目的:基于“胃不和则卧不安”理论探讨“胃十针”结合多潘立酮片对胃肠神经官能症伴失眠症患者临床症状及睡眠质量的影响。方法:随机对照试验设计。将符合入选标准的2020年3月－2021年3月本院98例胃肠神经官能症伴失眠症患者，采用随机数字表法分为2组，每组49例。对照组口服多潘立酮片，观察组在对照组基础上辅以“胃十针”治疗。2组均治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用胃肠道症状评定量表（GSRS）评估胃肠道症状的严重程度，汉密尔顿焦虑量表（HAMA）与汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估焦虑和抑郁程度，匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估睡眠质量。结果:治疗后，观察组胃脘疼痛、嗳气、脘腹痞胀、食少纳呆、嘈杂反酸、倦怠乏力、大便黏滞不爽或便溏评分及总分低于对照组（ t值分别为19.61、19.30、23.10、22.05、20.43、21.81、20.51、16.38， P<0.01）；典型症状、腹痛症状、反流症状、腹泻症状、便秘症状评分及总分低于对照组（ t值分别为10.10、11.14、11.04、9.31、11.24、5.30， P<0.01）；HAMA、HAMD评分低于对照组（ t值分别为6.96、6.85， P<0.01）；入睡时间［（1.15±0.56）分比（2.11±0.75）分， t=7.18］、睡眠时间［（0.92±0.63）分比（1.52±1.12）分， t=3.27］、睡眠质量［（1.02±0.66）分比（1.96±0.80）分， t=6.35］、睡眠效率［（0.86±0.62）分比（1.68±0.85）分， t=5.46］、睡眠障碍［（0.92±0.36）分比（1.48±0.55）分， t=5.96］、日间功能障碍［（0.96±0.42）分比（1.97±0.87）分， t=7.32］、催眠药物［（0.98±0.45）分比（1.81±0.62）分， t=7.58］评分及总分［（6.85±1.47）分比（12.73±2.95）分， t=12.49］低于对照组（ P<0.01）。 结论:“胃十针”结合多潘立酮片可有效改善胃肠神经官能症伴失眠症患者的临床症状和睡眠质量。

目的:分析莫沙必利、多潘立酮分别在治疗功能性消化不良（FD）中的效果以及对胃动力指标、胃肠激素的影响。方法:选择湖州市菱湖人民医院2019年5月至2021年5月收治的FD患者94例，采用随机数字表法将其分为研究组与对照组各47例，对照组给予多潘立酮治疗，研究组给予莫沙必利治疗，对比两组患者疗效。结果:研究组有效率为95.74%，高于对照组的80.85%，差异有统计学意义（χ 2=5.04， P=0.025）；用药后，研究组胃动力指标中胃动素（MTL）、血浆瘦素（LEP）以及促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分别为（184.22±25.36）μg/mL、（18.57±2.44）μg/L、（7.21±1.14）pg/mL，均优于对照组的（111.25±21.00）μg/mL、（15.41±2.28）μg/L以及（9.02±1.32）pg/mL（ t=15.19、6.48、16.23， P < 0.001、< 0.001、< 0.001）；用药后，研究组胃肠激素相关指标中胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）、促胃泌素（GAS）分别为（45.36±5.12）ng/L、（5.48±1.25）ng/L、（86.35±12.11）pg/mL以及（105.24±12.05）ng/L，均优于对照组的（50.21±6.18）ng/L、（7.01±0.98）ng/L、（98.75±14.18）pg/mL以及（97.35±11.48）ng/L（ t=4.14、6.60、4.55、3.25， P < 0.001、< 0.001、< 0.001、0.002）；研究组复发率为2.13%，低于对照组的27.66%；不良反应发生率为14.89%，低于对照组的34.04%（χ 2=4.66、10.80， P=0.031、0.001）。 结论:采用莫沙必利治疗FD的效果更佳，对改善患者胃动力指标以及胃肠激素水平的效果显著，且复发率相对较低，可在临床推广。

