目的 本研究旨在探讨血必净注射液(简称血必净)对脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用机制.方法 ①动物实验:将100只小鼠随机(随机数字法)分为4组,包括假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、CLP+低剂量血必净(L-XBJ)组、CLP+高剂量血必净(H-XBJ)组,测定小鼠的存活率、肺组织学改变、肺湿/干(W/D)比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluids,BALF)的细胞计数和蛋白浓度、血清中炎症因子水平、氧化应激指标、细胞凋亡、HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路关键蛋白;②细胞实验:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),分为6组,包括对照(Con)组、脂多糖(LPS)组、LPS+L-XBJ 组、LPS+H-XBJ 组、LPS+H-XBJ+二甲基草酰甘氨酸(DMOG,HIF-1 α激动剂)组、LPS+H-XBJ+二甲氧基雌二醇(2ME2,H1F-1 α抑制剂)组,检测血必净对炎症因子、氧化应激、细胞凋亡的影响及其与HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路的关系.结果 血必净能够提高脓毒症相关ARDS小鼠的存活率,减轻肺组织损伤[肺损伤评分:CLP组(8.778±0.588)、CLP+L-XBJ 组(5.833±0.310)、CLP+H-XBJ 组(4.750±0.246)],降低肺 W/D 比,减少肺炎细胞浸润与蛋白渗出(均P＜0.05).此外,血必净还可以减少LPS诱导的MH-S细胞和CLP诱导的脓毒症相关ARDS小鼠炎症因子(TNF-α,IL-1 β和IL-6)的表达,降低体内外细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累,丙二醛(malondialdehyde,MDA)的形成,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的消耗和细胞凋亡(均P＜0.05).机制研究进一步阐明了血必净通过HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路对炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响.结论 血必净可通过抑制HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路,发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡作用,从而对脓毒症相关ARDS产生保护作用.

目的利用磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)技术的平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)值探讨成人中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者脑组织微结构完整性的变化及其与神经认知功能障碍的关系,进而探究OSA患者认知改变的潜在神经病理机制.材料与方法收集中、重度OSA患者40例(OSA患者组)及健康对照者40例(对照组),两组之间年龄、性别、受教育年限相匹配,并进行认知功能评估及MRI检查.通过后处理程序对MK参数图上的全脑各灰、白质脑区进行定量值提取.将两组研究对象之间各脑区的MK值进行比较,并采用偏相关分析方法对OSA患者组有差异脑区的MK值与呼吸睡眠参数及认知评分进行相关性分析.结果与对照组相比,OSA患者组20个脑区的MK值减低,包括双侧中央前、后回皮质、左侧扣带回、海马等脑区,差异有统计学意义(P<0.05,FDR校正).OSA患者组蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)总分、视空间与执行功能、抽象、延迟回忆评分均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).偏相关分析结果显示,OSA患者组的最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation,LSaO2)与右侧中央前回、后回皮质、双侧顶叶皮质的MK值呈正相关(r=0.446、0.350、0.456、0.442,P<0.05),延迟回忆评分与左侧海马的MK值呈正相关(r=0.353,P<0.05).结论DKI可敏感地发现中、重度OSA患者的脑组织微结构损伤,且部分脑区微结构的异常改变与认知功能障碍存在一定的相关性,为探索OSA患者认知障碍的神经病理机制提供了影像学依据.

