目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物起始联合地塞米松玻璃体腔植入剂(DEX)对视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患眼黄斑区外层视网膜结构完整性的长期影响及疗效.方法 回顾性临床研究.2015年2月至2022年8月于中部战区总医院眼科检查确诊的CRVO合并ME(CRVO-ME)患者54例54只眼纳入研究.其中,男性30例30只眼,女性24例24只眼;均为单眼患病.根据治疗方案的不同,将患者分为玻璃体腔注射DEX和抗VEGF药物联合治疗组(起始联合组)、单纯玻璃体腔注射抗VEGF药物组(单药组),分别为21、33只眼.患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描(OCT)检查.OCT仪测量中央视网膜厚度(CRT)以及黄斑1mm区外界膜(ELM)、椭圆体带(EZ)、嵌合体带(IZ)缺失长度.起始联合组在联合治疗后经评估按需(PRN)给予抗VEGF药物或DEX治疗;单药组接受3+PRN方案治疗.首次治疗后1、6、12个月(分别记录为V1、V6、V12)以及2023年12月观察截止点或最后一次访视(记录为Vf)采用治疗前相同的设备和方法行相关检查,对比观察两组患眼基线以及V1、V6、V12、Vf时ELM、EZ、IZ缺失长度变化.组间BCVA、CRT以及不同随访时间ELM、EZ、IZ缺失长度比较采用重复测量方差分析;两组连续变量的相关分析采用Spearman秩相关检验.结果 起始联合组、单药组患者随访时间分别为(18.05±5.66)、(21.90±10.80)个月,差异无统计学意义(F=13.430,P=0.229).与基线时比较,起始联合组、单药组患眼治疗后不同随访时间ELM、EZ、IZ缺失长度均明显改善(F=11.848、10.880、29.236),BCVA提高(F=10.541),CRT降低(F=52.278),差异均有统计学意义(P＜0.001).V1时,起始联合组、单药组EZ、IZ缺失长度分别为(344.10±413.03)、(593.33±372.96)μm和(354.71±321.75)、(604.85±385.77)μm,起始联合组EZ、IZ缺失长度改善优于单药组,差异有统计学意义(F=5.272、6.106,P=0.026、0.017);起始联合组、单药组CRT分别为(248.86±59.99)、(314.72±214.91)μm,起始联合组CRT显著低于单药组,差异有统计学意义(F=6.102,P=0.017).V6、V12、Vf时,起始联合组、单药组ELM、EZ、IZ缺失长度以及BCVA、CRT比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,起始联合组、单药组ELM、EZ、IZ与BCVA、CRT均呈正相关(P＜0.001).V6、V1 2、Vf时,起始联合组、单药组抗VEGF药物注射次数分别为(2.67±1.32)、(4.43±2.27)、(6.05±3.51)次和(4.58±0.90)、(7.33±1.93)、(11.33±6.10)次;起始联合组注射次数明显少于单药组,差异有统计学意义(F=5.150、0.646、3.433,P＜0.01).结论 起始联合组患眼BCVA、CRT改善程度与单药组近似;与单药组比较,起始联合组患眼早期EZ、IZ缺失改善更为显著,CRT下降更为明显;起始联合组较单药组接受更少的抗VEGF药物注射次数.

