药物不良反应是用药过程中常遇到的且十分困扰临床医生的问题，皮肤是药物不良反应最常累及的器官之一。药物不良反应累及皮肤称之为“药物性皮炎”，即“药疹”，少数情况下甚至会出现累及生命的重症药疹，但由于临床混合用药的情况导致真实的致敏药物难以明确，致使临床治疗中多种药物无法使用。随着基因组学的发展，许多研究发现人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）等位基因和特定药物导致的药疹发病有着密切联系，用药前进行HLA风险基因筛查可显著降低相关药物重症药疹的发病率，但HLA基因筛查仅能预防有限的药物导致的重症药疹，大多数药物尚未发现HLA风险基因位点，因此只能通过其他检查明确致敏药物。目前药物激发试验在国际上被认为是明确致敏药物的“金标准”，但由于此测试方法风险较大并没有得到广泛开展。除此之外，多种体内外检查方法（体内试验包括斑贴试验及药物皮肤试验，体外试验包括血清IgE检测、嗜碱性粒细胞活化试验及淋巴细胞转化试验等）也为明确致敏药物提供依据。

2020年世界过敏组织发布了关于免疫球蛋白E (IgE)介导的过敏反应诊断及检测方法的立场文件，对最常用的体内和体外检测进行了新的全面评估。本文就体外检测部分进行重点解读，主要介绍血清总IgE、过敏原特异性IgE检测、嗜碱性粒细胞活化试验3种试验方法，旨在帮助医务工作者更好地理解立场文件，进一步了解过敏反应相关的检测方法，以做出准确的诊断，制定出最佳的治疗方案。

目的:分析儿童慢性自发性荨麻疹（CSU）常见病因及影响疾病严重程度的相关因素。方法:本研究为单中心横断面研究。前瞻性招募2021年11月至2022年11月重庆医科大学附属儿童医院皮肤科门诊就诊的≤ 17岁CSU患儿，收集临床资料，进行血清总IgE、过敏原特异性IgE（sIgE）检测，同时进行嗜碱性粒细胞活化试验（BAT）和自体血清皮肤试验（ASST）。根据ASST和BAT结果将患儿分为慢性自身免疫性荨麻疹（CAU）组（ASST、BAT均阳性）、非CAU组（ASST、BAT均阴性）和部分CAU组（ASST和BAT任一阳性），比较CAU和非CAU组病因和临床特征的差异。根据每周荨麻疹活动评分（UAS7），将CSU患儿分为轻度组（UAS7 < 16分）和中重度组（UAS7 ≥ 16分）。采用logistic回归分析影响CSU患儿疾病严重程度的相关因素。非正态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）表示，多组计量资料比较采用非参数秩和检验（Kruskal-Wallis检验）。 结果:纳入CSU患儿93例，男50例（53.8%） ，女43例（46.2%），年龄5.9（2.9，9.2）岁，病程4（2，8）个月；32例（34.4%）伴血管性水肿，28例（30.1%）有慢性荨麻疹家族史，49例（52.7%）有特应性疾病家族史，14例（15.1%）有自身免疫性疾病家族史，26例（28.0%）至少伴有1种特应性共病。病因分析显示，32例（32/69，46.4%）ASST呈阳性，28例（28/70，40.0%）BAT阳性。57例两项均检测，根据检测结果，分为CAU组18例、非CAU组24例、部分CAU组15例，3组间年龄、病程、性别构成及有个人特应性共病、家族史患者比例差异均无统计学意义（ P > 0.05），CAU组UAS7 ≥ 16分患者比例（16/18）高于非CAU组（11/24， P < 0.05）。19例（20.4%）能够明确诱发因素，其中食物过敏18例，药物（抗生素）过敏1例；血清总IgE升高22例（22/89，24.7%），40例（40/81，49.4%）有1种以上sIgE阳性。CSU患儿UAS7分值为16（15，21）分，其中轻度31例（33.3%），中重度62例（66.7%）。单因素logistic回归分析发现BAT阳性与疾病严重程度有关（ OR = 7.566，95% CI：2.238 ~ 25.572， P < 0.05）。在调整年龄和性别后，构建多因素logistic回归方程显示，BAT阳性与中重度CSU显著相关（ OR = 6.725，95% CI：1.361 ~ 33.227， P < 0.05）。 结论:自身免疫是儿童CSU的主要病因，其次为过敏因素。在儿童CAU的诊断中ASST可作为初筛试验，BAT有助于识别CAU和预测疾病的严重程度。

