病史摘要患者男性,79岁,主因"间断喘憋30余年,夜间呼吸困难10余天"入院.患者于入院前30余年间断出现活动后喘憋,活动耐量逐渐下降,合并双下肢水肿,间断药物治疗.入院前11年感冒后再次发生活动后喘憋加重,行超声心动图示左心室舒张末期内径69毫米,LVEF约30％,冠状动脉造影未见明显异常,诊断为扩张型心肌病,予规律抗心力衰竭药物治疗.

目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的 研究冠心病诊断中应用动态心电图联合心率变异参数定量的优势.方法 选取我院收治的53例冠心病患者为研究组,同时抽选同期接受健康体检的志愿者53例为对照组,两组均接受24h动态心电图监测,待监测完成后使用动态心电分析系统对动态心电图进行分析,同时对心率变异相关参数定量进行计算,分析两组24 h心率变异性时域指标、24 h心率变异性频域指标、昼夜心率变异性指标、心肌缺血及心律失常检出情况.结果 研究组患者的RMSSD、PNN50、SDANN、SDNNI、SDNN均较对照组相应值低(P＜0.05);研究组患者LF、HF、VLF、UL、LF/HF水平均较对照组相应值低(P＜0.05);研究组患者 日间、夜间的RMSSD、SDNN、PNN50、LF及HF均较对照组相应值低(P＜0.05);研究组患者心肌缺血、窦性心动过缓、窦性心律不齐、早期复极、室性早搏、室上性早搏的检出率高于对照组(P＜0.05).结论 动态心电图联合心率变异参数定量应用于冠心病的诊断中显示患者心率变异性较正常人而言下降程度大,且对心肌缺血、心律失常的检出率较高,表明联合检查可以准确反映冠心病心血管事件,在预防及治疗冠心病方面具有一定的临床应用价值.

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与室性心律失常的相关性.方法 选取2021年1月至2023年9月经复旦大学附属中山医院厦门医院睡眠中心初筛为OSAHS患者为研究对象,完成基本资料收集、多导睡眠图(PSG)及动态心电图监测,采用Lown分级系统对室性心律失常进行分级.根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS患者病情程度分为轻度、中度、重度组,比较各组一般临床特征和全天、清醒期及睡眠期室性心律失常发生情况;进一步对睡眠期Lown分级是否Ⅲ级及以上分组,单因素分析组间一般情况及其与PSG参数的相关性,二分类logistic回归分析室性心律失常的影响因素.结果 共入选199例,其中轻、中、重度组分别为63、65、71例.随着OSAHS病情程度增加,体质量指数(BM1)、睡眠期Lown分级Ⅲ级及以上患者比例呈上升趋势(P＜0.05);与睡眠期Lown分级Ⅲ级以下患者相比,睡眠期Lown分级Ⅲ级及以上患者年龄、冠心病比例、夜间脉搏血氧饱和度(SpO2)＜90％的睡眠时间占比(T90)均增加,平均SpO2、最低SpO2均降低(P＜0.05);二分类logistic回归分析发现睡眠期Lown分级Ⅲ级及以上患者较Ⅲ级以下患者年龄增加[比值比OR=1.050,95％可信区间(CI)=1.017～1.085],而最低SpO2降低(OR=0.926,95％CI=0.865～0.991,P均＜0.05).结论 OSAHS 病情程度越重,睡眠期 Lown 分级 Ⅲ 级及以上患者比例越高,年龄、最低SpO2是OSAHS患者合并睡眠期Lown分级Ⅲ级及以上的独立相关因素.

