目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

目的:评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法:健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。 结果:与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少( P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高( P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低( P<0.05)。 结论:电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

目的:制备 131I、 99Tc m和 177Lu标记的表面修饰了声敏剂原卟啉(PpⅨ)的聚多巴胺(PDA),探讨这些新型化纳米探针在乳腺癌诊断与联合治疗中的价值。 方法:采用水相氧化法合成PDA颗粒，并在其表面分别修饰1层聚乙二醇(PEG)和PpⅨ，合成PDA-PEG-PpⅨ。然后分别进行 131I、 99Tc m和 177Lu标记，检测标记产率与稳定性。进行细胞毒性实验，比较 131I-PDA-PEG-PpⅨ组和游离 131I组小鼠乳腺癌细胞4T1的存活率差异；设PDA-PEG-PpⅨ、PDA-PEG-PpⅨ+光热治疗(PTT)或声动力治疗(SDT)、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT(100 μg/ml PDA-PEG-PpⅨ，925 kBq/ml 131I)组和对照组(DMEM培养基)，比较各组4T1细胞的存活率。经荷4T1乳腺癌BALB/c小鼠尾静脉(29.6 MBq)或瘤内(14.8 MBq)注射 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ后，用γ相机观察肿瘤的显像剂摄取情况。采用两独立样本 t检验和单因素方差分析进行数据分析。 结果:PDA颗粒大小均一，粒径为(160.0±1.5) nm，具有良好的光热转换效果。PDA-PEG-PpⅨ紫外-可见吸收光谱中出现了与PpⅨ (400 nm)相一致的特征峰。在放射性浓度为1.850、3.700和7.400 MBq/ml时， 131I-PDA-PEG-PpⅨ组较游离 131I组细胞存活率降低[(72.18±6.57)%与(86.07±5.17)%、(59.31±9.06)%与(80.85±4.21)%、(42.90±1.30)%与(72.99±5.73)%； t值：3.71、4.82、11.46, P值：0.006、0.001、<0.001]。 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT的三模态联合治疗对4T1肿瘤细胞的杀伤效果优于 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT治疗[细胞存活率：(10.09±2.50)%、(16.04±2.63)%和(28.65±4.72)%； F＝351.66， P<0.001]。γ显像示， 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在小鼠体内稳定且能够在肿瘤内有效富集。 结论:成功制备了以PDA为载体的多功能纳米探针。核素标记方法简单有效，稳定性好。 131I-PDA-PEG-PpⅨ对4T1细胞杀伤能力强。 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在荷4T1乳腺癌小鼠模型内有明显的肿瘤浓聚效果。

目的:观察海姆泊芬光动力疗法（HMME-PDT）治疗Sturge-Weber综合征（SWS）患儿面部鲜红斑痣的临床疗效及不良反应。方法:回顾性分析2020年12月至2022年1月在首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科行HMME-PDT治疗的SWS患儿临床资料。以5 mg/kg静脉注射HMME，采用532 nm LED光源照射治疗SWS皮损，治疗间隔8周。根据治疗前后红斑消退情况及皮肤镜视野内血管数量和密度变化情况，评价HMME-PDT治疗SWS的疗效；记录治疗后不良反应事件。采用Fisher精确检验法分析疗效差异。结果:纳入15例SWS患儿，男7例，女8例，平均年龄4.74岁（1 ~ 14岁）。临床表型Ⅰ型10例，Ⅱ型5例；10例合并青光眼，6例合并癫痫，10例颅脑影像学检查异常。HMME-PDT治疗SWS皮损，15例中4例痊愈，3例显效，5例好转。8例接受2次治疗，1例显效，4例好转；7例接受≥ 3次治疗，4例痊愈，2例显效，1例好转；治疗≥ 3次患者痊愈和显效比例高于治疗2次的患者（均 P < 0.05）。7例为粉红型皮损，1例痊愈，2例显效，4例有效；4例紫红型，3例痊愈，1例显效；4例增厚型中1例有效；3种类型患者的显效和有效比例差异有统计学意义（ P < 0.05）。皮损累及面正中区14例，4例显效，2例有效；累及面外侧区15例，5例痊愈，3例显效，4例有效；面外侧区痊愈比例高于面正中区（ P < 0.05）。皮损皮肤镜下呈4种血管模式，3例为短棒状血管，4例为线状血管，5例网状血管，3例为混合型血管。短棒状血管痊愈3例；线状血管显效2例，好转2例；网状血管痊愈1例，显效1例，好转3例；混合型血管无效3例。4种血管模式的痊愈和有效患者比例差异有统计学意义（ P < 0.05）。所有患儿治疗后出现不同程度的疼痛、肿胀、紫癜和结痂反应，均未出现眼部及神经系统合并症加重情况。 结论:HMME-PDT治疗SWS患儿鲜红斑痣安全有效，疗效与治疗次数、皮损分型和部位相关。