过敏性疾病是影响人们健康和生活质量的常见疾病。随着流式细胞术的发展，嗜碱性粒细胞活化试验(basophil activation test，BAT)作为一种体外激活试验，已成为诊断血清特异性免疫球蛋白E(specific immunoglobulin E，sIgE)介导的过敏性疾病的一种新型方法。将BAT标准化，并将其应用于临床实践及过敏机制的探索这一过程非常重要。该文就BAT的主要原理及其在过敏性疾病诊治方面的应用进行综述。

流行病学提示，花生过敏的发生率日益增多，并且通常与严重的过敏反应有关。人体的多种炎症机制参与花生过敏的发生。由于花生与其他成分存在的交叉反应使花生过敏的特异性诊断特别困难，但使用组分诊断可以大大提高诊断水平，特别是可以区分原发性和继发性的花生过敏。目前认为嗜碱性粒细胞活化测试也有助于诊断。在治疗方面，与规避所有坚果相反，目前提出了特异性免疫疗法和在生命早期引入花生的观念。该文综述了关于儿童花生过敏的最新研究进展。

目的:研究嗜酸性粒细胞信号蛋白4D（SEMA4D）在嗜酸性慢性鼻-鼻窦炎（ECRS）小鼠中的病理作用及意义。方法:动物实验：使用曲霉蛋白酶与卵白蛋白创建ECRS小鼠模型，配置抗SEMA4D抗体治疗液。将ECRS小鼠模型分为治疗组与对照组，治疗组小鼠接受腹膜注射抗SEMA4D抗体治疗，对照组注射等量生理盐水溶液。治疗一个月后，收集小鼠鼻腔灌洗液（NLF），检测NLF内嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及炎性因子水平。细胞实验：分别使用人IgG-Fc及重组SEMA4D（rSEMA4D）处理人鼻上皮细胞（HNEpC）与人脐静脉细胞（HUVEC），采用体外血管渗透性测定试剂盒测定上皮细胞渗透性，使用RhoA G-LISA活化检测试剂盒测定HNEpC中活性RhoA，白细胞经内皮迁移试验检测嗜酸性粒细胞跨内皮迁移率。结果:ECRS小鼠血清可溶性SEMA4D及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平显著高于正常小鼠（ t=9.253,13.053，均 P<0.05）。抗SEMA4D抗体处理的ECRS小鼠NLF中嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞水平均显著低于对照组小鼠（ t=14.621,18.721，均 P<0.05），且炎性因子IL-4及IL-6水平显著低于对照组小鼠（ t=19.261,9.766，均 P<0.05）。渗透性试验表明，经rSEMA4D处理过的HNEpC,通透性均较对照细胞显著上升（ P<0.05），嗜酸性粒细胞经内皮迁移率迁移率也显著升高（ P<0.05）。rSEMA4D处理后，RohA活性均显著上升（ P<0.05）。 结论:SEMA4D可能通过提高人鼻上皮细胞内RohA活性，增强内皮细胞通透性，促进嗜酸性粒细胞浸润鼻息肉，参与ECRS的发生及发展，而动物实验表明，抗SEMA4D抗体在改善ECRS小鼠模型NLF中嗜酸性粒细胞浸润及炎症反应中具有明显的效果。

食物过敏患病率在全球范围内呈逐年上升趋势，已成为重要的公共卫生问题之一，严重影响患者及家庭的生活质量。目前食物过敏诊断不足及诊断过度现象均存在。食物过敏的精准诊断及基于精准诊断进行个体化规范管理至关重要。自2014年欧洲变态反应和临床免疫学会（EAACI）发布食物过敏指南以来，近年来，食物过敏诊断，尤其是IgE介导食物过敏诊断方法，如过敏原组分诊断及嗜碱性粒细胞活化试验等相关研究陆续发表，EAACI于2023年10月更新发表IgE介导食物过敏诊断指南。为加强变态反应专科医师和相关专业医师理解最新EAACI关于IgE介导食物过敏诊断的建议和推荐，现将该指南进行详细解读。

