目的:探讨程序化撤离呼吸机的方法对PICU患儿的应用价值。方法:分两个阶段进行，前阶段为非程序化阶段(非程序化组， n＝59)，后阶段为程序化阶段(程序化组， n＝59)。程序化撤离呼吸机的患儿先接受每日筛查，如评估通过，即进行自主呼吸试验(spontaneous breathing trial，SBT) 。SBT是在压力支持呼吸方式下进行，支持压力≤7 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)，时间为30～120 min。如患儿能耐受SBT，予撤离呼吸机。 结果:程序化组和非程序化组患儿的年龄、性别、疾病种类、撤机当日的生命体征和实验室指标、小儿危重病例评分无差异( P>0.05)；两组患儿的通气时间分别为(76.02±55.70)h和(101.29±57.63)h( P＝0.017)，48 h气管导管复插率分别为3.34%和18.64%( P＝0.016)，呼吸机相关性肺炎的发生率分别为8.47%和22.03%( P＝0.041)，住PICU时间分别为(8.73±4.57)d和(10.95±5.76)d( P＝0.022)，程序化组均低于非程序化组，差异均有统计学意义( P均<0.05)。 结论:运用程序化方法撤离呼吸机拔除气管插管明显缩短通气时间，且未增加气管插管的复插率，并可以降低呼吸机相关性肺炎的发生率，缩短PICU滞留时间。

目的:探讨甲泼尼松龙联合免疫球蛋白治疗难治性小儿肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP)疗效及对炎症因子及免疫功能的影响。方法:选取徐州医科大学附属徐州儿童医院2019年12月至2021年12月收治的180例RMPP患儿，按照随机数字表法分成对照组和研究组，每组90例，所有患儿均给予阿奇霉素和免疫球蛋白治疗，基础上对照组给予1～2 mg/(kg·d)甲泼尼松龙治疗，研究组给予10～12 mg/(kg·d)甲泼尼松龙治疗，对比对照组和研究组患儿治疗前后临床疗效、临床症状变化、炎症因子、T淋巴细胞表面分子表达及不良反应发生情况。结果:研究组患儿咳嗽消失时间、肺啰音消失时间及发热消失时间少于对照组[d：(7.20±2.20)比(11.41±3.30)、(5.21±1.50)比(8.12±1.63)、(2.20±0.61)比(3.80±0.90)， t值分别为8.41、10.49、11.74， P值均<0.05]。研究组治疗总有效率高于对照组[n(%): 88(88.89)比65(72.22)， χ2＝8.01， P<0.05)]。治疗后，对照组和研究组红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、白细胞介素(interleukin-4，IL)-4、干扰素-γ(interferon- γ，IFN-γ)、IL-17和IL-18与治疗前比较均明显降低，差异均具有统计学意义[mm/h: (13.42±3.20)比(15.81±4.70)、mg/L：(12.91±2.92)比(16.62±4.02)、pg/mL：(23.54±3.63)比(29.32±4.53)、(26.21±3.50)比(33.40±3.70)、(13.40±2.21)比(20.22±2.83)、(25.42±3.71)比(30.30±4.50)， t值分别为5.63、6.43、6.96、6.57、6.68、6.63， P值均<0.05]。与治疗前对比，治疗后对照组和研究组患儿血清可溶性CD4明显升高、CD8明显降低，但研究组比对照组变化更显著[%：(35.54±2.73)比(31.43±2.32)、(3.20±0.80)比(4.40±0.90)， t值分别为7.35、7.91， P值均<0.05]。对照组和研究组不良反应率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:大剂量甲泼尼松龙联合免疫球蛋白治疗RMPP患儿的疗效更佳，可改善患儿病情，降低炎症因子水平、提高患儿机体免疫功能。

