目的 探讨ALKBH5在卵巢子宫内膜异位囊肿中的作用及其机制.方法 收集2022-01-01-10-10青岛市中心医院5例行卵巢子宫内膜异位囊肿剥除术患者的囊肿组织和正常子宫内膜组织,通过蛋白质印迹实验和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测组织中ALKBH5蛋白和mRNA的表达,并在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中分离培养子宫内膜间质细胞(EESCs).应用转染小干扰RNA敲低ALKBH5的表达,通过细胞计数盒8(CCK8)、克隆形成实验和Transwell实验验证ALKBH5对EESCs增殖、迁移和侵袭能力的影响,通过脉管形成实验验证ALKBH5对血管生成能力的影响.通过检测谷胱甘肽(GSH)和铁离子含量验证ALKBH5对EESCs铁死亡的影响,通过透射电镜观察ALKBH5对细胞的亚细胞结构的影响,通过qRT-PCR实验和蛋白质印迹实验验证ALKBH5对BECN1表达的影响,通过RIP和MeRIP实验明确ALKBH5是否通过m6A去甲基化修饰调控BECN1的表达.采用Student t检验进行统计学分析.结果 蛋白质印迹实验结果显示,ALKBH5蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的表达明显高于正常子宫内膜组织.qRT-PCR结果显示,ALKBH5 mRNA在正常子宫内膜组织中的相对表达量为1.000±0.058,在卵巢子宫内膜异位囊肿组织中的相对表达量为2.270±0.044,t=17.56,P＜0.001.CCK8实验结果显示,在72 h时siNC组和siALKBH5组的光密度值分别为1.575±0.000和0.957±0.000,t=23.05,P＜0.001.克隆形成实验结果显示,siNC组和 siALKBH5 组形成的克隆数分别为 75.330±3.712 和 22.670±1.764,t=12.82,P＜0.001.Transwell 实验结果显示,siNC组和siALKBH5组迁移细胞数分别为196.700±8.819和77.000±5.859(t=11.30,P＜0.001),侵袭细胞数分别为62.000±2.309和18.330±2.028(t=14.21,P＜0.001).脉管形成实验结果显示,siNC组和siALKBH5组形成的脉管数分别为 73.330±4.667 和 19.330±1.764,t=10.82,P＜0.001.GSH 含量检测结果显示,siNC 组和 siALKBH5组GSH相对含量分别为1.067±0.088和0.430±0.025,t=6.942,P＜0.001.铁离子含量检测结果显示,siNC组和siALKBH5组铁离子相对含量分别为1.000±0.058和2.773±0.059,t=21.43,P＜0.001.透射电镜观察到敲低ALKBH5后细胞的线粒体和内质网结构破坏和溶解.蛋白质印迹实验结果显示,敲低ALKBH5显著促进BECN1蛋白的表达.qRT-PCR结果显示,siNC组和siALKBH5组BECN1 mRNA相对表达量分别为1.033±0.067和3.277±0.043,t=28.21,P＜0.001.RNA免疫沉淀实验结果显示,IgG组和ALKBH5组BECN1相对富集量分别为1.073±0.101和79.980±3.695,t=21.35,P＜0.001.甲基化RNA免疫沉淀实验结果显示,siNC组和siALKBH5组m6A+BECN1 相对富集量分别为 1.007±0.052 和 2.453±0.098,t=13.01,P＜0.001.结论 ALKBH5 通过介导 m6A 去甲基化抑制BECN1的表达而抑制EESCs铁死亡,促进卵巢子宫内膜异位囊肿的进展.

目的:探究双侧卵巢良性肿瘤腹腔镜剥除术后患者卵巢储备功能恢复情况及与子宫内膜容受性指标相关性.方法:回顾性收集2018年9月—2021年11月本院行腹腔镜肿瘤剥除术的双侧卵巢良性肿瘤患者62例临床资料,比较术前及术后6个月患者月经第2～3天卵巢储备功能指标[血清抗苗勒氏管激素(AMH)、基础窦卵泡数(AFC)、血清抑制素B(INHB)],基础性激素水平[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)],子宫内膜容受性[子宫螺旋动脉血流阻力指数(RI)、子宫内膜厚度、子宫螺旋动脉血流搏动指数(PI)],采用Pearson相关性分析患者术后子宫内膜容受性指标与卵巢储备功能指标的相关性.结果:术后6个月,子宫内膜异位囊肿、黏液性/浆液性囊腺瘤患者血清AMH、INHB及AFC水平均低于术前(P＜0.05),成熟性畸胎瘤患者AFC水平低于术前(P＜0.05),AMH、INHB水平与术前无差异(P＞0.05);患者血清FSH、E2、RI、PI水平均低于术前,LH水平、子宫内膜厚度高于术前(均P＜0.05);Pearson相关性分析显示,患者术后AMH、AFC、INHB与RI、PI水平均呈正相关,与子宫内膜厚度呈负相关(均P＜0.05).结论:双侧卵巢良性肿瘤患者行腹腔镜肿瘤剥除术后,卵巢储备功能指标与子宫内膜容受性指标具有相关性,可为术后生育评估提供临床指导.