目的:比较子宫上皮细胞稳定性细胞游离亚铁原卟啉（FH）检测与高危型人乳头瘤病毒（HPV）检测对宫颈癌及癌前病变的筛查价值。方法:选取2017年10月至2019年10月在淮南市第一人民医院诊治的宫颈异常患者238例进行FH检测及高危型HPV检测，并以液基薄层细胞学（TCT）检测及病理活检结果为金标准，比较FH检测与高危型HPV检测的诊断价值。结果:238例受检者中，TCT检测确诊正常或炎症（NLM）97例，非典型鳞状上皮细胞（ASCUS）以上级别者141例；对ASCUS以上级别者进行病理活检确诊宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅱ级以上病变70例；CINⅡ级以上患者FH检测阳性率为92.86%（65/70），高危型HPV检测阳性率为95.71%（67/70）；FH检测对CINⅡ级以上病变筛查敏感性、特异性分别为82.86%（58/70）、85.92%（60/70），高危型HPV检测筛查敏感性、特异性分别为94.29%（66/70）、98.59%（69/70），两种方法筛查敏感性、特异性比较差异均有统计学意义（χ 2=4.52、10.25，均 P<0.05）。 结论:高危型HPV检测对宫颈癌及癌前病变的诊断有较高的应用价值，其对宫颈癌及癌前病变筛查的敏感度、特异度均高于FH检测，但FH检测操作简便、经济、快捷，更适合于宫颈癌及癌前病变的大范围筛查。

目的:研究无牙颌患者唾液中牙周致病菌的感染情况及与有天然牙的牙周炎人群的异同。方法:从北京市石景山区的一队列体检人群中，选取无牙颌患者27例（无牙颌组），根据年龄（年龄差≤5岁）、性别、吸烟状况及糖尿病、高血压患病情况为无牙颌患者匹配同一队列中不同程度的牙周病患者，分别为无或轻度牙周炎（轻度组）、中度牙周炎（中度组）和重度牙周炎（重度组）患者，每组27例。对108例受试者进行问卷调查和牙周临床检查（包括菌斑指数、探诊深度、出血指数、临床附着丧失、失牙数）；并应用PCR技术检测其唾液中牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）、福赛坦纳菌（ Tannerella forsythia，Tf）、齿垢密螺旋体（ Treponema denticola，Td）、直肠弯曲菌（ Campylobacter rectus，Cr）和变黑普氏菌（ Prevotella nigrescens，Pn）的检出率及相对含量，比较4组受检者唾液中牙周致病菌的检出情况。 结果:无牙颌组78%（21/27）的患者中可以检出1种或多种牙周致病菌。其中Cr检出率最高［56%（15/27）］，其他依次递减为Tf［44%（12/27）］、Pn［26%（7/27）］、Pg［22%（6/27）］和Td［11%（3/27）］。轻度组、中度组和重度组中分别有4、2和4种牙周致病菌的检出率显著高于无牙颌组（ P<0.05）；同时，该3组中分别有3、2和4种牙周致病菌的相对含量显著高于无牙颌组（ P<0.05）。轻度组、中度组和重度组的牙周致病菌检出种类数均显著高于无牙颌组（ P<0.05），其红色复合体（包括Pg、Tf、Td）检出率［均为96%（26/27）］也显著高于无牙颌组［48%（13/27）， P<0.05］。中度组和重度组中红色复合体相对含量占5种牙周致病菌总量的比例（均为83%）显著高于无牙颌组（37%）（ P<0.01）。 结论:无牙颌组中的大多数患者仍可检出牙周致病菌，但其唾液中的牙周致病菌种类与含量低于口内有天然牙的牙周炎人群。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

