目的:探讨母源性氟西汀暴露对雌性子代大鼠下丘脑垂体肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal，HPA)轴及学习记忆功能的影响。方法:孕鼠用随机数字表法分为处理组和对照组，分别于孕11～20 d给予10 mg/kg的氟西汀和等量的生理盐水。取两组的雌仔鼠各10只，于出生后12周分别行旷场实验、电迷宫实验和物体识别实验，测血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)和皮质酮(corticosterone，CORT)浓度。然后给予21 d不可预见性慢性应激(Unpredictable chronic stress，UCS)，并再次做上述实验。最后处死大鼠，取下丘脑组织，测定促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)的mRNA表达。采用SPSS 19.0进行描述和 t检验。 结果:UCS前，两组大鼠的各检测指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。UCS后，两组大鼠的水平运动、垂直运动较处理前均明显减少，且处理组大鼠的水平运动[(37.2±7.2)次，(50.8±8.5)次， t＝4.73， P<0.01]和垂直运动[(10.6±2.0)次，(15.2±5.1)次， t＝2.93， P<0.05]均低于对照组；两组大鼠的正确反应次数均明显减少，总反应时间明显延长；且处理组大鼠的正确反应次数明显少于对照组[(3.4±1.3)次，(4.5±0.9)次， t＝2.36， P<0.05]；处理组大鼠的物体辨别指数显著下降，且低于对照组[(0.11±0.04)，(0.16±0.05)， t＝2.28， P<0.05]。UCS前后，处理组大鼠的ACTH变化率[(61.13±26.08)%，(29.83±12.73)%， t＝3.67， P<0.01]和CORT变化率[(105.71±18.39)%，(74.15±39.24)%， t＝2.34， P<0.05]均明显高于对照组，且下丘脑CRH的mRNA表达明显高于对照组( t＝4.15， P<0.01)。 结论:未发现孕期氟西汀暴露对雌性子代大鼠HPA轴及学习记忆功能有明显的损害，但加重了慢性应激情况下HPA轴及学习记忆功能受损的易感性。

目的:观察不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织促甲状腺激素受体（TSHR）、蛋白激酶A（PKA）、钠碘转运体（NIS）mRNA和蛋白的表达，探讨促甲状腺激素（TSH）-THSR-环磷酸腺苷（cAMP）-PKA信号通路在哺乳期乳腺摄碘过程中的作用。方法:采用成组设计，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法将110只雌性Wistar大鼠分为适碘（NI）组、重度低碘（SID）组、中度低碘（MID）组、中度高碘（MIE）组、重度高碘（SIE）组，每组22只。另选取22只雄性Wistar大鼠，喂养情况与NI组一致。饲养3个月时，收集雌鼠24 h尿样，并将雌鼠与雄鼠合笼（5 ∶ 1），交配后，每只雌鼠单独喂养，在生育10 d时，处死哺乳期大鼠取甲状腺、乳腺组织。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘；HE染色观察甲状腺和乳腺组织形态学改变；实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测甲状腺和乳腺组织TSHR、PKA及NIS mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测乳腺组织TSHR、PKA、磷酸化PKA（p-PKA）及NIS蛋白表达水平。结果:与NI组比较（162.59 μg/L），SID、MID组雌鼠尿碘中位数（3.16、6.36 μg/L）均较低，MIE、SIE组雌鼠尿碘中位数（2 356.27、11 507.29 μg/L）均较高（ P均< 0.01）。HE染色可见，不同摄碘水平对甲状腺滤泡产生不同的影响：NI组多为均匀的圆形或椭圆形滤泡；MID组小滤泡增多，上皮细胞呈单层柱状或立方，滤泡腔变小，胶质减少；SID组滤泡变小，上皮细胞呈柱状或高柱状，滤泡腔内胶质减少或缺如；SIE、MIE组甲状腺滤泡出现多形性变化，既有部分滤泡明显增大，又有部分小滤泡增生。不同摄碘水平对乳腺大导管也产生不同的影响：与NI组相比，SID、MID组乳腺大导管周围的结缔组织呈明显的纤维化，而MIE、SIE组纤维化明显减轻。real-time PCR结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠甲状腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 10.73、92.37、115.75， P均< 0.01）；乳腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 40.25、39.63、14.92， P均< 0.05）。Western blot结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织TSHR、PKA、p-PKA、NIS蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 4.14、6.73、8.48、4.51， P均< 0.05），其中MIE、SIE组TSHR蛋白表达水平均低于NI组（ P均< 0.05）；SID、MID组PKA蛋白表达水平均高于NI组（ P均< 0.05）；SID组p-PKA蛋白表达水平高于NI组，但SIE组低于NI组（ P均< 0.05）；SID组NIS蛋白表达水平高于NI组（ P < 0.05）。 结论:哺乳期大鼠高碘摄入时乳腺组织TSHR mRNA、蛋白表达水平均降低，低碘摄入时PKA、NIS mRNA和蛋白表达水平均升高。哺乳期大鼠乳腺组织可能通过TSH-TSHR-cAMP-PKA信号通路参与调控碘的摄入，从而对自身及子代产生保护作用。