糖尿病黄斑水肿（DME）作为糖尿病视网膜病变最具威胁视功能的主要并发症，具有难治性和反复发作的特点。目前针对DME的临床常规治疗主要包括玻璃体腔注药、黄斑区格栅样激光光凝、阈值下微脉冲激光、球旁糖皮质激素注射、玻璃体切割手术等。虽然常规治疗对部分患者有效，但持续存在的、顽固的及反复发作的DME仍然是临床亟待解决的难题。近年来临床研究发现，某些联合治疗方法优于单独治疗，既能恢复患者黄斑区解剖结构，有效减轻黄斑水肿，又能在一定程度上改善视功能，同时亦可减少治疗次数，降低总体费用等，弥补了单一治疗模式的不足，被临床寄予厚望。然而，联合治疗在临床上的应用时间较短，其安全性和长期有效性有待进一步探究。针对DME发生发展的不同机制，目前仍有新药物、新剂型、新治疗靶点处于研究和开发阶段，如具有更强的抑制血管渗漏作用的抗血管内皮生长因子设计锚定重复序列蛋白、多生长因子抑制剂、抗炎治疗制剂和干细胞治疗等。随着对现有药物和治疗方式的联合应用，以及新药物、新治疗技术的不断提高，DME的个性化治疗将成为可能。

目的:观察并分析糖尿病黄斑水肿（DME）患者地塞米松玻璃体腔植入剂（DEX）治疗后继发性眼压升高的危险因素。方法:回顾性观察研究。2016年1月至2022年3月于哈尔滨二四二医院眼科检查确诊并行DEX治疗的2型糖尿病（T2DM）继发DME患者352例纳入研究。其中，男性221例，女性131例；年龄（55.56±8.09）岁。弥散性黄斑水肿、黄斑囊样水肿分别为194、158例。所有患者均行玻璃体腔植入DEX治疗。治疗后每一个月测量1次眼压，连续3个月，以眼压>25 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或较基线升高>10 mm Hg为继发眼压升高。收集相关临床资料，采用二元logistic回归分析DME患者DEX治疗后继发眼压升高的危险因素。结果:352例中，眼压升高组116例（32.95%，116/352）。其中，治疗后1、2、3个月发生者分别为29（25.00%，29/116）、69（59.48%，69/116）、18（15.52%，18/116）例。与眼压正常组比较，治疗后1、2、3个月眼压升高组患者眼压明显升高，差异有统计学意义（ t=10.771、21.116、13.761， P<0.001）。与眼压正常组比较，眼压升高组患者年龄更小（ t=6.967），糖尿病病程（ t=5.950）、眼轴长度（AL）（ t=14.989）更长，DME 3级（ Z=6.284）、DEX植入睫状体扁平部比例（ χ2=23.275）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平（ t=10.764）更高（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，AL较长[比值比（ OR）=1.428，95%可信区间（ CI）1.054~1.934]、DEX植入睫状体扁平部（ OR=1.358，95% CI 1.063~1.735）、HbA1c偏高（ OR=1.702，95% CI 1.225~2.366）是DME患者DEX治疗后继发眼压升高的危险因素（ P<0.05）；年龄偏大是保护因素（ OR=0.548，95% CI 0.380~0.789， P<0.05）。 结论:AL较长、DEX植入睫状体扁平部、HbA1c偏高是DME患者DEX治疗后继发眼压增高的危险因素；年龄偏大是保护因素。

目的:评估地塞米松玻璃体腔植入剂Ozurdex治疗难治性视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿的有效性及安全性。方法:采用系列病例观察研究，纳入2016年3月至2019年9月在北京爱尔英智眼科医院确诊为难治性RVO继发黄斑水肿并采用玻璃体腔注射Ozurdex治疗的患者21例21眼，所有患者病程≥3个月，至少经过2次抗VEGF药物治疗后黄斑水肿仍反复发作，视力无明显提高或进一步下降。所有患眼均行玻璃体腔注射Ozurdex，均于注射前，注射后1、2、3、6个月行最佳矫正视力(BCVA)和眼压测量，同时采用光相干断层扫描(OCT)测量黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)。