菌斑微生物之间存在复杂的相互作用，在环境因素的影响下可使群落产生重构，促进牙周炎的发生与发展。关键微生物在调节微生物群落动态变化中十分重要。在牙周微生态中，共存网络构建和分析的方法有助于筛选牙周炎相关的关键微生物以便进一步进行实验研究。这些微生物如牙龈卟啉单胞菌等可以作为微生物成员的重要联络者协同调节群落毒力等特征，或作为响应环境因素的重要调控因子如介导免疫失衡推动群落结构和功能重塑。本文将从微生物共存网络构建、应用网络拓扑分析技术进行关键微生物筛选与预测，以及与牙周炎发生发展相关的关键微生物等方面进行综述，为进一步确定关键微生物以及研究此类微生物在群落动态变化中的作用提供参考。

目的:明确龋病和牙周炎来源的唾液菌群在物种组成、功能及代谢产物上的特点，为寻找可用于临床判断龋病和牙周炎发生的生物标志物提供依据。方法:收集2022年3至6月就诊于第四军医大学口腔医学院牙体牙髓病科的10例高龋［龋失补牙数（decayed-missing-filled teeth，DMFT）≥6］患者［高龋（high caries，HC）组］，牙周科的10例Ⅱ期A级~Ⅲ期C级牙周炎患者［牙周炎（periodontitis group，PG）组］和10名口腔健康个体［健康对照（healthy individuals，HH）组］的唾液样本。采集受试者的人口学基线、口腔内龋、牙周健康情况等信息，利用宏基因组测序和液相色谱质谱联用检测样本内微生物及其代谢产物。对测序数据进行分析获得各组样本的微生物物种分类学组成、功能基因及代谢产物的信息。各组受试人群的口腔基本情况及唾液样本采集均由同一名牙体牙髓病科主治医师完成。结果:各组受试人群在年龄、性别等基线特征上差异均无统计学意义（ P>0.05）。HC组DMFT（9.0±1.7）显著高于HH组和PG组（均为0）（ F=243.00， P<0.001）。菌群分析显示，各组唾液菌群物种分类学组成在门水平均以变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门和梭杆菌门为主。在属水平，则主要由链球菌属、奈瑟菌属、罗氏菌属、普雷沃菌属等成员组成。差异分析显示，与HH组相比，HC组和PG组在属、种水平的物种分类学组成差异均有统计学意义（ P<0.05）。在属水平，HC组和PG组相对丰度改变最显著的均为普雷沃菌属。而在种水平，HC组改变最显著的为苍白普雷沃菌；PG组改变最显著的为牙龈卟啉单胞菌。代谢产物分析显示，HC组共检出133种与HH组差异表达的代谢产物，其中差异最显著的代谢产物为3-羟基-1，5-二苯基戊烷-1-酮（ P=0.001）。在PG组中，共检测出102种与HH组差异表达的代谢产物，其中差异最显著的代谢产物为N1-乙酰精胺（ P=0.002）。HC组与PG组相比，代谢产物上差异最显著的代谢产物为D-氨基葡萄糖6-磷酸（ P=0.006）。菌群代谢功能分析显示，HC组菌群糖代谢相关的功能基因丰度最高，其次为HH组，PG组的糖代谢相关功能基因最低。此外，与HH组相比，PG组内ABC转运体和磷酸转移酶系统等涉及糖转运相关的功能基因的丰度显著降低（ P<0.05），在HC组中则显著升高（ P<0.05）。 结论:唾液菌群在龋病、牙周炎及健康人群中存在显著异质性，且菌群的糖代谢能力改变与龋病和牙周炎的发生存在一定关联。苍白普雷沃菌及3-羟基-1，5-二苯基戊烷-1-酮可能作为龋病的潜在生物标志物；而牙龈卟啉单胞菌及N1-乙酰精胺可能作为牙周炎的潜在生物标志物。