目的:分析母孕期免疫激活（maternal immune activation，MIA）子代精神分裂症大鼠模型的代谢表型，评估该模型在探究精神分裂症并发代谢综合征分子机制的适用性，并分析其可能的发生机制。方法:在孕鼠9.5 d尾静脉分别注射聚肌胞苷酸（Polyinosinic-polycytidylic acid，Poly I：C）或生理盐水，将雄性子代分别定义为MIA组或对照组，并进行行为学评估以及代谢风险指标评估，通过定量PCR分析炎症因子水平，采用独立样本 t检验进行组间比较。 结果:与对照组相比，MIA组成年早期出现显著的行为异常，包括焦虑水平增加、记忆损伤、感觉门控功能障碍；MIA组青春期出现代谢紊乱风险，包括单核细胞百分比增加（ t=2.50， df=14， P=0.028），低密度脂蛋白胆固醇水平升高（ t=3.34， df=14， P=0.005）以及动脉粥样硬化指数升高（ t=2.23， df=14， P=0.043）；肝脏形态异常且球蛋白（ t=3.61， df=14， P=0.003）和总蛋白（ t=3.40， df=14， P=0.004）水平降低；MIA组存在中枢神经系统和肝脏的系统性炎症。 结论:行为障碍和代谢紊乱在MIA大鼠中并存，且代谢紊乱早于行为异常出现，提示该模型对精神分裂症并发代谢综合征的研究具有一定价值；系统性炎症可能是母孕期感染子代行为障碍和代谢紊乱的发生机制。

目的:探讨大鼠孕前肥胖（pre-pregnancy obesity，PO）、孕期增重过多（excessive gestational weight gain，EGWG）、孕前肥胖合并孕期增重过多（PO+EGWG）对新生子代糖脂代谢的影响及可能机制。方法:通过不同时期高脂饲料喂养SD大鼠，构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。36只SD大鼠随机分为4组，每组9只。对照组孕前、孕期均正常饮食，PO组孕前高脂饮食、孕期正常饮食，EGWG组孕前正常饮食、孕期高脂饮食，PO+EGWG组孕前、孕期均高脂饮食。记录母鼠孕前、孕期体重及新生仔鼠出生体重。取雄性新生仔鼠，每组9只，血糖仪检测空腹血糖水平，酶联免疫吸附试剂盒检测空腹胰岛素水平，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法检测肝脏甘油三酯、胆固醇水平，苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝脏脂质沉积，逆转录-聚合酶链反应检测肝脏糖代谢通路关键基因IR、IRS、AKT及脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c、PPARα的mRNA水平。结果:孕前高脂饮食组（PO组、PO+EGWG组）母鼠孕前体重高于孕前正常饮食组（对照组、EGWG组），孕期高脂饮食组（EGWG组、PO+EGWG组）母鼠孕期增重百分比高于孕期正常饮食组（对照组、PO组），差异有统计学意义（ P<0.05）。PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠出生体重均高于对照组，PO+EGWG组高于PO组和EGWG组，差异有统计学意义（ P<0.05）；PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数虽高于对照组，IR、IRS、AKT的mRNA水平低于对照组，但差异均无统计学意义（ P>0.05）；EGWG组和PO+EGWG组肝脏甘油三酯、胆固醇含量及FASN、SREBP1c的mRNA水平均高于对照组，PO+EGWG组PPARα的mRNA水平高于对照组和PO组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:分别在孕前、孕期和孕前孕期高脂饲料喂养SD大鼠，可成功构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。PO+EGWG对新生子代大鼠出生体重及糖脂代谢影响最显著，与EGWG相比，PO对新生子代大鼠糖代谢影响相对显著，EGWG对新生子代大鼠脂代谢影响相对显著。母体肥胖对子代大鼠糖脂代谢的影响考虑与糖脂代谢基因的表达改变有关。