目的 探讨牛磺酸对典型挥发性有机化合物(VOCs)苯、甲苯、二甲苯与甲醛混合吸入暴露所致幼鼠肺功能损伤的拮抗作用.方法 将24只4周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型(5 mg/m3苯+10 mg/m3甲苯+10 mg/m3二甲苯+5 mg/m3甲醛)组、低剂量牛磺酸干预(5 g/L牛磺酸+造模)组和高剂量牛磺酸干预(10 g/L牛磺酸+造模)组,每组6只.模型组与低、高剂量牛磺酸干预组采用口鼻式吸入方式进行造模,4 h/d,每周5 d,空白对照组吸入洁净空气;采用自由饮水方式给予牛磺酸,空白对照组与模型组正常饮水,持续28 d.测定大鼠的肺功能指标[包括呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、气道阻力(Penh)、呼吸暂停(PAU)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、50％通气量时的呼气流速(EF50)、弛缓时间(Tr)和呼吸抑制程度(Rinx)],血清炎性因子(IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB)和氧化应激指标(SOD、CAT、GSH、MDA、8-OHDG)水平,并进行肺组织病理学检查.结果 与空白对照组和高剂量牛磺酸干预组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均呈上升趋势.各组f、Penh、PAU、Tr、Ti、Te、Rinx间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度升高,模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β、NF-κB浓度也升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-6、TNF-α浓度均无明显变化.与模型组比较,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度降低,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β浓度也降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清IL-2、IL-1β、NF-KB浓度均呈下降趋势.与空白对照组比较,模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH水平均下降,而血清MDA水平均升高,模型组大鼠和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清SOD、CAT水平均无明显改变.与模型组比较,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH均上升,而血清MDA浓度均下降,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清8-OHDG水平呈下降趋势,而GSH水平呈上升趋势.模型组大鼠的肺组织有明显的病理学改变,主要表现为肺泡间隔增厚和增生,并伴有炎细胞浸润,局部可见玻璃化和血管周围水肿,支气管上皮坏死、脱落.牛磺酸干预组大鼠肺泡形态接近正常,部分肺泡间隔增生较轻.结论 典型VOCs与甲醛混合吸入暴露对大鼠肺通气量、肺容积、呼吸肌力和呼吸抑制程度具有不良影响,高剂量牛磺酸明显的改善了肺功能,阻止了肺损伤进展,可能是由于有效减轻了氧化应激和炎症反应的程度.

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

临床资料 患者男性,29岁,职员,因"反复咯血1年余,加重2个月"于2022年6月2日入院.患者1年余来常于熬夜、进食辛辣食物后出现咯血,为鲜红色,量共约5～10mL,伴有轻微胸痛,程度轻,无咳嗽、咳痰、发热、皮疹、皮肤溃疡、鼻衄、血尿、下肢水肿等症状,曾行胸部CT提示左下肺磨玻璃影(图1A)、以及左下叶背段不规则后壁偏心空洞(图1B),咯血可自行消失或在使用抗菌药物后消失.7d前患者家中火灾,皮肤轻微烧伤,吸入浓烟后再次咯血,量约15mL.复查胸部CT(图1C～D),与之前CT比较,左肺下叶背段空洞及周围磨玻璃影吸收、消失,见残存条索影.左肺下叶内前基底段磨玻璃影范围增大,其内见新发空洞,部分空洞内见结节影.自发病以来,精神可,饮食睡眠可,大小便正常,体质量,体力未有明显改变.否认流行病学史及疫区接触史,否认血管炎、关节炎等风湿免疫病史,无长期服用药物史.入院查体:HR 115 次/min,BP 142/73mmHg(1mmHg=0.133kPa),SPO297.3％(未吸氧),RR 22次/min.神清,皮肤菲薄柔软,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心腹查体无异常,掌指关节多处过伸(图2),双下肢无水肿.

目的 评估高侧卧位与俯卧位通气对重症肺炎实施有创机械通气患者呼吸指标、分泌物引流与康复效果的影响.方法 选择2021年月至2023年3月重症肺炎进行有创机械通气患者76例,符合本次研究标准,经综合检查及评估后,明确临床诊断.按照随机编号方式分为对照组和观察组,每组38例.2组有创机械通气均相同,对照组,采用俯卧位通气;观察组采用高侧卧位通气.当符合撤机标准后,予以撤机.记录患者呼吸指标[氧合指数(PaO2/FiO2)、血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(BR)]、气道痰液引流量、康复效果及并发症情况.结果 与改变时比较,2组改变1 h、改变2 h、改变4 h PaO2/FiO2和SpO2升高,BR降低(P＜0.05);与对照组比较,观察组改变1 h、改变2 h、改变4 h PaO2/FiO2和SpO2较高,BR较低(P＜0.05).对照组体位改变1 h、改变2 h、改变4 h气道痰液引流量,低于观察组,差异有统计意义(P＜0.05).对照组机械通气时间、ICU入住时间、住院时间,高于观察组,差异有统计意义(P＜0.05)o对照组28 d死亡率(21.05％)高于观察组(5.26％),差异有统计意义(P＜0.05).对照组的并发症率(23.68％)高于观察组(7.89％),差异有统计意义(P＜0.05).结论 与俯卧位比,高侧卧位可以提高重症肺炎实施有创机械通气患者的康复效果,进一步改善呼吸指标,促进痰液分泌及引流,并发症少,是一种有效的干预方案.