子宫内膜的发育和功能高度依赖于类固醇激素的周期分泌及其同源受体的表达,其中最重要的是雌、孕激素及其受体.雌、孕激素使子宫内膜有增殖期和分泌期,维持正常的月经周期并为妊娠做准备,雌、孕激素失调会导致子宫内膜癌、子宫内膜增生和子宫内膜异位症等一系列疾病,引起严重的健康问题.病理状态下,雌激素与雌激素受体相互作用促进子宫内膜过度增殖,这与子宫内膜病变发生风险升高密切相关,而孕激素能有效抑制雌激素的增殖作用,但当孕激素受体表达异常或出现孕酮抵抗时会导致孕激素功能失调.子宫内膜相关疾病的有效治疗有赖于对激素通路的认识,综述导致子宫内膜疾病的激素通路及其调节因素,以期为临床研制出能有效预防及改善治疗结局的新药提供借鉴.

目的:基于育龄期子宫内膜异位症(EMS)临床特征构建不孕风险的预测模型,为临床防治EMS所致不孕症提供指导信息.方法:选取2021年7月—2023年7月育龄期EMS患者200例,根据是否继发不孕分为不孕组(92例)与对照组(108例).收集临床特征资料,筛选育龄期EMS不孕风险的独立预测因子,构建预测模型.结果:两组年龄、经期、病程、病变位置、r-AFS分期、子宫内膜异位症生育指数(EFI)评分、合并妇科炎症、黄体功能障碍、高泌乳素血症、宫颈狭窄差异有统计学意义(P＜0.05);lasso回归分析初步筛选出了年龄、病程、r-AFS分期、EFI评分、合并妇科炎症、黄体功能障碍、高泌乳素血症、宫颈狭窄等8个因素;logistic回归分析显示,年龄大(OR=4.828,95％CI 1.629～14.312)、病程长(OR=3.909,95％CI 1.405～10.873)、r-AFS 分期高(OR=6.983,95％CI 2.386～20.439)、合并妇科炎症(OR=4.212,95％CI 1.774～15.675)、黄体功能障碍(OR=6.127,95％CI 2.051～18.306)、高泌乳素血症(OR=5.896,95％CI 2.140～16.245)、宫颈狭窄(OR=4.952,95％CI 1.813～13.528)是育龄期EMS不孕风险的独立危险因素,EFI评分增加(OR=0.526,95％CI 0.316～0.877)是育龄期EMS不孕风险的独立保护因素(OR=0.526,95％CI 0.316～0.877);ROC曲线分析,年龄、病程、r-AFS分期、EFI评分、合并妇科炎症、黄体功能障碍、高泌乳素血症、宫颈狭窄预测育龄期EMS不孕风险的AUC均在0.6以上;根据以上独立因素构建预测模型,拟合度较好,校准度为0.854,一致性指数为0.906,且ROC曲线分析,该预测模型预测育龄期EMS不孕风险的AUC为0.932(95％CI 0.882～0.984),敏感度为93.5％,特异度为90.7％.结论:基于年龄、病程、r-AFS分期、EFI评分、合并妇科炎症、黄体功能障碍、高泌乳素血症、宫颈狭窄构建育龄期EMS不孕风险的预测价值较为可靠,能为临床防治提供指导信息.