目的:总结以发绀为主要表现的婴幼儿咽喉反流疾病(laryngopharyngeal reflux disease，LPRD)的临床特点，提高对该病的认识，避免误诊漏诊。方法:回顾性分析2015年9月至2018年10月在深圳市儿童医院确诊为LPRD患儿的临床资料。结果:5例患儿均以发绀为主要表现，2例为食管闭锁术后，病程从3 d～4个月不等；4例合并喉软化，1例合并重度气管软化，1例合并食管狭窄；5例均有声带及杓间区黏膜水肿；24 h咽喉部pH值监测Ryan指数立位为65.92～1 444.5，卧位3.73～431.44；3例根据病原学结果给予红霉素、头孢曲松抗感染；2例加用多潘立酮口服，3例加用奥美拉唑口服；1例坚持服药8周，症状缓解，复查Ryan指数正常；3例服用4周药物，症状减轻，家属自行停药；1例在服药期间仍出现发绀，气管镜检查提示气管重度软化，给予气管支架植入，症状缓解。结论:LPRD与儿童呼吸、消化系统疾病密切相关，当患儿出现难以解释的呼吸道及消化道症状时应考虑到LPRD，尽早完善喉镜和Dx-pH检测，避免漏诊。

胃轻瘫是一种胃运动障碍性疾病，主要表现为恶心呕吐、餐后早饱及腹痛腹胀等消化不良症状。药物治疗主要有促进胃动力药物如甲氧氯普胺、多潘立酮等。多数患者早期对药物反应良好，部分患者出现药物难治性症状。基于胃轻瘫发病机制及消化内镜技术发展，目前对于药物难治性胃轻瘫治疗方式有胃电刺激、幽门内注射肉毒素、幽门支架、经口内镜下幽门切开术等。本文将简述胃轻瘫内镜辅助治疗方式的研究进展。

目的:探讨双歧杆菌三联活菌胶囊联合多潘立酮治疗功能性胃肠病的临床疗效及对患者消化功能的影响。方法:选择2018年1月至2019年12月温岭市中医院治疗的功能性胃肠病患者126例为研究对象，采用随机数字表法分为观察组、对照组各63例。对照组给予多潘立酮治疗，观察组联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗。对两组患者的临床疗效、症状评分、消化功能指标、不良反应发生率等进行统计分析。结果:观察组总有效率为90.48%(57/63)，高于对照组的为76.19%(48/63)，组间差异有统计学意义(χ 2＝4.629， P＝0.031)。治疗后观察组患者的症状评分包括恶心呕吐、腹泻、嗳气、便秘评分均低于对照组，差异均有统计学意义( t＝5.575、5.235、4.866、4.958， P＝0.000、0.000、0.000、0.000)。治疗后观察组患者的消化功能指标包括胰淀粉酶(PAMY)、胰高血糖素(GLU)、胃泌素(GAS)水平均低于对照组，差异均有统计学意义( t＝7.506、4.256、4.822， P＝0.000、0.000、0.000)。治疗期间观察组、对照组不良反应发生率分别为15.87%(10/63)、9.52%(6/63)，组间差异无统计学意义(χ 2＝1.145， P＝0.285)。 结论:双歧杆菌三联活菌胶囊联合多潘立酮治疗功能性胃肠病的临床疗效显著，能够改善患者的各项胃肠道相关症状，改善患者的消化功能，治疗安全性良好，值得临床推荐。

患儿　女，3岁9月龄，因间断呕吐2年于2022年2月就诊于广州市妇女儿童医疗中心消化科，主要临床表现为进食后呕吐，全身皮肤色黑，哭时无泪，上消化道钡餐造影示贲门失弛缓症，肾上腺功能检查示皮质醇减低、促肾上腺皮质激素增高，符合肾上腺皮质功能低下，基因检查存在AAAS基因c.923C>A纯合无义突变，确诊为Allgrove综合征，给予口服醋酸氢化可的松、左甲状腺素钠片及多潘立酮片，门诊随访1年，患儿皮肤、眼周色素渐变浅，每个月呕吐4~5次。