目的 探究壮宣饮通过调节p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号介导的肠道菌群治疗小儿甲型流感病毒H1N1 肺炎的机制.方法 取BALB/c小鼠采用H1N1 流感病毒尿囊液滴鼻法制备 H1N1 肺炎小鼠模型,随机分为 5 组:模型组,壮宣饮低、中、高剂量组,壮宣饮高剂量(28.66 g·kg-1)+茴香霉素(10 mg·kg-1)组.对照组采用同法滴入等体积无菌生理盐水.使用壮宣饮和茴香霉素分组处理后,测定各组小鼠肺系数并以HE染色检测其肺与大肠组织病理形态;以 16SrRNA基因测序检测各组小鼠肠道菌群结构差异改变;以酶联免疫吸附法(ELASA)测定各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)及大肠组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-1β水平;以蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺与大肠组织中p38 MAPK通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠肺与大肠组织发生明显病理损伤,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织中TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P＜0.05);拟杆菌目丰度降低(P＜0.05).与模型组比较,壮宣饮低、中、高剂量组小鼠肺与大肠组织病理损伤均减轻,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均降低(P＜0.05),且均呈剂量依赖性(P＜0.05).拟杆菌目丰度均升高(P＜0.05),与壮宣饮高剂量组比较,壮宣饮高剂量+茴香霉素组小鼠肺与大肠组织病理损伤加重,肺系数,肺与大肠病理评分,ACE指数,Shannon指数,梭菌目丰度,肺泡灌洗液与大肠组织TNF-α、IL-4、IL-6、IL-1β水平,肺与大肠组织p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P＜0.05);拟杆菌目丰度降低(P＜0.05).结论 壮宣饮可通过抑制p38 MAPK信号激活而改善H1N1 肺炎小鼠肠道菌群失衡,从而抑制小鼠炎症并减轻其肺与大肠组织损伤,对小儿H1N1 肺炎起到治疗作用.

目的:基于Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)和核因子E2相关因子2/泛素结合蛋白p62(Nrf2/p62)通路研究三臣散(SCP)对脂多糖(LPS)诱导的幼鼠肺部炎症的抗炎及抗氧化作用机制.方法:将76只雄性Wistar幼鼠随机分为空白组(n=12)和造模组(n=64).造模组幼鼠通过LPS经口气管滴注诱导肺部炎症,将造模后幼鼠随机分为三臣散高剂量组(HSCP组)、三臣散低剂量组(LSCP组)、地塞米松组(DEX组)和模型组(Model组),每组16只.HSCP组大鼠给予0.10 g/mL SCP灌胃,LSCP组给予0.05 g/mL SCP灌胃,DEX组给予0.025 g/mL地塞米松灌胃,Model组和空白组给予1 mL/100g羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃,2次/d.分别于第2、4天末次给药后24 h取材(n=8).取材后先行肺部病理切片检测造模是否成功,各组取12只(第2、4天各6只)造模成功幼鼠进行后续指标检测.观察幼鼠的一般情况、体质量,检测凝血四项、血常规,HE染色观察肺组织病理情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下丘脑发热中枢介质和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子的含量,检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测肺组织中TLR4、IKBα、p65和Nrf2、p62蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组幼鼠肺部在第2天出现大量炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,肺泡壁出现透明膜,肺泡壁增厚、融合,支气管有片状渗出物;第4天肺泡壁增厚加重,肺泡数量减少,肺间质纤维化.与模型组比较,HSCP组、LSCP组、DEX组幼鼠肺部整体损伤程度更低,其中HSCP组最低.第2天,模型组幼鼠中性粒细胞数、前列腺素E(PGE)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4表达量、MDA含量均高于空白组(P＜0.05),环磷酸腺苷(cAMP)、转化生长因子-β(TGF-β)均低于空白组(P＜0.05);第4天,模型组幼鼠中性粒细胞数、PGE、IL-6、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、TNF-α、MDA含量均高于空白组(P＜0.05),cAMP、TGF-β、IκBα、SOD水平均低于空白组(P＜0.05).第2天,HSCP组幼鼠cAMP、TGF-β高于模型组、LSCP组和DEX组(P＜0.01或P＜0.05),PGE、IL-6、TNF-α、IL-4、MDA 含量低于模型组、LSCP 组和 DEX 组(P＜0.01 或 P＜0.05);HSCP 组幼鼠 IL-10 高于模型组(P＜0.01),TLR4表达量高于LSCP组、DEX组(P＜0.05);DEX组幼鼠TLR4表达量低于模型组(P＜0.05).第4天,HSCP组、LSCP组和DEX组幼鼠cAMP、IL-10、TGF-β高于模型组(P＜0.05或P＜0.05),中性粒细胞、PGE、IL-6、TNF-α、IL-4、MDA含量低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).各组幼鼠第4天TLR4、IκBα蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:SCP可以减轻LPS诱导的幼鼠轻型肺部炎症,其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB通路下游的炎症因子来抑制炎症反应,以及激活Nrf2/p62通路调控与氧化应激相关的因子来抑制氧化应激反应.