目的:探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法:将48只6周龄Wistar大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，按雌雄1∶1合笼；采用随机数字表法根据体重（220~240 g）将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘（10 HI）摄入至子代出生后（PN）21 d（PN21）：将孕鼠分为适碘组（NI组，饮用去离子水），10 HI组（饮用碘含量为2 250 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。（2）孕期、哺乳期100倍高碘（100 HI）摄入至子代PN120：将孕鼠分为NI组（饮用去离子水），100 HI组（饮用碘含量为24 750 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，此后子代继续饮用与母代相同碘含量的碘化钾溶液至PN120，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）以及血清和肝组织匀浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平；实时荧光定量PCR检测肝组织中低密度脂蛋白受体（LDLR）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）、固醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c、苹果酸酶（ME）、甲状腺激素受体β（TRβ）mRNA的表达水平。 结果:（1）孕期、哺乳期10 HI摄入至PN21对子代雄鼠的影响：NI和10 HI组子代雄鼠血清FT 3[（7.53 ± 0.74）、（8.88 ± 0.99）pmol/L]，FT 4[（5.58 ± 0.56）、（7.68 ± 0.30）pmol/L]，TSH水平[（16.69 ± 1.05）、（14.49 ± 0.16）ng/ml]比较，差异均有统计学意义（ t=- 2.91、- 8.76、3.59， P均< 0.05）。10 HI组子代雄鼠血清和肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显低于NI组（ t = 3.28、8.71、3.44，3.70、3.49、2.74， P均< 0.05）。NI和10 HI组子代雄鼠肝脏LDLR、ME、SREBP-1c mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 3.50、- 3.92、5.58， P均< 0.05）；其中，10 HI组LDLR、ME mRNA水平均高于NI组，而SREBP-1c mRNA水平低于NI组。两组间CYP7A、TRβ mRNA水平比较，差异均无统计学意义（ t=- 2.44、3.20， P均> 0.05）。（2）孕期、哺乳期100 HI摄入至PN120对子代雄鼠的影响：NI和100 HI组子代雄鼠血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 4.39、- 3.19、4.72， P均< 0.05）；其中，100 HI组血清FT 3、FT 4水平均低于NI组，TSH水平高于NI组。与NI组比较，100 HI组子代雄鼠血清、肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显较高，差异均有统计学意义（ t=4.49、12.85、16.62，4.35、11.04、16.01， P均< 0.05）。NI和100 HI组子代雄鼠肝脏CYP7A、LDLR、ME、SREBP-1c、TRβ mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t = 26.40、54.85、- 10.98、10.50、32.52， P均< 0.05）；其中，100 HI组CYP7A、LDLR、ME、TRβ mRNA水平均低于NI组，而SREBP-1c mRNA水平高于NI组。 结论:孕期、哺乳期10 HI高碘摄入至子代雄鼠PN21出现甲状腺功能亢进的血清学改变，血脂和肝脂水平下降，肝脏LDLR、ME mRNA水平上调，SREBP-1c mRNA水平下调；而孕期、哺乳期100 HI高碘摄入至子代雄鼠PN120出现甲状腺功能减退的血清学改变，血脂和肝脂水平上升，肝脏CYP7A、LDLR、ME mRNA水平下调，SREBP-1c mRNA水平上调。

