＜0.05);与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肺腺癌、肺鳞癌和前列腺癌的无进展生存时间有关,CTSL基因表达越高,患者预后越差(均P＜0.05).结论 CTSL基因的表达水平与HNSCC患者的预后和免疫浸润密切相关,并且与不同HPV感染状态具有相互作用.

目的:研究袖状胃切除术（SG）对肥胖伴2型糖尿病（T2DM）大鼠的作用及可能机制。方法:选取60只大鼠随机均分为正常对照组（A组，n=15只）、单纯肥胖组（B组, n=15只）、肥胖伴2型糖尿病组（C组, n=15只）及袖状胃切除术组（D组, n=15只），分别进行相应造模及干预8周。采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。大鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、葡萄糖耐量试验（OGTT）曲线下面积（AUC）、脂代谢指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]、炎症指标[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）]、血清淀粉酶（AMY）水平及胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和半胱氨酸蛋白水解酶-12（Caspase-12）蛋白表达等实验数据均采用（）表示，多组间比较采用One-Way ANOVA分析，LSD检验行组间两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果:仅D组术后3只大鼠死亡，其余均建模成功。术前，B、C、D组大鼠体重较A组明显升高（P<0.05），C、D组FBG水平及OGTTAUC值明显高于A、B组（P<0.05）；术后2~8周，B组大鼠体重高于A组（P<0.05），D组体重及FBG水平低于C组（P<0.05）；术后8周时，D组大鼠OGTT AUC值及HOME-IR指数明显低于C组（P<0.05）。D组TG水平及CRP、IL -6、AMY水平明显低于C组（均P<0.05）。相比A组，B、C组大鼠胰岛细胞形态不规则且排列紊乱，细胞边界模糊不清，胰岛间质中有空泡出现，可见炎症浸润就脂质沉积出现，C组病理改变较B组加重；D组大鼠上述病理改变较C组减轻。D组大鼠GRP78、Caspase-12蛋白表达明显低于C组（P<0.05）。结论:SG手术能够降低肥胖伴T2DM模型大鼠的体重及血糖水平，改善糖脂代谢，降低胰岛素抵抗，减轻胰腺损伤，可能与抑制GRP78/Caspase-12通路活化相关。

目的:分析肺癌胸腔镜肺段切除术中保护性机械通气(protective mechanical ventilation, PMV)的临床应用效果。方法:选取2023年1月至2024年1月我院收治的行胸腔镜肺段切除术肺癌患者68例为对象，常规机械通气35例为对照组，保护性机械通气33例为观察组。比较两组术中单肺通气15 min、60 min平台压和气道峰压，术前、术后动脉氧分压(arterial oxygen partial pressure, PaO2)、第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in first second, FEV1)、用力通气量(forced expiratory volume, FVC)、每分钟最大通气量(maximal voluntary ventilation, MVV)，动态顺应性(compliance of dynamic, Cd)和静态顺应性(compliance of static, Cs)，丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及生活质量。结果:术中观察组平台压单肺通气15 min(16.00±3.00) cmH2O、60 min(13.00±3.00)cmH2O和气道峰单肺通气15 min(20.00±4.00) cmH2O、60 min(16.00±3.00 )cmH2O低于对照组平台压单肺通气15 min(20.00±4.00 )cmH2O、60 min(19.00±2.00)cmH2O，气道峰压单肺通气15 min(27.00±4.00) cmH2O、60 min(25.00±3.00) cmH2O(P<0.05)。术后两组PaO2、FEV1、FVC和MVV下降(P<0.05)，观察组PaO2(78.31±5.22 )mmHg、FEV1(1.13±0.42)L、FVC(2.18±0.51)L和MVV(92.34±4.26)L高于对照组PaO2(61.23±6.27)mmHg、FEV1(0.96±0.51)L、FVC(2.02±0.32)L和MVV(90.17±3.45)L(P<0.05)；术后两组Cd和Cs升高(P<0.05)，观察组Cd(41.00±5.00)和Cs(128.00±32.00)高于对照组Cd(38.00±5.00)和Cs(113.00±43.00)(P<0.05)；两组术后SOD较术前下降，MDA较术前升高(P<0.05)，观察组SOD(74.32±6.57)U/ml高于对照组SOD(70.32±5.46)U/ml，MDA(4.87±0.66)nmol/ml低于对照组(5.24±0.68)nmol/ml(P<0.05)。术后观察组生活质量评分高于对照组(P<0.05)。结论:肺癌胸腔镜肺段切除术中采用保护性机械通气可有效改善肺功能，减轻氧化应激反应具有临床意义。