目的 确定羚羊感冒口服液儿童用药的有效性和最佳剂量范围,增加其儿童用法用量,为儿童临床应用提供参考.方法 基于多动物模型药效评价体系,采用反映主要功能主治的5种相应幼龄动物模型,包括甲型H1N1流感病毒感染致小鼠肺炎模型;冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加急性炎症模型;氨水雾化致小鼠咳嗽模型;冰醋酸致小鼠疼痛模型;脂多糖(LPS)致家兔发热模型,分别观察羚羊感冒口服液的人用剂量(儿童)0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mL·kg-1·d-16个剂量组抗病毒、抗炎、止咳、镇痛及解热的有效性,按体表面积换算公式换算为动物用量:小鼠用量分别为1、2、4、6、8、10 mL·kg-1·d-1;家兔用量分别为0.3、0.6、1.2、1.8、2.4、3.0 mL·kg-1·d-1.最终根据结果确定儿童最佳剂量范围.结果 羚羊感冒口服液在所试剂量范围内均可在一定程度上降低小鼠肺指数、抑制小鼠毛细血管通透性、减少小鼠咳嗽次数及扭体次数、降低家兔体温,其中发挥稳定药效的剂量范围分别为4.0～8.0 mL·kg-1·d-1和1.2～2.4 mL·kg-1·d-1,相当于人用剂量0.4～0.8 mL·kg-1·d-1.结论 羚羊感冒口服液在0.4～0.8 mL·kg-1·d-1剂量范围内产生稳定有效的抗病毒、抗炎、止咳、镇痛及解热作用,换算成不同年龄小儿临床推荐用量为1～3岁:每次5 mL、每日1～2次;4～6岁:每次5 mL、每日1～3次;7～12岁:每次5 mL、每日2～4次.

目的 分析阿莫西林克拉维酸钾联合甲泼尼龙对小儿肺炎支原体肺炎可溶性B7-H3(sB7-H3)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平的影响.方法 选择2019年1月—2021年1月入医院治疗的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,利用数字表随机分为对照组、观察组各50例.入院后两组患儿均给予常规治疗,对照组在此基础上采用甲泼尼龙治疗;观察组在对照组的基础上加用阿莫西林克拉维酸钾静脉滴注治疗,连续治疗7d.采集、比较两组患儿肺功能指标、体液免疫指标、sB7-H3、NT-proBNP及炎性因子指标.结果 治疗后与对照组比,观察组最大呼气中期流速(MMF)、最大呼气流量(PEF)、用力肺活量(FVC)升高水平更显著,免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、sB7-H3、NT-proB-NP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)降低水平更显著,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组临床症状消失时间均短于对照组,治疗总有效率98.00％高于对照组的84.00％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿莫西林克拉维酸钾联合甲泼尼龙会显著降低支原体肺炎患儿的sB7-H3、NT-proBNP水平与炎症水平,降低心肌损伤并发症的发生,改善其肺功能及免疫功能,同时联合治疗也会缩短临床症状消失时间,临床疗效显著.

目的 探讨参麦注射液辅助治疗小儿肺炎合并心力衰竭的疗效及对心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌钙蛋白I(cTnI)、胰岛素样生长因子(IGF-1)水平的影响.方法 将134例肺炎合并心力衰竭患儿随机分为治疗组67例和对照组67例,对照组给予抗感染、吸氧、利尿、强心、镇静等治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用参麦注射液治疗.记录2组患儿咳嗽消失时间、肝脏回缩时间、肺啰音消失时间、呼吸平稳时间、心率平稳时间和发绀消失时间,应用彩色多普勒超声诊断仪检测心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)、舒张期室间隔厚度(IVST)和二尖瓣E峰峰值血流速度/A峰峰值血流速度比值(E/A)],应用全自动生化分析仪检测心肌酶谱中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸磷酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)水平,采用酶联免疫吸附法检测H-FABP和IGF-1水平,应用微粒子免疫发光法检测cTnI水平.结果 治疗后治疗组咳嗽消失时间、肝脏回缩时间、肺啰音消失时间、呼吸平稳时间、心率平稳时间和发绀消失时间均明显短于对照组(P均<0.05).2组治疗后LVDD、IVST及LDH、CK-MB、CK、AST、H-FABP、cTnI水平均明显降低(P均<0.05),LVEF、E/A及IGF-1水平均明显升高(P均<0.05),且治疗组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05).结论 参麦注射液能够有效改善肺炎合并心力衰竭患儿的临床症状体征及心功能,且能够显著降低H-FABP和cTnI水平,升高IGF-1水平,提示H-FABP、IGF-1、cTnI在疾病的治疗和预后评估中发挥重要作用.