目的 探讨RNA干扰(RNAi)沉默CC趋化因子受体(CCR)3对变应性鼻炎小鼠嗜碱性粒细胞迁移、活化及脱颗粒的影响.方法 取36只小鼠建立变应性鼻炎模型,分为对照组(经鼻滴入CCR3siRNA对照试剂)、干预组(CCR3siRNA)和模型组(生理盐水)各12只,另取12只小鼠经鼻滴入生理盐水进行正常对照(正常组).收集小鼠外周血、鼻黏膜和骨髓样本,苏木素-伊红(HE)染色鼻黏膜观察形态学变化,Western印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分别检测CCR3蛋白和mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-5、IL-3、类胰蛋白酶和组胺表达水平,流式细胞仪检测CD34+细胞水平.取体外培养的小鼠嗜碱性粒细胞,加入CCR3siRNA(CCR3siRNA组)、CCR3siRNA对照试剂(CCR3siRNA对照组)和PBS液(空白组)进行培养,计算脱颗粒百分率.结果 与正常组比较,模型组、对照组和干预组鼻黏膜结构被破坏,黏膜及黏膜下层肿胀;外周血、鼻黏黏膜和骨髓CCR3蛋白及mRNA表达水平明显升高(均P＜0.05),组胺、类胰蛋白酶、IL-3和IL-5表达水平明显升高(均P＜0.05);外周血和骨髓中CD34+细胞百分率明显升高(均P＜0.05).干预组上述指标均较模型组和对照组明显降低(均P＜0.05).与空白组和CCR3siRNA对照组比较,CCR3siRNA组脱颗粒细胞百分率明显降低(均P＜0.05).结论 CCR3siRNA能够下调变应性鼻炎小鼠CCR3表达,减轻超敏反应,利于鼻炎症状的改善.

本综述为开始了解食物过敏的人们提供一些基本信息,同时详述自我们上篇综述发表4年来,在食物过敏流行病学、发病机制、诊断和治疗方面的进展和更新.尽管缺乏详实的患病率数据,但强烈的印象是食物过敏在增加,有记录表明患病率近10％之高.遗传、表观和环境危险因素被越来越多的阐释,为改进高危人群的防治策略提供了可能.病理生理学认识揭示上皮屏障、黏膜与全身免疫反应、暴露途径及其他影响下的微生物组之间的复杂相互作用,最终导致过敏或耐受.食物过敏的诊断主要靠临床病史、致敏检测及口服激发试验.新兴的组分解析诊断提高了诊断准确性.其他一些新的诊断方法,如嗜碱性粒细胞活化检测、表位结合测定、DNA甲基化印记、生物信息学手段等,将进一步改变该领域的面貌.许多预防策略还在研究当中,但根据现有的研究数据,早期摄入花生已被推荐作为公共卫生措施.治疗管理主要基于避免过敏原,但许多有希望的治疗策略正在2期和3期研究中.鉴于很多其他有希望的治疗已进入临床前一临床通路中,更好的治疗大有希望很快广泛可用.

背景 随着各种药物特别是合成药物在围手术期的广泛应用,围手术期过敏反应的发生率逐渐增加. 目的 回顾围手术期过敏反应的病因、诊断、预防和治疗,以提高临床医师对这一危及生命事件的认识,降低其病死率. 内容 围手术期过敏反应是由患者在手术中暴露的一系列过敏原引起的,包括静脉麻醉剂(即丙泊酚)、NMBA、阿片类镇痛剂(吗啡、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼等)、局部麻醉剂、α半乳糖苷酶和吸入麻醉剂.为预防过敏反应及鉴别过敏倾向,用药前应进行皮肤点刺试验或皮内试验,用药后应通过检测血浆中组胺、类胰蛋白酶和IgE水平,并计算血液中活化嗜碱性粒细胞的数量,以便于过敏反应的早期诊断.围手术期过敏反应的治疗包括肾上腺素抗休克,β2受体激动剂扩张支气管,糖皮质激素和抗组胺药物. 趋向 围手术期过敏反应的主要预防措施是避免接触常见的过敏原,对已发生的过敏反应,应早期诊断和治疗.此外,应确定过敏原以防止复发.