随诊期间，对于黄斑水肿复发或疗效不佳者，根据患者自身情况考虑玻璃体腔再次注射Ozurdex或雷珠单抗治疗，同时观察眼部不良反应及全身并发症情况。结果:Ozurdex注射后共随访6个月，注射后1、2、3、6个月平均CRT分别为(295.76±49.19)、(280.33±39.44)、(321.29±73.46)和(300.29±75.10)μm，均明显低于注射前的(458.52±174.61)μm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。注射前后各时间点BCVA总体比较差异无统计学意义( F＝1.975， P>0.05)。6个月随访期间共10眼黄斑水肿复发，复发时间为首次注射后2～6个月，平均(4.1±1.5)个月，其中8眼再次注射Ozurdex治疗后末次随访CRT较复发时下降，BCVA较复发时提高，差异均有统计学意义( t＝5.254， P＝0.001； t＝4.277， P＝0.004)。随访期间眼压升高为最常见的不良反应，Ozurdex注射后2个月患者眼压明显高于注射前基线值，差异有统计学意义( P＝0.01)，随访期间3眼眼压≥25 mmHg，占14.3%，通过局部应用降眼压药物均得到控制。所有患者均未出现玻璃体积血、视网膜脱离、眼内炎等严重不良反应或全身并发症。 结论:对于难治性RVO继发黄斑水肿患者，单次Ozurdex注射可带来长达4～6个月的显著解剖学改善并维持患者基线视力，对于复发患者，再次注射Ozurdex依然有效，其短期不良反应主要为眼压升高。

目的:评价地塞米松玻璃体腔植入剂傲迪适(ozurdex)治疗玻璃体切除术后黄斑水肿的临床效果。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2018年8月至2020年9月视网膜脱离患者玻切术后黄斑水肿行玻璃体腔傲迪适植入术31例(31只眼)的资料，随访6个月，观察手术前后视力、黄斑中心区厚度(CMT)、眼压等。结果:植入傲迪适后1、2及6个月：视力(BCVA，logMAR)依次为0.72±0.31、0.56±0.27、0.55±0.28，均优于植入术前的0.89±0.35( F＝34.07， P<0.05)；CMT依次为(301.10±59.70)μm、(270.32±89.75)μm、(313.35±101.16)μm，均低于植入术前的(583.13±74.77)μm( F＝126.69， P<0.05)。植入术后2个月眼压为(18.42±3.69)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)高于植入前的(15.94±2.69)mmHg( t＝3.44， P＝0.01)。所有患者均未出现眼部或全身严重的不良反应。 结论:地塞米松玻璃体植入剂傲迪适治疗玻切术后黄斑水肿可有效提高视力，减轻水肿。

目的:观察玻璃体腔内注射地塞米松植入剂傲迪适(Ozurdex)治疗难治性糖尿病性黄斑性水肿(DME)的临床效果。方法:采用回顾性病例对照研究。收集大连大学附属中山医院2021年7月至2022年3月难治性DME 60例(62只眼)，按治疗方式不同分为玻璃体内注射地塞米松植入剂的30例(31只眼，观察组)及玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的30例(31只眼，对照组)。随访观察6个月，观察治疗前后视力(BCVA，logMAR)、黄斑中心区厚度(CSMT)及眼压等。结果:两组治疗前后各时间点BCVA差异均有统计学意义( F＝34.40， P<0.001)，两组治疗后各时间点BCVA较治疗前均提高(均 P<0.05)。两组治疗前后各时间点CSMT差异均有统计学意义( F＝22.72， P<0.001)；观察组治疗后1个月CSMT(458.19±168.18)μm、2个月(289.13±81.32)μm、3个月(327.13±77.55)μm、4个月(374.19±62.83)μm、及6个月(419.45±77.00)μm与治疗前为(633.06±217.25)μm相比，均显著下降(均 P<0.05)。对照组仅治疗后1个月CSMT[(584.23±185.56)μm]与治疗前(619.58±217.25)μm相比，差异有统计学意义( P<0.05)。