目的:构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法:选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果:Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43， P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9， P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（ P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12， P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（ P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。

目的:探讨不同剂量乙烯利不同作用时间下对雄性幼鼠睾丸组织的影响。方法:将45日龄健康雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠32只，采用随机数字表法随机分为对照组和低、中、高剂量乙烯利组，取同日龄健康雄性SD大鼠32只与之一对一合笼。每日分别对雌鼠进行灌胃，低、中、高剂量组分别用200、400、800 mg/kg乙烯利水溶液灌胃，对照组采用等量9 g/L盐水，仔鼠出生后，停止给母鼠灌胃，改为给雄性仔鼠灌胃。子代雄鼠于出生0日龄、14日龄、28日龄时，分别从各组采用随机数字表法随机选取12只处死。取新鲜睾丸组织行苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察睾丸组织形态变化。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法标记凋亡细胞，利用荧光显微镜检测睾丸生精细胞凋亡指数(AI)。结果:1.0日龄时高剂量组较中剂量组、低剂量组和对照组生精小管略增粗，生精细胞排列稍紊乱。高剂量组AI(1.00±0.06)明显高于对照组(0.41±0.03)，差异有统计学意义( P<0.01)；对照组、低剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义( P>0.05)。2.14日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管明显增粗，排列疏松，生精细胞数目稀少，排列紊乱。14日龄时低剂量组(2.13±0.10)、中剂量组(2.18±0.10)、高剂量组(3.90±0.23)AI均明显高于对照组(1.00±0.02)，差异有统计学意义( F＝2 508.36， P<0.01)。中、低剂量组比较AI差异无统计学意义( P>0.05)。3.28日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管显著增粗，排列更疏松，生精细胞数目更少，排列严重紊乱。28日龄时低剂量组(5.52±0.13)、中剂量组(9.44±0.07)、高剂量组(14.56±0.27)AI均明显高于对照组(3.11±0.13)，差异有统计学意义( F＝10 784.69， P<0.01)。 结论:乙烯利可引起新生大鼠及幼鼠雄性睾丸生精小管增粗，生殖细胞排列紊乱，生精细胞凋亡增加和生精能力下降；且大鼠接触乙烯利时间越长，乙烯利浓度越高，睾丸组织损伤越严重。

目的:探讨母鼠哺乳期暴露于巴戟天寡糖（MOO）后对Sprague-Dawley（SD）母鼠及其子代大鼠生长发育的影响。方法:采用蛇形分组方法，将分娩存活幼仔数≥6只的72只母鼠根据体重分为辅料对照组、MOO低剂量组（50 mg/kg）、中剂量组（160 mg/kg）和高剂量组（500 mg/kg），18只/组。产后0~20 d灌胃给药，每天1次。观察母鼠哺乳期MOO暴露的临床症状以及F1、F2代仔鼠外观、临床症状及大体解剖异常情况，并测量母鼠哺乳期和仔鼠离乳前后的体重和摄食量。采用功能观察组合试验（FOB）对F1、F2代仔鼠的行为学（中枢神经功能）进行评价，采用Y-迷宫实验检测F1代仔鼠的学习记忆功能。将F1代仔鼠饲养至10~12周龄时，进行同剂量组内雌雄动物交配，观察F1代雌鼠的生殖功能。结果:哺乳期MOO暴露的各剂量组母鼠临床症状观察均未见异常，母鼠哺乳期体重和日摄食量与辅料对照组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。未发现哺乳期MOO暴露对F1、F2代仔鼠的外观、临床症状、大体解剖、体重和摄食量有明显影响。F1、F2代仔鼠的FOB测试和F1代仔鼠的Y-迷宫测试，仅观察到个别指标在MOO暴露的个别组中存在一定差异，但无明显量效关系。哺乳期各剂量组MOO暴露的F1代雌鼠怀孕后黄体数、着床数、着床率、出生指数、分娩指数、生存指数和离乳指数与辅料对照组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:母鼠哺乳期暴露于不同剂量MOO，未见明显毒性反应，其子代动物生长发育、神经系统、学习记忆及生殖功能等均未见异常。

