患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

报道1例在广州市花都区人民医院内分泌科就诊，采用短期胰岛素强化治疗后转化为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液联合阿卡波糖、二甲双胍、达格列净的2型糖尿病患者的治疗过程。患者为39岁女性，9个月前在外院诊断为糖尿病。体重指数（BMI）27.69 kg/m 2，腰围86.3 cm。糖化血红蛋白（HbA 1c）14.0%，静脉空腹血糖12.98 mmol/L，2 h血糖16.15 mmol/L。空腹C肽1.70 μg/L，糖负荷后1 h C肽为2.45 μg/L，糖负荷后2 h C肽为2.76 μg/L。胰岛素相关抗体均阴性。患者诊断为T2DM合并多个并发症（周围神经病变、糖尿病性皮肤病、糖尿病视网膜病变）。入院后胰岛素强化治疗5 d后，胰岛素剂量调整至地特胰岛素20 U（1次/d）、门冬胰岛素（早餐前14 U、中餐前12 U、晚餐前12 U），并联合阿卡波糖50 mg（3次/d）、达格列净10 mg（1次/d）、二甲双胍0.5 g（3次/d），患者血糖仍然控制不达标。将地特胰岛素转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液（起始16剂量单位，1次/d）治疗，并且逐渐停用短效胰岛素，联合原口服药，出院时空腹血糖6.5 mmol/L，餐后2 h血糖10.6 mmol/L。随访1个月，德谷胰岛素利拉鲁肽注射剂剂量调整为22剂量单位（1次/d），其他口服降糖药物维持不变。血糖逐渐控制平稳，出院第2周葡萄糖在目标范围内时间达78.9%~97.8%。3个月后患者复诊，HbA 1c 6.8%，空腹血糖5.1 mmol/L，餐后2 h血糖8.4 mmol/L，体重下降3 kg，腰围下降2.3 cm。患者无低血糖症状，无明显消化道不良反应。

1例31岁女性精神分裂症患者服用氯氮平（50 mg/d）治疗期间自然怀孕，且孕期一直服用该药治疗。产前胎儿行超声及染色体检查均未见明显异常。母亲孕期先后因妊娠期糖尿病和轻度贫血接受门冬胰岛素注射液、地特胰岛素注射液皮下注射及多糖铁复合物胶囊口服治疗。孕39 +2周剖宫产分娩1例男性活婴，体重3 280 g，Apgar评分为10分。新生儿查体：四肢皮肤散在瘀斑，全身皮肤散在针尖样出血点，心脏听诊心律不齐。实验室检查：血小板计数366×10 9/L；凝血酶原时间14.4 s，活化部分凝血活酶时间69.4 s，凝血酶时间22.9 s，纤维蛋白原1.27 g/L。诊断为新生儿凝血功能障碍，考虑可能与氯氮平有关。给予静脉滴注维生素K 1注射液和人纤维蛋白原。4 d后患儿全身瘀斑瘀点较前减少，凝血酶原时间11.4 s，活化部分凝血活酶时间45.0 s，凝血酶时间20.6 s，纤维蛋白原2.22 g/L。8 d后瘀斑和瘀点基本消退。

目的 探讨参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液治疗妊娠糖尿病的临床疗效.方法 选取2022年 2 月—2024年 1月在天津北大医疗海洋石油医院就诊的 83 例妊娠糖尿病患者,按随机数字表法将所有患者分为对照组(41 例)和治疗组(42例).对照组每日晚间皮下注射地特胰岛素注射液,1 次/d,初始剂量 10 UI/次,根据个体需要调整剂量.治疗组在对照组基础上口服参芪降糖胶囊,3 粒/次,3 次/d.两组患者持续治疗 3 个月.比较总有效率、血糖指标达标时间、血清炎症因子.结果 治疗后,治疗组的总有效率为 95.24%,对照组的总有效率为 80.49%,组间比较差异显著(P＜0.05).治疗后,治疗组空腹血糖(FBG)、餐后 2 h 血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)达标时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,治疗组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)明显升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P＜0.05),且治疗组的FINS、HOMA-β明显高于对照组,HOMA-IR明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组的血清亮氨酸丰富α2-糖蛋白 1(LRG1)、含pyrin结构域NOD样受体家族 3(NLRP3)、生长停滞特异性蛋白 6(GAS6)水平显著降低(P＜0.05),且治疗组的血清LRG1、NLRP3、GAS6 水平均显著低于对照组(P＜0.05).结论 参芪降糖胶囊联合地特胰岛素注射液可提高妊娠糖尿病的临床疗效,改善血糖和胰岛素功能,降低炎症反应.