两组治疗前后各时间点眼压差异有统计学意义( F＝15.73， P<0.001)。观察组治疗后1个月眼压为(16.55±1.52)mmHg、2个月为(18.55±2.01)mmHg、3个月为(16.74±1.61)mmHg均高于治疗前的(14.29±1.75)mmHg (1mmHg＝0.133kPa，均 P<0.05)；治疗后6个月眼压为(14.23±1.23)mmHg与治疗前相比差异无统计学意义( t＝0.33， P＝0.748)。对照组治疗后各时间点眼压与治疗前相比无明显改变(均 P>0.05)。 结论:玻璃体内注射地塞米松植入剂傲迪适治疗难治性DME可有效提高视力、减轻黄斑水肿程度。

目的:观察23 G微创玻璃体切除术中联合不同药物治疗特发性黄斑前膜的效果及手术前后患者房水内细胞因子浓度的变化。方法:前瞻性随机对照研究。纳入2021年2月至2023年1月在南京医科大学第四附属医院眼科就诊的特发性黄斑前膜患者37例(37只眼)，采用随机数字表法分为3组，对照组12例(12只眼)仅行23 G微创玻璃体视网膜术；曲安奈德(TA)组13例(13只眼)采用23 G微创玻璃体视网膜术中联合玻璃体腔注射曲安奈德；地塞米松玻璃体内植入剂(DEX)组12例(12只眼)采用23 G微创玻璃体视网膜术中联合玻璃体腔注射DEX。观察3组患者术前、术后的最佳矫正视力(BCVA，logMAR)、黄斑中心区视网膜厚度(CMT)，同时收集3组患者术前、术后2周的房水，采用细胞因子微球检测技术(CBA)检测房水中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果:3组患者术后2周、1个月、3个月、6个月BCVA、CMT比较：TA组BCVA与对照组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)，DEX组术后各时间点BCVA(0.63±0.10、0.56±0.08、0.48±0.06、0.45±0.06)均优于对照组BCVA(0.69±0.09、0.62±0.09、0.59±0.07、0.51±0.04)(均 P<0.05)；TA组CMT与对照组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)，DEX组术后各时间点CMT[(513.37±89.82)、(454.37±87.02)、(394.41±79.16)、(363.65±67.62)μm]均低于对照组[(537.87±91.33)、(514.37±81.03)、(462.56±81.16)、(419.65±57.76)μm](均 P<0.05)。3组患者术后2周房水内IL-8、IL-6、IL-10、IL-1β、IL-2、VEGF、bFGF、VCAM-1及TNF-α浓度TA组与对照组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)，DEX组[(56.36±13.21)、(146.71±28.43)、(29.03±6.67)、(25.61±7.79)、(69.32±11.97)、(45.72±10.03)、(29.07±5.32)、(503.87±36.71)、(28.54±7.55)ng/L]均低于对照组[(136.41±28.72)、(329.47±59.31)、(51.51±10.32)、(61.76±12.55)、(151.84±29.88)、(83.72±17.88)、(51.13±9.08)、(893.41±89.26)、(59.56±13.76)ng/L](均 P<0.05)。随诊6个月，出现高眼压者对照组3例，TA组4例，DEX组7例，高眼压患者均给予1～2种降眼压滴眼液后眼压正常，3组患者均未出现前房积血、眼内炎、视网膜脱离等严重并发症。 结论:特发性黄斑前膜患者行23 G微创玻璃体切除术联合DEX治疗可减轻患者的黄斑水肿，提高视力，且明显抑制患者房水血管生成因子和炎症因子。