目的:探讨SMARCA4缺失性肺腺癌临床病理学特征及基因突变情况。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2021年1月至2023年4月诊断为肺腺癌且伴有SMARCA4缺失病例42例，回顾性分析HE切片、免疫组织化学染色，总结临床病理特征，并随访患者生存情况。对部分病例进行二代测序。结果:42例SMARCA4缺失性肺腺癌，穿刺标本35例，手术标本7例。男性38例，女性4例，男女比例为9.5∶1.0。年龄42~78岁，平均年龄62岁。吸烟者33例，平均吸烟时长37年。有呼吸系统症状25例（59.5%）。TNM分期Ⅰ期4例（9.5%），Ⅱ期2例（4.7%），Ⅲ期18例（42.9%），Ⅳ期18例（42.9%）。肿瘤组织均为非黏液腺癌，无贴壁模式，大部分为低分化腺癌，组织形态多样，可见横纹肌样形态细胞、瘤巨细胞及坏死。肿瘤细胞胞质大部分嗜酸性，胞质内有嗜酸性小球，间质可见炎性细胞浸润及胆固醇结晶。免疫组织化学：29例（69.0%，29/42）表达甲状腺转录因子1（TTF1），10例（40.0%，10/25）表达Napsin A，20例（100.0%，20/20）INI1未缺失；40例（95.2%，40/42）肿瘤细胞BRG1完全缺失，2例（4.8%，2/42）为BRG1部分缺失；PD-L1（22C3）59.2%（16/27）阳性。二代测序检测发现表皮生长因子受体、ROS1、MET、RET及KRAS突变，6例（6/8）SMARCA4突变，7例（7/15）p53、4例（4/8）STK11及1例（1/8）KEAP1突变。驱动基因改变多见于女性患者（ P<0.05）。随访1~25个月，4例死亡，20例进展。 结论:SMARCA4缺失性肺腺癌缺乏特征性的组织形态，大部分表达TTF1，少数病例有驱动基因的改变，有必要对肺腺癌常规进行BRG1免疫组织化学检测，筛选出此类病例，以便采用更精准的治疗。