目的 探讨增强型体外反搏(EECP)对静息心率增快的老年高血压患者血压、心率、心脏自主神经功能及左心室肥厚的影响.方法 将160例老年原发性高血压伴静息心率增快患者随机分为EECP组和对照组,每组80例.对照组给予富马酸比索洛尔口服治疗,EECP组在对照组基础上给予EECP治疗,均治疗12周.比较两组治疗前后的动态血压相关指标[日间收缩压(dSBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)、24 h收缩压(24 h mSBP)、24 h舒张压(24 h mDBP)]、血压变异性相关指标[24 h收缩压变异系数(24 h SBPcv)、24 h舒张压变异系数(24 h DBPcv)、日间收缩压变异系数(dSBPCV)、日间舒张压变异系数(dDBPcv)、夜间收缩压变异系数(nSBPcv)、夜间舒张压变异系数(nDBPcv)]、动态心率相关指标[日间心率(dHR)、夜间心率(nHR)、24 h心率(24 h HR)]、心率变异性相关指标[全部窦性R-R间期的标准差(SDNN)、每5 min相邻R-R间期均值标准差(SDANN)、全程相邻R-R间期差值均方根(rMSSD)、全部相邻的RR间期差值>50 ms的百分率(PNN50)],以及左心室肥厚相关指标[室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室质量指数(LVMI)].结果 与治疗前比较,两组治疗后24 h mSBP、24 h mDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24 h SBPcv、24 h DBPcv、dSBPcv、dDBPcv、nSBPcv、dHR、nHR、24 h HR及LVMI、IVST、LVPWT、LVEDd均降低,SDNN、SDANN、rMSSD及PNN50均升高,且EECP组变化更明显(P均<0.05).EECP组治疗后nDBPcv低于同组治疗前及对照组治疗后(P均<0.05),对照组治疗前后nDBPcv比较无统计学差异(P>0.05).结论 EECP有助于降低静息心率增快的老年高血压患者的血压和心率,改善血压变异性和心率变异性,从而调节心脏自主神经功能,抑制左心室肥厚的进展.

目的 分析不同年龄段老年高血压并发髋部骨折患者同步监测的动态血压和动态心电图变化情况,评估心脑血管事件相关风险.方法 选取 2018年 7月至 2022年 1月在四川省骨科医院住院的 65岁及以上老年高血压并发髋部骨折患者 162例,分为低龄老年组(65～79岁)84例和高龄老年组(≥80岁)78例,对每位患者行动态心电图及动态血压同步监测,并对其结 果进行分析.结果 两组患者平均收缩压增高,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);低龄老年组平均舒张压在 24 h、日间及夜间均高于高龄老年组(P＜0.05);低龄老年组出现平均脉压差大、血压节律紊乱、低心率变异性、频发早搏、阵发性室上速及无症状心肌缺血人数均少于高龄老年组(P＜0.05);低龄老年组 24 h平均心率慢于高龄老年组(P＜0.05).结论 高龄老年组患者血压节律紊乱更突出、心律失常发生率更高,需动态监测血压及心电图,及时发现异常并进行针对性调整,从而积极预防心脑血管事件的发生.

目的 探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并夜间频发室性早博(PVC)患者心电图心室复极化指标的变化及其预测价值.方法 回顾性分析首次确诊为 OSAHS并未行治疗的患者 509 例,根据动态心电图结果,符合夜间频发PVC的患者纳入 OSAHS+PVC组(45 例),匹配同期初诊为 OSAHS且无心律失常的患者(45 例)为OS-AHS组.分析患者的一般病历资料和心电图中的Tp-e间期、Tp-e与QT的比值(Tp-e/QT)、校正QT间期(QTc)、Tp-e与 QTc的比值(Tp-e/QTc)和 QT 间期离散度(QTd)等指标.结果 OSAHS+PVC 组患者的 Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd明显高于 OSAHS组(均P＜0.05).单因素回归分析发现 Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd 是 OSAHS患者夜间发生PVC的危险因素.多因素回归分析和 ROC曲线分析发现,Tp-e/QT升高和 QTd延长与 OSAHS患者夜间频发PVC的相关性最强(均P＜0.01),Tp-e/QT的曲线下面积最大(0.901).结论 代表心室复极化异常的心电图指标,包括Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd在 OSAHS相关夜间频发 PVC 患者中显著升高.Tp-e/QT 升高和 QTd 延长是OSAHS相关夜间频发PVC的重要危险因素,而Tp-e/QT延长对 OSAHS相关夜间频发PVC有较好的预测价值.