目的:探讨三维平衡正脊手法联合针刺对椎间盘退变(IVDD)模型大鼠的作用机制.方法:将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、联合治疗组,每组9只.模型组、针刺组、联合治疗组以尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)注射法建立IVDD模型,假手术组按造模流程切开大鼠软组织,但不注射uPA.造模成功后,模型组、假手术组不进行任何干预,针刺组采用针刺治疗,联合治疗组采用三维平衡正脊手法联合针刺,持续干预6周.于实验结束后观察大鼠目标椎间盘组织形态变化,并检测大鼠椎间盘组织白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白及蛋白聚糖、Ⅱ型胶原(Col2A1)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的表达情况.结果:各组大鼠椎间盘组织形态有一定差异,苏木精-伊红(HE)染色结果显示假手术组大鼠椎间盘髓核及纤维环结构最为完整,模型组大鼠椎间盘基本不可见髓核组织,纤维环可见大量放射状破裂样痕迹,针刺组及联合治疗组大鼠椎间盘纤维环可见少量破裂样痕迹及保留的髓核组织,且联合治疗组椎间盘结构相对完整.与假手术组比较,模型组大鼠IL-1β蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),MMP-3 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05).与模型组比较,针刺组和联合治疗组IL-1β蛋白表达水平下降(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平上升(P＜0.05);针刺组MMP-3 mRNA表达水平下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组MMP-3 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).与针刺组比较,联合治疗组IL-1β蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05),MMP-3 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).结论:①uPA注射可以诱导大鼠IVDD.②IVDD模型大鼠椎间盘IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖表达水平发生改变,IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖可参与椎间盘退变.③三维平衡正脊手法联合针刺可促进IVDD模型大鼠椎间盘形态学恢复,并可通过调节IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖的表达干预椎间盘退变.④三维平衡正脊手法联合针刺对IVDD的干预作用优于单纯针刺干预.

目的 探讨血清微小RNA-138-5p(miR-138-5p)、Sorbin和SH3结构域连接蛋白2(SORBS2)水平与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者斑块稳定性及病变程度的相关性.方法 取2022年7月至2024年1月于石家庄市人民医院收治的131例老年冠心病患者,根据超声结果确定血管腔内的斑块情况分为稳定组52例和不稳定组79例;根据冠状动脉造影结果进行Gensini评分,结合病变范围分为单支病变组42例,双支病变组46例和三支病变组43例.另外选取同期在本院进行体检的49例健康者作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)对两组血清miR-138-5p和SORBS2水平检测,采用Pearson法和Spearman法分析血清miR-138-5p和SORBS2水平与老年冠心病患者斑块稳定性及病变程度相关性.结果 不稳定组血清miR-138-5p低于稳定组、对照组,且稳定组低于对照组.不稳定组血清SORBS2高于稳定组和对照组,且稳定组高于对照组(P＜0.05).Pearson法分析结果显示,老年冠心病患者血清miR-138-5p水平与SORBS2水平呈负相关(P＜0.05).高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清miR-138-5p水平是老年冠心病患者不稳定斑块形成的保护因素,三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清SORBS2水平是老年冠心病患者不稳定斑块形成的危险因素(P＜0.05).与单支病变组相比,双支病变组、三支病变组患者血清miR-138-5p水平降低,其中三支病变组降低更显著(P＜0.05),血清SORBS2水平、Gensini评分升高,其中三支病变组升高更多(P＜0.05).Spearman相关性分析结果显示,老年冠心病患者血清miR-138-5p水平与Gensini评分呈负相关,血清SORBS2水平与Gensini评分呈正相关.结论 血清miR-138-5p和SORBS2水平与老年冠心病患者斑块稳定性及病变程度密切相关.

目的 探讨血清序列相似家族19成员5(FAM19A5)、白介素-34(IL-34)在血管性认知障碍(VCI)患者中的表达及临床意义.方法 选取2020年1月—2022年12月包头市中心医院神经内科收治的非痴呆血管性认知损害(VCIND)患者125例(VCIND组)和同期体检健康者58例(健康对照组),VCIND组患者随访1年根据是否进展为血管性痴呆(VaD)分为VaD亚组45例和非VaD亚组80例,采用酶联免疫吸附法检测血清FAM19A5、IL-34水平.通过多因素Logistic回归分析VCIND进展至VaD的影响因素,ROC曲线分析血清FAM19A5、IL-34水平对VCIND进展至VaD的预测能效.结果 与健康对照组比较,VCIND组血清FAM19A5水平升高,IL-34水平降低(t=19.808、15.706,P均＜0.001).随访1年,125例VCIND患者VaD发生率为36.00％(45/125).与非VaD亚组比较,VaD亚组血清FAM19A5水平升高,IL-34水平降低(t=7.100、5.952,P均＜0.001).Logistic回归分析结果表明,年龄增加(OR=1.137,95％CI 1.014～1.275)、FAM19A5 升高(OR=1.079,95％CI 1.040～1.119)为 VCIND 进展至 VaD 的独立危险因素(P＜0.05),蒙特利尔认知评估量表评分增加(OR=0.603,95％CI 0.437～0.832)、IL-34升高(OR=0.737,95％CI 0.624～0.870)为独立保护因素(P＜0.05).血清FAM19A5、IL-34水平联合预测VCIND进展至VaD的曲线下面积为0.880,大于血清FAM19A5、IL-34水平单独预测的0.813、0.781(Z=2.529、2.855,P均＜0.05).结论 血清FAM19A5水平升高和IL-34水平降低与VCIND进展至VaD密切相关,血清FAM19A5、IL-34水平联合检测对VCIND进展至VaD有较高的预测效能.

