目的:总结儿童嗜酸细胞性食管炎(EoE)的临床特点。方法:回顾性分析2017年1月1日至2022年12月31日首都医科大学附属北京儿童医院消化科住院治疗的EoE患儿临床资料。结果:共纳入EoE患儿18例，其中男13例，女5例，年龄11.96(4.96，12.81)岁。学龄前期患儿呕吐较为常见(4/5例)，学龄期和青春期患儿以腹痛为主(11/13例)。患儿外周血白细胞升高者占22.22%(4/18)，嗜酸性粒细胞升高者占33.33%(6/18)。55.56%(10/18)的患儿或一级亲属存在过敏史，68.75%(11/16)总IgE水平升高，66.67%(12/18)食物变应原阳性，牛奶、鸡蛋和小麦为常见的变应原。内镜下可见食管黏膜充血红斑、粗糙、糜烂、线性溃疡、环状改变、犁沟样或皱纸样改变、颗粒样改变、息肉样改变或贲门口松弛。27.78%(5/18)的患儿内镜下表现正常。病理组织学多表现为食管慢性炎症及嗜酸性粒细胞计数升高。患儿失访3例，其余15例随访时间6个月至2年。患儿均采用饮食回避治疗，9例应用糖皮质激素治疗后较快缓解，其中1例患儿停药后复发，再次激素治疗有效，另有2例消化道症状出现反复或停药后外周血嗜酸性粒细胞升高，回避饮食治疗可缓解。结论:EoE多见于年长儿，男童多见，学龄前期以呕吐为主要症状，学龄期和青春期多表现为腹痛。部分患儿外周血白细胞和嗜酸性粒细胞升高，多数患儿食物变应原阳性；消化道内镜及病理组织学检查为诊断EoE的重要手段。饮食回避可起到一定治疗作用。糖皮质激素在EoE的治疗中发挥重要作用，但少数患儿存在激素依赖。

嗜酸细胞性胃肠道疾病是指反复或持续存在胃肠道症状，伴有消化道黏膜内嗜酸性粒细胞病理性升高的一组疾病。病理学特征性表现为胃肠道黏膜内嗜酸性粒细胞数量增多，嗜酸细胞性食管炎患者食道黏膜固有层可见纤维化。趋化嗜酸性粒细胞聚集的细胞因子有多种，包括Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子、胸腺基质淋巴细胞生成素、巨噬细胞移动抑制因子、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素、整合素和细胞外基质蛋白。嗜酸细胞性胃肠道疾病的肠道组织损伤可能与嗜酸性粒细胞脱颗粒分泌特异性产物、炎症反应及氧化损伤、纤维化和组织重塑以及屏障功能受损有关。

嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）是一种慢性、由过敏原触发、Th2细胞介导的食管疾病，其特点是食管嗜酸性粒细胞增多浸润为主的炎症进而引发临床上以食管功能障碍为主的症状。其治疗方法包括药物治疗、饮食治疗及食管扩张，简称“3D”治疗。由于该病是一种慢性疾病，所以多数需要长期治疗，以预防复发及并发症的出现。本文对近年来EoE诊断及治疗方法的相关临床进展进行阐述，提供最新的EoE诊断及疾病管理方式。

嗜酸细胞性胃肠病(eosinophilic gastrointestinal disorders,EGIDs)是一种免疫介导的慢性疾病,以嗜酸性粒细胞浸润胃肠道为组织学特征.其中研究最多的是嗜酸细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE).但近年来,非EoE的EGIDs患病率逐渐增加,其病因和发病机制尚不明确,超敏反应及Th2 型免疫应答在其中发挥重要作用.临床表现取决于嗜酸性粒细胞浸润的胃肠壁部位和深度,实验室检查、影像学表现和内窥镜检查为其诊断提供了重要依据,病理组织学检查是其诊断的基石.饮食疗法和皮质类固醇激素是EGIDs的主要治疗方法,其他治疗方法包括肥大细胞稳定剂、白三烯拮抗剂、抗组胺药、免疫调节剂和生物制剂,其中生物制剂为难治性或皮质类固醇依赖型非EoE EGIDs患者提供了新的治疗选择.

嗜酸性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE)是一种过敏原免疫介导性疾病,以食管功能障碍和食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润为特征.该病的发病机制包括遗传、环境因素,同时较多细胞与分子等参与其中.因此,针对这些分子及信号通路的新疗法日益成为 EoE治疗的焦点.本文将重点介绍 EoE致病相关炎性因子及生物制剂的研究进展.

嗜酸性食管炎(eosinophilic esophagitis,EOE)食管以嗜酸性粒细胞浸润为特征.目前病因不明,现报道1例孟鲁司特钠片(商品名:顺尔宁;默沙东公司生产)治疗有效的EOE患者.