目的:探讨孕期跑台训练对子代大鼠海马神经元树突棘发育及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响。方法:健康SPF级雌性SD大鼠自然受孕，将孕鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)和跑台训练组(TE组)，每组6只。CON组孕鼠安静饲养，TE组孕鼠给予3周的跑台运动干预，每天60 min，每周5 d。跑台训练设置参数：电动平板斜度为0°；履带传输速度前5 min为8 m/min，中间25 min为10 m/min，最后30 min为12 m/min。孕0 d(记为G0)开始每隔2 d记录两组孕鼠体质量变化。孕21 d(记为G21)时孕鼠置于安静环境中待产。采用Western blot方法检测子代大鼠生后0 d、7 d、14 d、28 d(分别记为P0、P7、P14、P28)海马BDNF表达变化；P28采用高尔基染色法检测子代大鼠海马神经元树突棘密度改变。采用SPSS 19. 0软件对数据进行统计分析，孕鼠体质量数据采用重复测量方差分析，神经元树突棘数据采用 t检验分析。 结果:高尔基染色显示，子代大鼠P28时，TE组大鼠海马CA1区神经元树突棘密度(11.330±0.558)较CON组(9.667±0.422)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.384， P<0.05)。Western blot结果显示，与CON组比较，TE组子代大鼠海马BDNF蛋白的相对表达水平在P0[(1.001±0.206)，(2.027±0.240); t＝3.244， P<0.05]、P7[(1.003±0.152)，(2.077±0.172); t＝4.669， P<0.05]、P14[(1.005±0.160)，(1.562±0.178)； t＝3.329， P<0.05]、P28[(1.004±0.196)，(1.790±0.191); t＝2.875， P<0.05]时均显著升高，差异有统计学意义。 结论:孕期跑台训练能够促进子代大鼠海马神经元树突棘发育，可能与促进海马组织内BDNF表达有关。

目的:了解枸杞多糖（LBP）对经历孕期慢性应激的母鼠及其子代肠道菌群的改善作用，为改善应激对肠道的影响提供新思路。方法:于2019年7至10月，选择24只SPF级雌性SD成年大鼠，分为对照组、应激组、应激+LBP组，每组8只。建立孕期慢性不可预知温和刺激模型（21 d），并于应激第8天行40 mg/kg LBP溶液灌胃干预。分别在应激前1天和第1、7、14、21天取母鼠内眦静脉血，测定皮质醇并计算皮质酮浓度。收集应激结束后母鼠和出生后20 d子鼠的新鲜粪便，运用Illumina Miseq测序技术、Alpha多样性、群落组成等分析肠道菌群的多样性与结构变化。结果:在应激第7、14天，应激组和应激+LBP组母鼠血浆皮质酮浓度水平高于对照组（ P<0.05）。母鼠Alpha多样性中应激组Ace指数低于对照组（ P<0.05）；肠道菌群结构分析显示，在种水平下，应激+LBP组毛螺菌科、乳杆菌占比高于应激组和对照组；在目水平下，应激+LBP组梭菌目占比高于应激组、低于对照组，而乳杆菌目占比高于应激组和对照组。子鼠组Alpha多样性中应激+LBP子鼠组Shannon指数、Ace指数和Chao指数均高于应激子鼠组（ P<0.05）；肠道菌群结构在种水平下，应激+LBP子鼠组乳杆菌占比高于对照子鼠组和应激子鼠组，应激+LBP子鼠组毛螺菌科和瘤胃菌科占比高于应激子鼠组；在目水平下，应激+LBP子鼠组拟杆菌目占比低于应激子鼠组，应激+LBP子鼠组梭菌目占比高于应激子鼠组和对照子鼠组。 结论:LBP的干预可能改善孕期应激对母鼠及子代肠道菌群多样性、丰富度和菌群结构的改变，从而维持肠道菌群的平衡。