目的:观察地塞米松玻璃体腔植入剂（Ozurdex）植入后患眼短期眼压变化，间接了解22G植入装置巩膜穿刺口的密闭性。方法:前瞻、队列设计临床观察性研究。2018年1月至2020年1月于北京医院眼科行玻璃体腔植入Ozurdex治疗患者90例90只眼纳入研究。其中，男性52例52只眼，女性38例38只眼；年龄14~79岁。视网膜静脉阻塞伴黄斑水肿43例43只眼，葡萄膜炎伴或不伴黄斑水肿29例29只眼，糖尿病黄斑水肿18例18只眼。所有患眼均行标准巩膜隧道式玻璃体腔植入Ozurdex治疗。植入前10 min（基线）及植入后10、30 min和2、24 h采用非接触气动式眼压计行眼压测量。比较植入后不同时间点眼压与基线时的差异。基线与植入后不同时间眼压比较采用 Wilcoxon符号秩检验。 结果:患眼基线平均眼压为14.85[四分位间距（IQR）：11.60，17.63 ]mmHg （1 mmHg=0.133 kPa ）。植入后10、30 min和2、24 h平均眼压分别为11.90 （IQR：8.95，16.30）、13.75 （IQR：9.95，16.80）、13.60 （IQR：10.95，17.20）、14.65 （IQR：12.20，17.50）mmHg。与基线时眼压比较，植入后10、30 min眼压下降，差异有统计学意义（ P<0.001 ， P=0.002 ）；植入后2、24 h，眼压差异无统计学意义（ P=0.140、0.280 ）。 结论:玻璃体腔植入Ozurdex后10、30 min眼压降低较基线时差异有统计学意义，2、24 h差异无统计学意义；提示预装式植入装置22G巩膜穿刺口不能立即完全闭合，应适当加强植入后短期眼压监测。

目的:观察地塞米松玻璃体腔植入剂（DEX）起始联合雷珠单抗新策略治疗视网膜静脉阻塞（RVO）继发黄斑水肿（ME）（RVO-ME）的短期有效性及安全性。方法:前瞻性临床干预性研究。2020年5月至2021年9月于安徽理工大学第一附属医院眼科检查确诊的RVO-ME患者78例78只眼纳入研究。其中，男性35例，女性43例；均为单眼患病。视网膜分支静脉阻塞（BRVO）40例40只眼，视网膜中央静脉阻塞（CRVO）38例38只眼。根据治疗策略，患者随机分为起始DEX和雷珠单抗联合治疗组（起始联合治疗组）、DEX治疗组、雷珠单抗治疗组，分别为29、26、23只眼。不同类型RVO分为BRVO、CRVO不同治疗方案组。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、频域光相干断层扫描检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计分析时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。起始联合治疗组、DEX治疗组、雷珠单抗治疗组患眼logMAR BCVA（ χ2=2.376）、中心凹视网膜厚度（CRT）（ F=0.052）比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。治疗后每一个月随访1次，连续6个月。观察随访期间各组患眼BCVA、CRT变化以及不良反应发生情况。差异性比较采用单因素方差分析和Kruskal-Wallis H检验。 结果:随访期间，与基线时比较，起始联合治疗组、DEX治疗组、雷珠单抗治疗组患眼BCVA明显改善（ Z=110.970、90.359、207.303），CRT明显降低（ F=107.172、88.418、61.040），差异均有统计学意义（ P<0.01）。治疗后1、2、3、4、5、6个月，起始联合治疗组、DEX治疗组、雷珠单抗治疗组BCVA平均变化值比较，差异均有统计学意义（ χ2=34.522、29.570、14.199、7.000、6.434、6.880， P<0.05）；治疗后1、2、3、6个月，平均CRT变化值比较，差异均有统计学意义（ F=4.313、7.520、3.699、3.152， P<0.05）。起始联合治疗组、DEX治疗组、雷珠单抗治疗组患眼BCVA改善0.1 logMAR单位所需时间分别为5.73（3.21，8.48）、9.97（6.29，18.78）、20.00（9.41，37.89）d；CRT降至300 μm所需时间分别为24.31（21.32，26.15）、29.42（25.65，31.37）、29.17（25.28，36.94）d。