目的:探究标准餐、平板运动试验对健康人体表胃肠电图的影响，为胃肠电图的临床应用提供更多依据。方法:于2021年1月至6月招募100名无症状健康志愿者分别在空腹、标准餐和平板运动后进行体表胃肠电描记。受试者空腹8 h以上，在胃体、胃小弯、胃大弯、胃窦、升结肠、横结肠、降结肠、直肠体表投影位置放置电极。受试者平卧待安静、呼吸平稳后进行胃肠电采集，记录6 min空腹胃肠电图；进食标准餐(面包100 g，牛奶250 mL)后平卧5~10 min，记录6 min餐后胃肠电图；平板运动试验后平卧5~10 min，记录6 min平板运动后胃肠电图。比较3个时间点的胃肠电波形平均频率和幅值，以及胃肠电节律紊乱百分比、慢波频率不稳定系数等。根据年龄、性别、体重指数进行胃动力分层分析。统计学方法采用配对 t检验、Pearson卡方检验、连续性校正卡方检验、Fisher确切概率法和Spearman相关性分析。 结果:标准餐后胃电的波形平均频率与空腹时比较无改变；波形平均幅值较空腹时显著增高，在胃小弯[(148.5±8.7) μV比(113.2±5.0) μV]、胃大弯[(176.3±11.3) μV比(126.1±7.3) μV]和胃窦[(161.8±10.6) μV比(117.6±4.9) μV]差异均有统计学意义( t＝4.63、4.63、3.99，均 P<0.001)；胃电节律和稳定性无明显改变。标准餐后肠电波形平均频率较空腹时下降，在升结肠[(10.8±0.2)次/min比(11.5±0.2)次/min]、横结肠[(10.5±0.2)次/min比(11.2±1.6)次/min]、降结肠[(10.9±0.2)次/min比(11.7±0.2)次/min]、直肠[(11.1±0.2)次/min比(11.8±0.2)次/min]差异均有统计学意义( t＝3.82、4.55、4.39、3.98，均 P<0.001)；肠电波形平均幅值较空腹时增高，在升结肠[(129.8±6.1) μV比(110.9±6.4)μV]、横结肠[(119.6±4.1) μV比(101.3±4.7) μV]、直肠[(124.1±4.6) μV比(106.2±5.7) μV]差异均有统计学意义( t＝2.62、3.76、3.16， P＝0.010、<0.001、＝0.002)；肠电节律紊乱导联总数增多[398条比389条(总导联数均为400条)]，差异有统计学意义( χ2＝7.31， P＝0.026)。平板运动后胃窦导联波形平均频率较标准餐后增高[(3.4±0.4)次/min比(3.3±0.3)次/min]，差异有统计学意义( t＝2.45， P＝0.016)；波形平均幅值较标准餐后增高，在胃体[(160.2±8.6) μV比(133.9±6.4) μV]、胃小弯[(178.1±10.0) μV比(148.5±8.7)μV]、胃窦[(202.5±10.2) μV比(161.8±10.6) μV]差异均有统计学意义( t＝2.30、2.35、2.48， P＝0.024、0.021、0.015)；胃电节律和稳定性改变，慢波频率不稳定系数异常导联数增多[25条比1条(总导联数为400条), χ2＝22.90， P<0.001]。平板运动后肠电波形平均频率较标准餐后无明显改变；肠电波形平均幅值较标准餐后增高，在升结肠[(171.2±8.4) μV比(129.8±6.1) μV]、横结肠[(166.1±7.7) μV比(119.6±4.1) μV]、降结肠[(147.2±7.2) μV比(121.1±4.9) μV]、直肠[(149.6±7.3) μV比(124.1±4.6) μV]，差异均有统计学意义( t＝3.51、5.49、3.09、2.83， P＝0.001、<0.001、＝0.003、＝0.006)；肠电节律与稳定性受到影响，肠电慢波频率不稳定系数异常导联数增多[10条比3条(总导联数均为400条), χ2＝4.04， P＝0.040]。性别与标准餐后、平板运动后胃电波形平均频率及空腹、标准餐后胃电平均幅值相关( r＝0.242、－0.272、0.286、0.242， P＝0.015、0.006、0.004、0.015)，与空腹、标准餐后肠电波形平均幅值相关( r＝0.225、0.460， P＝0.024、<0.001)；年龄仅与空腹时胃电波形平均频率相关( r＝－0.214， P＝0.033)；体重指数与空腹、标准餐后、平板运动后的胃电波形平均幅值均相关( r＝－0.347、－0.260、－0.211， P<0.001、＝0.009、＝0.036)，与平板运动后的胃电波形平均频率亦相关( r＝0.242， P＝0.016)，与空腹、标准餐后的肠电波形平均幅值和频率均相关( r＝－0.261、－0.296，－0.400、－0.286， P＝0.009、0.003，<0.001、＝0.003)。在女性、体重指数<24 kg/m 2的健康志愿者中，标准餐后胃动力改变差异均有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.022、0.024)。 结论:标准餐和平板运动试验对胃肠电的活动均有影响，运动较进餐引起更多胃肠电活动改变。