目的 探讨circATRNL1在卵巢型子宫内膜异位症患者血清中的表达水平,以及对临床诊断价值和预后评估的意义.方法 选取2020年1月至2022年4月在海南省妇女儿童医学中心接受治疗的110例卵巢型子宫内膜异位症患者纳入子宫内膜异位症组,根据美国生育学会子宫内膜异位症(r-AFS)分期标准分为轻度组(n=36)、中度组(n=46)和重度组(n=28),根据患者预后分为预后良好组(n=68)和预后不良组(n=42);另选取同期同院进行体检的110例健康女性作为对照组.比较各组circATRNL1、糖类抗原125(CA125)、白介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;采用多因素Logistic回归分析卵巢型子宫内膜异位症患者预后的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析circATRNL1、CA125水平对卵巢型子宫内膜异位症的临床诊断价值和预后预测效能.结果 与对照组相比,子宫内膜异位症组circATRNL1、CA125、IL-6、VEGF水平显著升高(P＜0.05).重度组血清circATRNL1、CA125、IL-6、VEGF水平显著高于中度组和轻度组,中度组显著高于轻度组(P＜0.05).血清circATRNL1、CA125二者联合诊断中/重度卵巢型子宫内膜异位症的曲线下面积(AUC)为0.964,优于 circATRNL1、CA125 单独诊断(Z=2.305、2.213,P=0.021、0.027).预后不良组 circATRNL1、CA125、IL-6、VEGF水平显著高于预后良好组(P＜0.05).血清circATRNL1、CA125二者联合预测卵巢型子宫内膜异位症患者预后的AUC为0.972,优于circATRNL1、CA125单独预测(Z=2.685、2.457,P=0.007、0.014).circATRNL1、CA125、IL-6、VEGF是子宫内膜异位症患者预后的影响因素(P＜0.05).结论 卵巢型子宫内膜异位症患者血清circATRNL1水平显著升高,和CA125二者联合对卵巢型子宫内膜异位症患者病情严重程度有较好的诊断价值,且对患者预后有较高的评估效能.

患者，女性，17岁，因"痛经3年，进行性加重1年"就诊。患者13岁初潮，月经规则，量适中，开始无明显痛经，初潮后1年出现痛经，症状逐渐加重，近1年痛经难以忍受，需要口服止痛药，每次持续2~3?d，严重时不能上学，伴呕吐，患者既往体健。遂2024年1月于青岛大学附属医院就诊，行经腹壁、经直肠妇科超声检查示：子宫上段偏右肌层内见2.8?cm×2.2?cm×2.4?cm的低回声结节，形态尚规则，边界清，内见1.4?cm×0.7?cm×1.1?cm类囊性回声，透声欠佳，边缘回声增高（图a，b），彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）示：周边见环形血流信号（图c），该结节与宫腔不通，行子宫冠状切面三维超声检查示宫腔形态正常，两个子宫角存在（图d）；考虑子宫附腔可能。进一步行盆腔MRI示：子宫形态可，宫腔形态未见异常，子宫右侧壁见类圆形长T1短T2信号影，内见结节状短T1长T2信号影，直径约25?mm；考虑子宫右侧壁异常信号（发育异常？子宫内膜异位症？）（图e，f）。患者行腹腔镜下肿块切除术，腹腔镜下见子宫右前壁突起直径约2.5?cm的肿块（图g），上缘紧贴右侧圆韧带，手术过程中于子宫右前壁切开肌壁，暴露肌层内肿物，直径约2?cm，切开肿物内少许为褐色血性液体（图h），囊内可见内膜样组织，小心将囊肿完整剥离，检查周围仍为肌壁，与宫腔不相通，术后病理结果为：（子宫附腔）送检腔隙样组织，镜下腔隙部分区域及平滑肌内见子宫内膜间质及腺体，部分子宫内膜间质蜕膜样变。术后随访5个月余，患者痛经症状消失无复发。

患者，女性，34岁，因体检超声提示右肾积水于2022年4月先后就诊于北京协和医院泌尿外科及妇科。否认腰痛、血尿及其他不适。痛经程度较轻，视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）2~3分。既往"盆腔粘连松解术、右侧卵巢巧克力囊肿剔除术、腹膜型子宫内膜异位症烧灼术"史4年余。查体：双肾区无叩击痛。子宫稍大、质硬、活动欠佳；双附件未及明确包块；三合诊右侧宫旁可及质硬结节，触痛。实验室检查：尿红细胞阳性（25个细胞/μl），CA125轻度增高（65.5 U/ml）。尿液细胞学病理未见瘤细胞。影像学检查：CT提示右肾积水，右输尿管全程扩张。MRI提示右输尿管下段走行区见富血供实性占位（18 mm×14 mm实性软组织影）致上方输尿管积水，病灶不除外恶性可能，右附件正常结构显示不清，不除外病灶与之相关。经腹及经阴道联合超声检查：右侧盆腔偏外侧见一低回声，大小约26 mm×17 mm×14 mm，形态尚规则，边界尚清，与输尿管管壁关系密切，其近端输尿管明显扩张，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）：低回声内见丰富杂乱血流信号（图1）。超声提示：右侧盆腔内实性占位，与输尿管管壁关系密切。肾血流灌注显像提示：右肾血流灌注及滤过较差，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）：25.25 ml/min·1.73m2，肾盂及输尿管扩张积水；左肾血流灌注及功能大致正常，GFR：41.00 ml/min·1.73m2。