目的 探讨门冬胰岛素30注射液联合地特胰岛素对妊娠期糖尿病患者血糖指标的影响.方法 将88例妊娠期糖尿病产妇根据用药的不同患者分为联合组(地特胰岛素联合门冬胰岛素30注射液治疗)与对照组(地特胰岛素治疗)各4 4例.两组的治疗周期均维持治疗至产妇分娩,观察两组血糖变化、低血糖、围产儿不良结局情况.结果 治疗后,两组的餐后2 h血糖、空腹血糖均低于治疗前,且联合组更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间,联合组低血糖发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).联合组围产儿不良结局发生率少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 门冬胰岛素30注射液联合地特胰岛素治疗妊娠期糖尿病能加快患者的血糖达标时间,减少胰岛素使用剂量,还可促进降低患者的餐后2 h血糖、空腹血糖,能降低低血糖发生率,改善围产儿的结局.

目的 观察度拉糖肽治疗 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝效果及对患者氧化应激的影响.方法 前瞻区选取2021 年 5 月～2022 年 2 月于廊坊市人民医院就诊的 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者 120 例,随机数表法分为胰岛素组和度拉糖肽组,每组各 60 例.两组均进行生活方式干预,予以保肝、降脂等治疗.在此基础上,胰岛素组注射地特胰岛素,度拉糖肽组使用度拉糖肽注射液.两组均持续治疗 32 周.比较治疗前后血糖、血脂、体重、肝/脾CT值及氧化应激指标丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),分析MDA、8-iso-PGF2α、GSH-Px与CT值的相关性.结果 入组时,两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、体重、肝/脾CT值、MDA、8-iso-PGF2α、GSH-Px比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后胰岛素组FPG和HbA1c低于度拉糖肽组,其中FPG组间差异有统计学意义(P＜0.05).度拉糖肽组TC、TG均低于胰岛素组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后胰岛素组体重上升,度拉糖肽组体重下降,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗前后体重差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后度拉糖肽组肝/脾CT值升高,且高于胰岛素组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后度拉糖肽组MDA、8-iso-PGF2α低于胰岛素组,GSH-Px高于胰岛素组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).MDA、8-iso-PGF2α与肝/脾CT值负相关(r=-0.218、-0.435,P＜0.05).结论 度拉糖肽治疗 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝能降低患者血脂、血糖、减轻肝脂肪变,这可能与其改善氧化应激及脂质过氧化有关.