目的：分析重症肺炎合并脓毒症患儿可溶性P选择素与临床生物标志物、小儿危重症评分的相关性，探讨检测可溶性P选择素在小儿重症肺炎并脓毒症中的临床意义。方法选择2010年1月至2013年12月在福建省妇幼保健院儿科重症监护病房住院符合重症肺炎合并脓毒症诊断的126例患儿为研究对象。根据脓毒症严重程度分为3组：脓毒症组(71例)，严重脓毒症组(42例)，脓毒症休克组(13例)。于入院2 h内检测相关临床生物标志物，数据采用SPSS 11.0软件进行统计学分析，采用多元线性逐步回归分析可溶性P选择素与其相关性。结果1.脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组可溶性P选择素、血乳酸、D二聚体、白细胞介素6水平逐渐升高，血小板计数、危重症评分水平逐渐降低，差异有统计学意义( P<0.05)；2.重症肺炎合并脓毒症患儿可溶性P选择素与白细胞介素6、D二聚体水平呈正相关，与小儿危重症评分呈负相关。结论检测重症肺炎合并脓毒症患者血清可溶性P选择素水平对其早期诊断和判定患者预后具有重要价值。

目的 探讨儿童流感病毒感染的死亡原因,以期提高诊疗水平.方法 收集2017年11月至2018年4月首都医科大学附属北京儿童医院重症医学科收治的确诊流感危重症中的死亡病例,根据不同病毒类型分组,分析其临床特征及死亡原因.结果 共纳入19例,其中＜5岁15例(78.95％),＜2岁9例(47.37％).入院时二代小儿死亡指数评分中位数为72.7％.确诊H1N1流感11例,乙型流感8例.6例存在基础病.患儿均有发热、咳嗽、呼吸困难,昏迷13例.17例出现肺炎,11例并重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS),3例并气漏综合征;8例并流感相关性脑病(IAE).10例(52.63％)死于重度ARDS,7例(36.84％)死于IAE,1例(5.26％)死于多脏器障碍,1例(5.26％)死于重症心肌炎、心源性休克.比较ARDS和IAE患儿自发病到死亡时间[15(4,22)d比3(2,8)d],差异有统计学意义(Z=-2.063,P=0.039).在因重度ARDS死亡的患儿中,H1N1流感组以＜2岁为主,乙型流感组均≥2岁.死于IAE的患儿均≥1岁.6例(31.58％)存在细菌共感染,以革兰阳性球菌为主.患儿均使用神经氨酸酶抑制剂治疗,发病至首次用药平均时间为5d.结论 流感病毒感染死亡患儿主要死亡原因为重度ARDS及IAE.相对于ARDS,IAE病情进展更加急骤.

目的 探讨基于毛细管电泳的多重PCR方法检测小儿呼吸道感染病原效果,为临床及时有效诊断和治疗提供科学依据.方法 按照"十二五"国家科技重大专项发热呼吸道症候群的监测方案要求定义病例;标本来源为2017年1月至2018年2月长春市儿童医院住院的呼吸道感染患儿的鼻咽拭子、支气管肺泡灌洗液、痰液等.应用一步法多重 PCR 扩增,然后毛细管电泳分离扩增产物, Genemapper software软件分析检测结果.检测病原包括甲型流感病毒(InfA)、人腺病毒( HADV)、博卡病毒(Boca)、人鼻病毒(HRV)、新型InfA﹣09H1(InfA﹣09H1)和季节性流感病毒( InfA﹣H3N2)、副流感病毒(HPIV)、人偏肺病毒(HMPV)、乙型流感病毒(InfB)、肺炎支原体(Mp)、肺炎衣原体( CP)、冠状病毒(HCOV)、人呼吸道合胞病毒(HRSV).结果 多重PCR﹣毛细管电泳有效检测率为95. 71%;呼吸道病原阳性检出率为62. 84%,混合感染率9. 61%,混合感染主要为InfA和HRSV;阳性检出率前3位分别是InfA、HRSV、Mp.不同年龄组检出的病原不同,HRSV阳性检出率0～3岁组明显增高;不同季节检出病原不同,呼吸道病毒感染高发季节为12 月至次年3 月. 2017 年1 月至3 月流感流行季以InfA﹣09H1为主;2017年11月、12月流感流行季节以InfA﹣H3N2为主;2017年末2018年初长春地区大范围的流感爆发以InfB为主. HRSV均检出自11月至次年3月份长春地区最寒冷季节.不同感染检出病原不同,HRSV是肺炎患儿最主要的病原,InfA﹣03H2、HPIV 是急性支气管炎患儿的主要病原, HRV、InfA是上呼吸道感染患儿的主要病原.结论 基于毛细管电泳多重PCR方法检测呼吸道感染病原高效、快速、准确,开发适合临床诊断的试剂,将有广阔的应用前景.