目的:探讨双调蛋白（Areg）对小鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用及其相关机制。方法:①动物实验：选择6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，并按随机数字表法分为3组（ n＝10）：假手术组（Sham组）、ARDS模型组〔气管内滴注脂多糖（LPS）3 mg/kg建立小鼠ARDS模型〕和ARDS+Areg干预组〔LPS制模后1 h腹腔注射重组小鼠Areg（rmAreg）5 μg〕。于LPS制模后24 h处死小鼠，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分；测定小鼠氧合指数、肺湿/干质量比值；用二喹啉甲酸（BCA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子水平。②细胞实验：获取小鼠肺泡上皮细胞株MLE12细胞，培养后分成3组：空白对照组（Control组）、LPS组（LPS 1 mg/L）和LPS+Areg组（LPS刺激后1 h加入rmAreg 50 μg/L）。于LPS刺激后24 h收集细胞及培养液，用流式细胞仪检测MLE12细胞凋亡水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MLE12细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）活化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。 结果:①动物实验：与Sham组相比，ARDS模型组小鼠肺组织结构破坏，肺损伤评分明显升高，氧合指数明显降低，肺湿/干质量比值明显增加，BALF中蛋白及炎症因子水平明显升高。与ARDS模型组相比，ARDS+Areg干预组小鼠肺组织结构破坏减少，肺间质充血、水肿及炎症细胞浸润均明显减少，肺损伤评分明显下降（分：0.467±0.031比0.690±0.034），氧合指数明显升高〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：380.00±22.36比154.00±20.74〕，肺湿/干质量比值明显下降（5.40±0.26比6.63±0.25），BALF中蛋白及炎症因子水平明显降低〔蛋白（g/L）：0.42±0.04比0.86±0.05，IL-1β（ng/L）：30.00±2.00比40.00±3.65，IL-6（ng/L）：190.00±20.30比581.30±45.76，TNF-α（ng/L）：30.00±3.65比77.00±4.16〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。②细胞实验：与Control组比较，LPS组MLE12细胞凋亡数量显著增多，MLE12细胞PI3K磷酸化水平、抗凋亡基因Bcl-2水平及促凋亡基因Bax水平增加。与LPS组比较，给予rmAreg处理后的LPS+Areg组MLE12细胞凋亡数量明显减少〔（17.51±2.12）%比（36.35±2.84）%〕，MLE12细胞表达PI3K/AKT磷酸化水平和Bcl-2表达水平显著增加（p-PI3K/PI3K：2.400±0.200比0.550±0.066，p-AKT/AKT：1.647±0.103比0.573±0.101，Bcl-2/GAPDH：0.773±0.061比0.343±0.071），Bax表达明显受抑制（Bax/GAPDH：0.810±0.095比2.400±0.200），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:Areg可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制肺泡上皮细胞凋亡进而减轻ARDS。

目的:探讨呋喃唑酮所致间质性肺疾病（ILD）的临床特征。方法:收集2022年4月1日至2023年4月1日在华中科技大学协和深圳医院呼吸科住院治疗的7例呋喃唑酮相关ILD患者（医院病例）的基本信息、药物治疗信息、ILD特征及治疗和转归进行回顾性分析。检索国内外相关数据库，收集呋喃唑酮相关ILD病例报告（文献病例）中文献基本信息，涉及患者的基本信息，呋喃唑酮治疗适应证、剂量，相关ILD的潜伏期、主要症状、实验室检查及辅助检查结果，进行描述性统计分析。结果:7例医院病例中男性2例、女性5例，中位年龄34岁，均因患幽门螺杆菌（HP）相关胃炎应用含呋喃唑酮（0.2 g、1次/d）的铋剂四联方案治疗。从服药至出现临床症状的中位时间为10 d；所有患者均有发热，6例有呼吸系统症状（干咳、呼吸困难、胸痛等）；胸部影像学检查均符合ILD改变，其中1例有胸腔积液。7例患者的嗜酸粒细胞计数均正常，1例有轻度的低氧血症。ILD严重程度6例为2级，1例为3级。7例患者均停用呋喃唑酮片，4例使用了糖皮质激素。住院3~10 d，7例患者均获痊愈。共检索到18例呋喃唑酮相关ILD的文献病例，其中15例来自中国，14例用于治疗HP感染。从首次用药到出现临床症状的时间为2~14 d，其中13例时间>7 d。16例患者有发热症状，14例有呼吸系统症状，其中1例呼吸衰竭。12例患者末梢血嗜酸粒细胞计数或百分比升高。18例患者均停用呋喃唑酮，7例使用了糖皮质激素，1例接受呼吸机辅助通气；所有患者均好转或痊愈。2例患者再激发阳性，1例体外淋巴细胞转化试验对呋喃唑酮呈强阳性反应。结论:ILD是呋喃唑酮的罕见不良反应，以发热和呼吸系统症状为主要表现，多发生在呋喃唑酮治疗7 d后，早期发现并及时停药治疗一般预后良好。