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良(FD)大鼠脑-肠轴功能及胃肠动力的影响.方法 通过矿场实验选取SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠60 只,其中50 只采用郭氏夹尾刺激法+慢性疲劳+饮食失节的多重因素造模方法制备FD肝郁脾虚模型.造模成功后随机分为模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组 10 只,并给予不同治疗方案,持续21 d.实验结束后观察并计算FD大鼠进食量、糖水消耗量、体质量变化,胃排空率、小肠推进率的变化,并检测大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平.最后取胃窦组织,经苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胃窦组织病理学改变.结果 造模之初大鼠均未见异常,随着造模程序的推进,除正常组大鼠外,其余各组大鼠情绪由稳定变为烦躁、易怒、易惊,最后转化为情绪低落,并逐渐在夹尾时叫声微弱;大鼠毛发由润泽变为枯黄毛躁并散乱易掉落;大鼠饮水量、进食量、糖水消耗均减少,体质量逐渐减轻;活动量减少,嗜睡少动,扎堆,不活跃,弓背蜷缩,对外界声音不敏感;大便稀溏不成形.在3 周的治疗后,各治疗组一般情况逐渐恢复造模前的状态.造模后,与正常组比较,模型组大鼠进食量、体质量及糖水消耗量均降低(P<0.05).治疗后,与模型组比较,多潘立酮组和柴术理胃饮低、中、高剂量组大鼠体质量、进食量、糖水消耗量均升高(P<0.05);柴术理胃饮高剂量组大鼠体质量、进食量、糖水消耗量均高于柴术理胃饮低剂量组(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均降低(P<0.05);与模型组比较,多潘立酮组和柴术理胃饮低、中、高剂量组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度提高(P<0.05);柴术理胃饮高剂量组胃排空率及小肠推进率均高于柴术理胃饮低剂量组(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清NO、NOS含量均升高(P<0.05),5-HT含量降低(P<0.05);与模型组比较,多潘立酮组和柴术理胃饮低、中、高剂量组大鼠血清NO、NOS含量均降低(P<0.05),5-HT含量均升高(P<0.05);柴术理胃饮高剂量组大鼠血清NO、NOS含量均低于柴术理胃饮低剂量组(P<0.05),5-HT含量高于柴术理胃饮低剂量组(P<0.05).正常组无炎症细胞浸润,模型组可见上皮细胞肿胀,以及大量炎症细胞浸润,柴术理胃饮各剂量组和多潘立酮组与模型组相比,胃窦黏膜层均可见轻微充血和少量淋巴细胞及中性粒细胞浸润.结论 柴术理胃可以明显改善大鼠的焦虑、烦躁、紧张等不良精神状态,增强大鼠体质,显著增加或下调大鼠脑肠肽5-HT、NO、NOS水平,最终显著缓解FD症状.

[目的]探讨芩膏消积汤治疗小儿消化不良的临床疗效及对其胃肠功能指标的影响.[方法]选取2021年1月至2022年3月两院收治的124例消化不良患儿,根据随机数字表法将其分为观察组(采用多潘立酮联合芩膏消积汤治疗)和对照组(采用多潘立酮治疗),每组62例.比较两组临床疗效,治疗前后中医证候积分、胃肠激素水平、胃动力变化情况.[结果]观察组总有效率为90.32％(56/62),高于对照组的75.81％(47/62),差异有统计学意义(x2=4.644,P＜0.05).治疗后,两组早饱、恶心、腹胀、嗳气等各项评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组患儿血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胃饥饿素(GHR)水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组胃窦收缩频率及收缩幅度显著高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]芩膏消积汤治疗小儿消化不良的临床疗效显著,可有效改善患儿胃肠激素水平,提升胃动力学指标水平.

目的 观察加味左金丸治疗肝胃郁热型功能性消化不良的临床疗效及对相关激素水平的影响.方法 研究纳入南京市中西医结合医院脾胃病科门诊治疗的120例肝胃郁热型功能性消化不良患者(2021年1月—2023年1月),将患者以随机数字表法分为对照组(60例)与治疗组(60例),给予对照组患者多潘立酮片治疗,给予治疗组患者多潘立酮片结合加味左金丸治疗,各组患者临床数据观察:临床治疗效果、治疗前后中医证候(上腹痛、餐后饱胀、上腹烧灼感、嗳气等)积分变化、上腹痛、餐后饱胀、上腹烧灼感、嗳气等证候改善时间、治疗前后患者胃泌素与胃动素水平变化、血清白介素-6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化、尼平消化不良指数(neph-rology dialysis transplantation,NDT)及生活质量量表(short form 36 questionnaire,SF-36)评分变化、不良反应.结果 治疗组患者治疗总有效率比对照组高[95.00％(57/60)vs 83.33％(50/60)](P＜0.05);治疗组患者上腹痛、餐后饱胀、上腹烧灼感、嗳气等证候改善时间均短于对照组患者(P＜0.05);治疗前各组患者中医证候(上腹痛、餐后饱胀、上腹烧灼感、嗳气等)积分、胃泌素与胃动素水平、IL-6及TNF-α水平、NDT及SF-36评分比较(P＞0.05),治疗后各组患者中医证候(上腹痛、餐后饱胀、上腹烧灼感、嗳气等)积分、胃泌素与胃动素水平、IL-6及TNF-α水平、NDT及SF-36评分均改善,治疗组患者治疗后中医证候(上腹痛、餐后饱胀、上腹烧灼感、嗳气等)积分、胃泌素与胃动素水平、IL-6及TNF-α水平、NDT及SF-36评分均优于对照组(P＜0.05);治疗组患者不良反应与对照组不良反应均较少(P＞0.05).结论 加味左金丸治疗肝胃郁热型功能性消化不良的临床疗效显著,可较好改善患者胃肠功能,促进患者更快恢复健康,且患者生活质量提升,治疗不良反应少,安全可靠.