目的:分析2型糖尿病(T2DM)住院患者心脏自主神经病变(CAN)的影响因素,探讨其对夜间无症状低血糖(AH)和夜间室性心律失常(VA)的影响.方法:选取2020年1月～2022年7月肇庆医学高等专科学校附属医院收治的174例T2DM患者,根据是否发生CAN分为CAN组和非CAN组,采用多因素Logistic回归分析T2DM住院患者CAN的影响因素.采用动态血糖监测系统监测夜间AH发生情况,动态心电图监测夜间VA发生情况.结果:174例T2DM患者CAN发生率为37.93％(66/174).单因素分析显示,CAN组年龄大于非CAN组,病程长于非CAN组,收缩压、舒张压、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血尿酸和微血管并发症比例高于非CAN组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、病程延长、HOMA-IR升高、血尿酸升高、微血管并发症为T2DM住院患者CAN的独立危险因素(P＜0.05).与非CAN组比较,CAN组夜间AH、VA发生率增加(P＜0.05).结论:年龄、病程、HOMA-IR、血尿酸和微血管并发症为T2DM住院患者CAN的影响因素,CAN增加了 T2DM住院患者夜间AH和夜间VA的发生率,早期筛查CAN可能有助于降低T2DM住院患者夜间AH和夜间VA的发生风险.

目的 观察高血压患者24 h动态血压昼夜节律与左心室肥厚(LVH)和心肌缺血及心律失常的关系.方法 入选高血压患者296例为观察对象,均行24 h动态血压监测(ABPM),根据夜间血压下降率进一步分为4个亚组:杓型组(10％～20％,n=106)、非杓型组(0％～＜10％,n=95)、超杓型组(＞20％,n=53)和反杓型组(＜0％,n=42).观察和比较各亚组间LVH指标水平、LVH和心肌缺血及心律失常发生率的差异.结果 高血压各亚组间年龄、性别比例、体质量指数(BMI)、空腹血糖、血脂、高血压病程和降压药及他汀类药物使用情况的差异无统计学意义(均P＞0.05).高血压各亚组中非杓型组、超杓型组和反杓型组的左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)水平和LVH检出率高于杓型者组,超杓型组和反杓型组又高于非杓型组(均P＜0.05),但超杓型组和反杓型组间的差异无统计学意义(P＞0.05).高血压各亚组心肌缺血(x2 =63.88,P＜0.01)和心律失常(x2=21.80,P＜0.01)的检出率差异有统计学意义(均P＜0.05),高血压各亚组中非杓型组、超杓型组和反杓型组的心肌缺血和心律失常检出率高于杓型组,超杓型组和反杓型组又高于非杓型组,但超杓型组和反杓型组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高血压患者24 h动态血压昼夜节律减弱或消失者伴有更严重的LVH,心肌缺血和心律失常发生率更高.

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压(OSA-RH)患者心律失常的发生,并通过心率变异性(HRV)研究以探讨其自主神经机制.方法 选取2013年5月至2015年3月就诊于大连医科大学附属第一医院心内科高血压患者150例,所有患者均行多导睡眠监测(PSG)、同步24 h动态心电图和24 h动态血压监测(ABPM).根据PSG的睡眠呼吸紊乱指数(AHI)将患者分为原发性高血压组(EHT)55例、OSA-RH组95例,对OSA-RH组分为轻度组16例(5≤AHI<15)、中度组23例(15≤AHI<30)及重度组56例(AHI≥30)3组.应用t检验进行2组间一般资料的比较,包括身高、体重、性别、年龄、超敏C反应蛋白(hs-CRP),红细胞计数(RBC),尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cre),血脂,空腹血糖,肌酐,左心房及左心室内径等),使用χ2检验比较2组间各指标的差异.结果 OSA-RH组与EHT组心律失常的发生率分别为69.5％、20.0％,OSA-RH组(95例)轻、中、重度3个亚组心律失常的发生率分别为37.5％、52.2％、85.7％.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起的窦性心动过缓(49.5％)、偶发室性早搏(41.1％)多见,OSA-RH组与EHT组MA/Cre差异有统计学意义(P<0.05),2组体质指数(BMI)、左心房及左心室内径差异有统计学意义(P<0.01),空腹血糖、血脂、肌酐、年龄、性别、RBC、hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05);OSA-RH组与EHT组相比,心率变异性(HRV)的指标所有心搏RR间期的标准差(SDNN)、低频(LF)及LF/HF(高频)均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);反映血压变异性的指标24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);结论 OSA-RH患者较单纯高血压患者更易发生心律失常,且心律失常的发生与OSAS严重程度呈正相关.在OSAS引起的心律失常类型中,以窦性心动过缓及室性早搏多见,与轻度和中度OSAS患者相比,重度OSAS患者缓慢性心律失常及快速性心律失常发生率均明显升高.HRV反映的自主神经功能紊乱可能是促发心律失常的重要因素.