目的:研究Ⅰ、Ⅳ fimA型牙龈卟啉单胞菌脂多糖（ Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide，Pg-LPS）对共培养条件下人脐动脉平滑肌细胞（human umbilical artery smooth muscle cell，HUASMC）增殖和迁移能力的影响，探讨牙周炎与动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）相关的生物学基础和机制。 方法:厌氧培养Ⅰ、Ⅳ fimA型Pg，分别提取、纯化并鉴定两型Pg-LPS；体外原代培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）和HUASMC，并采用鼠尾Ⅰ型胶原建立HUVEC-HUASMC共培养细胞模型；实验分为T1组（质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的ⅠfimA型Pg-LPS刺激共培养细胞）和T2组（质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的ⅣfimA型Pg-LPS刺激共培养细胞），以及阴性对照组（不加LPS组）；细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测HUASMC的增殖能力，Transwell迁移小室观察HUASMC的迁移能力。比较各组不同质量浓度Pg-LPS刺激共培养细胞2、8、24及48 h后，HUASMC的增殖及迁移能力的变化。结果:共培养细胞在Ⅰ、Ⅳ fimA型Pg-LPS的作用下，在24及48 h时，两型Pg-LPS的各质量浓度组中，HUASMC的 A值均较阴性对照组显著上调（ P<0.05）；在48 h时5.0、10.0 mg/L ⅣfimA型Pg-LPS 刺激共培养细胞后，HUASMC的 A值（分别为1.386±0.044、1.455±0.058）均显著高于相同浓度ⅠfimA型Pg-LPS刺激共培养中HUASMC的 A值（分别为1.168±0.064、1.204±0.088）（ P<0.05）；此外，在48 h时，5.0、10.0 mg/L Ⅳ fimA型Pg-LPS 刺激共培养细胞后，HUASMC的 A值均显著高于0.5、1.0 mg/L Ⅳ fimA型Pg-LPS 刺激共培养中HUASMC的 A值（分别为1.170±0.082、1.239±0.089）（ P<0.05）。HUASMC的迁移结果显示，在8、24及48 h时，Ⅰ、ⅣfimA型Pg-LPS各质量浓度组中，HUASMC的迁移数量均较同组内2 h时相同Pg-LPS质量浓度下HUASMC迁移数量显著上调（ P<0.05）；在48 h时，除10.0 mg/L ⅣfimA型Pg-LPS外，其余各Pg-LPS质量浓度组HUASMC的迁移数量均较同组内24 h时相同Pg-LPS质量浓度下HUASMC迁移数量显著增加（ P<0.05）；且在48 h时，2.0 mg/L Ⅳ fimA型Pg-LPS刺激共培养细胞后，HUASMC的迁移数量（204.00±20.98）较相同浓度下Ⅰ fimA型Pg-LPS刺激后HUASMC迁移数量（141.89±18.28）显著上调（ P<0.05）；在同一观察时点，同型Pg-LPS浓度越高，HUASMC的迁移数量越多（ P<0.05）。 结论:Ⅰ、ⅣfimA型Pg-LPS均能促使共培养细胞中HUASMC的增殖和迁移能力增强；Pg-LPS的毒力与其fimA基因型相关，ⅣfimA型Pg-LPS较ⅠfimA型Pg-LPS刺激作用更显著，更易导致HUASMC功能紊乱，从而为重度牙周炎更易促进As的进展提供依据。