目的 基于分泌Frizzled相关蛋白2(secreted frizzled-related protein 2,SFRP2)-Wnt/β-catenin信号通路探讨催乳颗粒(Cuiru Keli,CRKL)治疗产后缺乳的效果及其作用机制.方法 通过向分娩后第3天的雌鼠灌胃2 mL 1.6 mg/mL甲磺酸溴隐亭来建立产后缺乳大鼠模型.将产仔时间差小于48 h的雌性大鼠随机分为7组:正常组(不造模,不给药);模型组;CRKL低剂量组(模型组+3 g/kg CRKL);CRKL中剂量组(模型组+6 g/kg CRKL)、CRKL高剂量组(模型组+9 g/kg CRKL);阳性药组(模型组+3 mg/kg多潘立酮);NC组(模型组+生理盐水);每组6只.除正常组和模型组外,其余5组按分组药物和剂量连续灌胃给药,每天1次,共10 d.取7组大鼠,测量10 d仔鼠总窝质量变化、HE染色观察乳腺病理变化.取除阳性对照组之外的6组大鼠,HE染色观察垂体病理变化,检测血清中PRL含量(ELISA)、乳腺组织(mammary tissue,MT)中PRLR的表达(免疫组化染色)、MT中乳汁合成相关基因mRNA的表达(RT-qPCR),然后以网络药理学和分子对接研究CRKL对产后缺乳的治疗作用和机制,特别是其是否通过SFRP2-Wnt/β-catenin信号通路治疗产后缺乳;再通过检测相关通路基因(RT-qPCR)和蛋白(Western blot)进行验证.然后进行细胞实验验证:取鉴定后的大鼠乳腺上皮细胞(rat mammary epithelial cell,RMEC),将RMEC分为4组:正常组(原代培养的RMEC,不处理)、SFRP2过表达组(原代培养的RMEC+SFRP2过表达载体)、SFRP2过表达+CRKL组(SFRP2过表达组+10%含药血清)、阴性对照组(原代培养的RMEC+空载体).RT-qPCR检测过表达SFRP2后CRKL对于乳汁合成相关基因FASN、CSN2和GLUT1 mRNA表达的影响.结果 与模型组相比,低、中、高剂量的CRKL均可以提高仔鼠10 d体质量增加量(P<0.05或P<0.01),均能有效增加产后缺乳大鼠泌乳量(P<0.01),增加乳腺小叶的面积,增加腺泡腔的大小和填充量,并促进产后缺乳大鼠催乳素的分泌和表达(P<0.05或P<0.01),显著促进产后缺乳大鼠乳腺乳脂、乳蛋白和乳糖合成基因的表达(P<0.05或P<0.01).网络药理学表明,Wnt信号通路可能是CRKL治疗产后缺乳的关键通路.分子对接结果表明CRKL和CCND1、SFRP2具有良好的结合能力.与模型组相比,低、中、高剂量的CRKL均抑制体内SFRP2基因的表达(P<0.01),激活了产后缺乳大鼠乳腺中的Wnt/β-catenin信号通路中CCND1、c-Myc的基因和蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).细胞实验表明,过表达SFRP2后,与正常组相比,乳汁合成相关基因FASN、CSN2和GLUT1的mRNA水平也降低(P<0.01).加入含药血清后,上述基因的表达上调(与SFRP2过表达组相比,P<0.01).结论 CRKL通过SFRP2-Wnt/β-catenin信号通路治疗产后缺乳,SFRP2可能成为产后缺乳诊断和治疗的新靶点.这揭示了CRKL治疗产后缺乳的新机制,并促进了其临床推广.