起始联合治疗组患眼BCVA改善0.1 logMAR单位、CRT降至300 μm所需时间短于DEX治疗组、雷珠单抗治疗组，差异均有统计学意义（ Z=-3.533、-4.445、-3.670、-4.030， P<0.01）。BRVO不同治疗方案组：治疗后1、2、3、5、6个月，平均BCVA变化值差异均有统计学意义（ χ2=24.989、21.652、11.627、7.054、9.698， P<0.05）；CRVO不同治疗方案组：治疗后1、2个月，平均BCVA变化值差异均有统计学意义（ χ2=11.137、9.746， P<0.05）。治疗后2个月，BRVO、CRVO不同治疗方案组患眼CRT变化值比较，差异均有统计学意义（ F=3.960、3.722， P<0.01）。BRVO、CRVO联合治疗组患眼BCVA改善0.1 logMAR单位所需时间短于BRVO、CRVO DEX治疗组和BRVO、CRVO雷珠单抗治疗组，差异均有统计学意义（BRVO： Z=-2.687、-3.877， P<0.05；CRVO： Z=-2.437、-3.575， P<0.05）。CRVO联合治疗组患眼CRT降至300 μm所需时间明显短于CRVO DEX治疗组、CRVO雷珠单抗治疗组，差异均有统计学意义（ F=6.910 ， P<0.01）；BRVO不同方案治疗组差异无统计学意义（ F=1.786， P>0.05）。起始联合治疗组、DEX治疗组接受再治疗眼数少于雷珠单抗治疗组，差异均有统计学意义（ χ2=18.330、7.224， P<0.05）。起始联合治疗组患眼再治疗间隔时间明显长于DEX治疗组、雷珠单抗治疗组，差异有统计学意义（ P<0.01）。起始联合治疗组、DEX治疗组、雷珠单抗治疗组高眼压发生率比较，差异无统计学意义（ χ2=0.058， P>0.05）。 结论:起始DEX联合雷珠单抗新策略治疗RVO-ME短期疗效较好；再治疗间隔时间较单药治疗组短，视力和解剖学获益速度更快，药效持续时间更久；安全性较好。

目的:观察地塞米松玻璃体腔植入剂（DEX）治疗活动性非感染性葡萄膜炎黄斑水肿（NIU-ME）的临床疗效。方法:回顾性观察研究。2018年2月至2019年2月在中部战区总医院眼科确诊为NIU-ME并接受玻璃体腔注射DEX治疗的23例患者26只眼纳入研究。其中，男性8例8只眼，女性15例18只眼；平均年龄46.9岁；平均病程（9.2±2.4）个月。所有患眼均行BCVA、眼压检查；同时采用OCT测量黄斑中心视网膜厚度（CMT）。视力检查采用Snellen视力表进行。患眼平均BCVA为0.281±0.191，平均眼压为（16.2±0.8）mmHg （1 mmHg=0.133 kPa ），平均CMT为（395.4±63.7）μm。23例患者中，中间葡萄膜炎8例，后部葡萄膜炎15例。曾接受静脉滴注甲强龙治疗7例，甲强龙联合免疫抑制剂治疗5例，未接受任何治疗11例。所有患眼均接受玻璃体腔注射DEX治疗。注射后随访，重复行视力、眼压及OCT检查。随访期间对于水肿复发或疗效不佳者，根据患者自身条件考虑全身使用甲泼尼龙和玻璃体腔再次注射DEX、曲安奈德或甲氨蝶呤治疗。观察患眼注射前后BCVA、眼压以及CMT的变化，并行单个重复测量因素的方差分析。同时观察眼部不良反应及全身并发症的发生情况。结果:治疗后（1.2±0.4）、（3.3±0.3）、（6.7±1.1）、（9.2±1.1）、（12.2±0.6）个月，患眼BCVA分别为0.488±0.296、0.484±0.266、0.414±0.247、0.411±0.244、0.383±0.232；CMT分别为（280.2±42.7）、（271.0±41.4）、（292.5±42.9）、（276.2±40.5）、（268.4±26.6）μm。与治疗前比较，患眼治疗后BCVA提高，CMT明显降低，差异均有统计学意义（ F=30.99、5 196.92 ， P <0.000 ）。治疗后（12.2±0.6）个月，完成整个随访的23只眼中，13只眼（56.5%）进行了2次注射，3只眼（13.0%）进行了3次注射，其余7只眼（30.4%）只进行了1次注射。治疗后（1.2±0.4）个月，眼压>25 mmHg者5例6只眼，经两种降眼压滴眼液治疗后逐渐恢复正常；眼压>40 mmHg者1例2只眼，经3种降眼压滴眼液治疗后眼压逐渐恢复正常。 结论:玻璃体腔注射DEX治疗NIU-ME可提高患眼视力，降低CMT。