目的 应用生物信息学对变应性鼻炎患者与健康对照者的鼻黏膜细胞间差异表达基因进行分析,探索变应性鼻炎的发病机制及关键基因.方法 从GEO数据库中下载5名健康对照者鼻上皮细胞样品和7例变应性鼻炎患者鼻上皮细胞样品的芯片数据(GSE43523).应用R语言中"limma"包筛选差异表达基因;并运用STRING数据库来构建所筛选差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络,利用Cytoscape中的"Cytohubba"筛选关键基因;并采用DAVID数据库对选定的差异性基因进行基因本体(GO)功能分析和京都基因和基因组数据库(KEGG)途径探讨;通过ImmuCellAI数据库分析GSE43523芯片数据的24类免疫细胞的含量及比例.选取2023年9月至12月青岛市中医医院耳鼻咽喉头颈外科在手术中收集的15例变应性鼻炎患者和15名健康对照者的下鼻甲黏膜组织用于进一步的关键基因表达水平的检测分析.结果 共筛选出274个差异表达基因,包含上调差异表达基因144个,下调差异表达基因130个.基于蛋白质-蛋白质相互作用网络中获取5个关键基因,即CD80、CD69、EPAS1、MYOM2和ATP12A.GO功能富集显示,在生物过程中,差异表达基因主要富集在生物合成过程、NF-κB信号通路等;在细胞组成中,差异表达基因主要涉及细胞外间隙、质膜的组成部分等;在分子功能中,差异表达基因参与NAD活性、ATP酶结合活性等.KEGG信号通路富集分析显示,差异表达基因主要集中在铁死亡信号通路、凋亡信号通路等.免疫浸润分析结果显示,变应性鼻炎患者与健康对照者在活化的CD4天然细胞、CD8天然细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞中存在显著性差异.变应性鼻炎患者下鼻黏膜组织中CD80和EPAS1的mRNA表达水平低于健康对照者,而CD69、MYOM2和ATP12A的mRNA表达水平高于健康对照者(P＜0.01).结论 本研究发现了274个与变应性鼻炎密切相关的差异表达基因,得到了5个重要基因,为变应性鼻炎的早期诊断、干预治疗以及新药研发提供了新的研究方向.

目的 探讨血清长链非编码核糖核酸尿路上皮癌胚抗原1(LncRNA UCA1)、神经元PAS结构域蛋白4(NPASDP4)水平与急性脑梗死(ACI)患者神经功能缺损的关系及对预后的预测价值.方法 选取2021年1月—2023年6月南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科收治的ACI患者163例(ACI组),根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度(n=32)、中度(n=73)、重度缺损亚组(n=58),另选取同期健康体检者65例作为健康对照组.根据ACI患者90 d预后分为不良预后亚组52例、良好预后亚组111例.采用实时荧光定量聚合酶链式反应与酶联免疫吸附法,检测血清LncRNA UCA1与NPASDP4水平.Spearman相关性分析血清LncRNA UCA1、NPASDP4水平与ACI患者NIHSS评分的相关性.多因素Logistic回归分析ACI患者不良预后的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA UCA1、NPASDP4预测ACI患者不良预后的价值.结果 与健康对照组比较,ACI组血清LncRNA UCA1、NPASDP4 水平升高(t/P=20.114/＜0.001、15.711/＜0.001).血清 LncRNA UCA1、NPASDP4 水平重度缺损亚组＞中度缺损亚组＞轻度缺损亚组(F/P=187.914/＜0.001、195.031/＜0.001).ACI 患者血清 LncRNA UCA1、NPASDP4水平与NIHSS评分呈正相关(r/P=0.759/＜0.001、0.773/＜0.001).随访90 d,与良好预后亚组比较,不良预后亚组血清 LncRNA UCA1、NPASDP4 水平升高(t/P=6.963/＜0.001、6.515/＜0.001).年龄大、NIHSS 评分增加、LncRNA UCA1和NPASDP4升高为ACI患者不良预后的独立危险因素[OR(95％CI)=1.107(1.043～1.176)、1.098(1.049～1.150)、3.479(1.941～6.235)、1.959(1.398～2.745)].血清 LncRNA UCA1、NPASDP4 及二者联合预测不良预后的AUC分别为0.777、0.789、0.870,二者联合大于血清LncRNA UCA1、NPASDP4单独预测的AUC(Z/P=3.312/0.001、2.721/0.007).结论 血清LncRNA UCA1表达、NPASDP4水平升高与ACI患者神经功能缺损加重和不良预后密切相关,血清LncRNA UCA1联合NPASDP4水平预测ACI患者不良预后的效能较高.