1病例资料患者,女,75岁,因吞咽疼痛伴梗阻感5d于2015-01-02人院就诊.患者5d前无明显诱因出现吞咽疼痛伴进食梗阻感,伴反酸,无恶心、呕吐,在当地诊断予以奥美拉唑钠抑酸及头孢类药物抗感染治疗,症状无缓解.患者既往有糖尿病史20余年,坚持皮下注射胰岛素18 IU,2次/d,血糖控制尚可;高血压史20余年,最高时达180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),坚持口服尼群地平片,10 mg,1次/d,血压控制尚可,无药物及食物过敏史,无家族病史.体检:T35.9℃、BP160/80 mmHg,双侧胸廓对称,双肺呼吸音清,无啰音,心界不大,HR90次/min,律齐,无杂音,腹平、软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,腹水征阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,双下肢不水肿.入院前胃镜检查:Barrett食管、食管中下段斑片状病变-反流性食管炎?食管早期癌待排.食管黏膜病检:黏膜慢性炎症.

嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)是一种慢性的、免疫介导的食管疾病,主要但不完全由食物抗原所诱发.目前,可用的食物过敏检测对于预测食物能否诱发EoE并不是最理想的方法,尤其是在成人中.要素饮食(完全基于氨基酸配方的喂养)和经验性6种食物剔除饮食(剔除牛奶、小麦、鸡蛋、大豆、坚果和鱼/海鲜6周)疗法有效率更好.然而,高度的饮食限制和对多次内镜检查的需求限制了这些治疗方法在临床的应用.目前,牛奶、小麦/麸质和鸡蛋是美国、西班牙和澳大利亚儿童和成人EoE最常见的诱发食物.因此,最近制定了限制较少的经验性方案,如4种食物剔除饮食(乳制品、含麸质的谷物、鸡蛋和豆类)或2种食物剔除饮食(乳制品和含麸质的谷物)疗法的有效率良好,其中2种食物剔除饮食的有效率为43％,成人4种食物剔除饮食的有效率为54％,儿童4种食物剔除饮食有效率为64％.升级疗法(2-4-6)或许能够应用最少的食物促发迅速识别出大部分应答者,减少了内镜检查的次数和成本,缩短了诊断时程.标准化的食物重新引入、新型食物过敏检测,以及评估儿童牛奶剔除饮食和饮食干预长期疗效的研究是必要的.

嗜酸性粒细胞性食管炎(eosinophilic esohagitis,EoE)是一种在世界范围内患病率增加的疾病,其临床症状包括呕吐、无法进食、吞咽困难及发生食管重塑的并发症,如狭窄和食物嵌塞.分子研究表明,EoE是一种以嗜酸性粒细胞升高为主的疾病,伴有Th2细胞因子的参与,使人联想到其他变态反应性疾病,如哮喘、变应性鼻炎和特应性皮炎.食物和空气变应原形式的环境相关抗原可诱导嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞和T细胞浸润.EoE发病与局部上皮的免疫激活,产生胸腺基质淋巴细胞生成素和嗜酸细胞活化趋化因子-3有关.EoE并发症类似于哮喘气道的发病机制,出现上皮下胶原沉积增加、血管生成和平滑肌肥大.祛除诱发的抗原后,尤其是食物,超过50％成人和儿童的病变得到缓解.EoE患者可并发特应性疾病及需要控制抗原特异性Th2炎症,突显了变应原检测和特应性疾病全面治疗的重要性,后者的目的是控制器官特异性变态反应之间的潜在相互作用.

背景 变应原特异性IgG4 (sIgG4)抗体通常与耐受性相关,目前已有报道称在成人嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)患者中,sIgG4抗体与某些食物有关,但目前尚缺乏儿科患者针对某些食物的sIgG4抗体阳性率及滴度的研究.目的调查EoE患儿和未经选择的对照幼儿中抗某些食物的血清sIgG4水平,并探讨性别、年龄和牛奶摄入量对sIgG4水平的影响.方法 对71例EoE患儿和210名青春期儿童(源自未经选择的出生队列,此队列来自Viva项目)的血清进行检测,测定抗牛乳(cow's milk,CM)中主要蛋白(α乳清蛋白、β乳球蛋白、酪蛋白)、小麦、大豆、鸡蛋、花生蛋白的sIgG4和特异性IgE(specific IgE,sIgE)水平.结果 与对照组相比,EoE患儿血清中抗牛乳蛋白sIgG4滴度(≥10 μg/ml)普遍升高,两组的比值比为5.5～8.4,而EoE患儿抗牛乳蛋白sIgE水平多≤4 U/ml,因此sIgG4/sIgE的比值通常≥10 000.当对年龄和牛奶摄入量进行调整后发现,高滴度的抗牛乳蛋白sIgG4水平与EoE相关;男性儿童中3种抗牛乳蛋白sIgG4水平在病例组与对照组的比值比均＞20.结论 与对照组相比,EoE患儿的抗牛乳蛋白sIgG4抗体的阳性率及滴度均增加.虽然尚不清楚这种抗体是否为EoE的致病因素,但sIgG4抗体的增加是引起EoE局部免疫应答的重要特征.