目的 研究黄芪总黄酮(TFA)对子宫内膜异位症(EMs)子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,并基于ERα/STAT3信号通路探讨其潜在分子机制.方法 分离人EMs患者子宫内膜细胞.(1)为初步探究不同剂量TFA对EMs子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,将实验分为5组:对照(NC)组、EMs组、TFA高剂量组(TFA-H,TFA2 mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA中剂量组(TFA-M,TFA 1 mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA低剂量组(TFA-L,TFA0.5 mg/mL干预异位子宫内膜细胞).采用平板克隆形成实验、CCK-8检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平.(2)为探究ERα/STAT3信号通路对EMs子宫内膜细胞的影响,使用ERα诱导剂Feruti-nin干预EMs子宫内膜细胞,将实验分为两组:NC组,ERα诱导剂(Ferutinin)组.Western blot、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Trans well实验检测细胞迁移能力.(3)为进一步探究TFA及ERα/STAT3信号通路在EMs子宫内膜细胞的作用机制,将实验分为4组:NC组、EMs 组、TFA-M 组、TFA-M+Ferutinin 组.Western blot、RT-qPCR 检测细胞 ERα、STAT3 蛋白和 mRNA 表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 (1)与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.01);与EMs组相比,TFA-L组(P＜0.05)、TFA-M组(P＜0.05)和TFA-H组(P＜0.01)细胞的克隆增殖能力降低.与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P＜0.01);与EMs组相比,TFA-L组、TFA-M组和TFA-H组细胞活力降低(P＜0.05).与NC组相比,EMs组细胞相对迁移距离增加(P＜0.01);与 EMs 组相比,TFA-L 组(P＜0.05)、TFA-M 组(P＜0.05)和 TFA-H 组(P＜0.01)细胞相对迁移距离减少.与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.01);与EMs组相比,TFA-L 组(P＜0.05)、TFA-M 组(P＜0.01)和 TFA-H 组(P＜0.01)细胞的 ERα 和 STAT3 蛋白及mRNA表达水平降低.根据以上实验结果,选择TFA-M进行后续实验.(2)与NC组相比,Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.01).与NC组相比,Ferutinin组细胞细胞活力增加(P＜0.01).与NC组相比,Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.01).(3)与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞ERα和STAT3蛋白及mR-NA 表达水平减少(P＜0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.05).与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P＜0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞活力减少(P＜0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞活力增加(P＜0.05).与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞克隆增殖能力降低(P＜0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.05).结论 TFA可下调EMs中子宫内膜细胞的增殖和迁移能力,这可能与ERα/STAT3信号通路相关.

目的 探讨双花坤孕方配合孕三烯酮对子宫内膜异位症患者血清CD44及TNF-α的影响.方法 选择2022年5月至2023年4月,收治的90例子宫内膜异位症患者,随机分为对照组和观察组,每组45例.对照组给予孕三烯酮治疗,观察组给予双花坤孕方配合孕三烯酮治疗.比较2组治疗前后免疫功能情况;比较2组治疗前后性激素水平变化情况;比较2组治疗前后血清CD44及TNF-α水平变化情况;比较2组疗效症状评分及不良反应情况.结果 治疗后,2组血清IgA、Ig G、IgM水平均降低(P＜0.05),且观察组更明显(P＜0.05);治疗后,2组促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)水平均降低(P＜0.05),且观察组更明显(P＜0.05);治疗后,2组血清CD44及TNF-α水平均下降,且观察组更明显(P＜0.05);观察组疗效优于对照组(P＜0.05).观察组症状评分及总分均低于对照组(P＜0.05)o 2组患者药物不良反应无明显差异(P＞0.05).结论 对子宫内膜异位症患者给予双花坤孕方配合孕三烯酮治疗,可提高免疫力,改善异常的性激素水平,降低血清CD44及TNF-α水平,改善临床症状,疗效显著,且安全可靠.

子宫腺肌病是育龄期妇女的常见病，主要表现为痛经、月经量多、不孕不育和子宫增大。近年来随着生育政策的调整以及生育年龄的延迟，子宫腺肌病和不孕不育的相关性日益受到重视。子宫腺肌病往往不单独存在，经常合并子宫肌瘤、卵巢子宫内膜异位囊肿、深部子宫内膜异位症以及输卵管积水等复杂妇科疾病情况。合并疾病的存在增加了子宫腺肌病相关不孕的诊治难度。对于复杂子宫腺肌病合并不孕患者，如何进行有效的诊断和针对性的治疗，以提高妊娠率和改善妊娠结局？本文对复杂子宫腺肌病相关不孕患者的诊疗进行专题述评，旨在为复杂子宫腺肌病合并不孕患者探索有效的诊疗模式，提高其妊娠和活产率，改善新生儿预后。