1 病例介绍患者,女,67岁.无药物过敏史,2年前当地医院查空腹血糖8.3 mmol·L-1,确诊为"2型糖尿病",给予二甲双胍片、格列齐特片,血糖7~8 mmol·L-1.1年前患者无明显诱因下出现足底麻木,无烧灼痛、针刺样.5个月前出现视物模糊,无眼眶疼痛、无畏光不适,当地医院测空腹血糖14.7 mmol·L-1,给予预混胰岛素(优泌林)70R/30R早10 U晚10 U餐前0.5 h控制血糖.因"口干多饮多尿消瘦10年,足底麻木1年"于2016年2月17日收入住院.入院体检:体温36.5 ℃,心率86次·min-1,呼吸18次·min-1,血压151/71 mmHg (1 mmHg= 0.133 kPa).辅助检查:空腹血糖12.3 mmol·L-1.神志清,精神可.患者确诊为2型糖尿病、2型糖尿病性神经炎、高血压.给予甘精胰岛素针8U,皮下注射,qd,普通胰岛素早8U,中6U,晚8U餐前0.5 h皮下注射液(三短一长)控制患者血糖,银杏达莫注射液25 mL静脉滴注,qd,改善微循环,甲钴胺注射液0.5 mg,皮下注射,qd,注射用硫辛酸(烟台只楚药业有限公司,批号:1604011,规格:每支0.3 g)0.6 g,静脉滴注,qd.约当天下午16:10患者0.9%氯化钠注射液250 mL+注射用硫辛酸0.6 g,当输注上述输液约20 mL后患者出现不自主流眼泪、鼻塞并伴全身瘙痒等症状.立即予以停止输液.体检:体温36.5 ℃,心率92次·min-1,呼吸25次·min-1,血压148/72 mmHg,急诊血常规示超敏C反应蛋白3.53 mg·L-1,且白细胞数量正常,提示患者并无发热、感染.同时,查药品说明书示:银杏达莫注射液并无引起患者流泪、鼻塞等不良反应,结合患者不良反应发生时间,排除并用药物引起的不良反应,考虑注射用硫辛酸引起的不良反应.

目的 探讨吡格列酮联合前列地尔治疗糖尿病肾病(DN)的临床效果.方法 选择2015年11月～2017年2月在南方医科大学珠江医院治疗的DN患者98例,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各49例.治疗组采用吡格列酮联合前列地尔治疗,对照组采用吡格列酮治疗,持续治疗6个月.分析两组患者治疗前后高敏C反应蛋白(HS-CRP)、糖化血红蛋白(HbAtc)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(Cys-C)、24 h尿微量白蛋白(24 hUAE)、血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 治疗前,两组患者HS-CRP、比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗6个月后,两组上述指标均较治疗前有所改善,且治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吡格列酮联合前列地尔治疗DN的临床效果较好,值得临床上应用.

目的: 观察地特胰岛素注射液联合短效胰岛素治疗学龄期儿童1 型糖尿病(T1DM) 的临床疗效,为临床提供参考.方法: 选取2012 年1 月至2017 年1 月在郑州儿童医院内分泌遗传代谢科初诊住院、血糖控制稳定后出院门诊长期随访的学龄期 T1DM 患儿64 例,按治疗方案分为观察组和对照组各32 例.观察组应用睡前地特胰岛素注射液联合三餐前短效胰岛素,对照组采用传统治疗方案睡前中效胰岛素联合三餐前短效胰岛素治疗.观察两组患儿糖化血红蛋白、晨起空腹血糖、C 肽、胰岛素用量及低血糖、糖尿病酮症酸中毒发生情况.结果: 出院治疗3 个月、6 个月时,观察组糖化血红蛋白均低于对照组(P 均<0. 05); 两组C 肽、晨起空腹血糖、胰岛素用量比较差异均无统计学意义(P 均>0. 05).出院6 个月内,观察组发生非严重低血糖12 例次,对照组发生62 例次(χ2 = 7. 14,P＜0. 05).两组均无严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒发生.结论: 地特胰岛素注射液能够较好地控制学龄期T1DM 患儿的血糖,减少非严重低血糖发生率,且不增加胰岛素用量,值得临床推广应用.

目的:分析真实世界疑似清开灵注射液致肾功能异常患者的临床特征, 探索使用清开灵注射液后出现肾功能异常的高危影响因素.方法:基于中国中医科学院中医临床基础医学研究所构建的医院信息系统 (hospital information system, HIS) 的医疗电子数据仓库, 提取使用清开灵注射液后疑似出现肾功能异常患者的临床特征, 采用SOMTE抽样与logistic回归相结合的方法进行挖掘分析.结果:使用清开灵注射液的患者患肝硬化或伴有电解质紊乱, 或合并使用胸腺肽、硝苯地平、胰岛素时疑似易导致肾功能异常.结论:清开灵注射液与上述疑似危险因素联合使用时应加强观察, 一旦发现异常应及时处理, 以确保患者的用药安全, 本研究结果尚需进一步开展机制探索与临床验证.