目的:分析主动经皮穿刺置管引流（PCD）法用于治疗重症急性胰腺炎（SAP）并发急性坏死物积聚（ANC）患者的临床疗效。方法:回顾性分析2020年10月至2021年10月接受主动PCD治疗的23例和2018年9月至2020年9月接受标准PCD治疗的47例患者的临床资料。采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析。正态分布的计量资料以（）表示，采用独立样本t检验；分类资料分析采用χ2检验；Fisher确切概率法对小样本的分类变量进行对比分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:两组患者在人口统计学数据、胰腺炎的病因和疾病严重程度、PCD适应证及PCD相关并发症方面比较差异无统计学意义（P>0.05）；标准PCD组患者住院时间更长，有更多患者需ICU监护以及ICU监护时间更长（P<0.05）；两组患者术后持续器官衰竭逆转数 (78.6% vs. 56.0%, P=0.190)，死亡率及手术率方面差异无统计学意义（P>0.05）；主动 PCD 组更多患者升级了引流管（P=0.030），置入了更多引流管(P=0.048)，引流管尺寸更大（P<0.01）。主动PCD组APACHE评分减少幅度更高(P<0.01), 引流管更通畅（P<0.01），能够更早地拔除引流管（P=0.012）。结论:主动 PCD 法是ANC的有效引流方法，可有效治疗ANC。

高压脉冲电场消融技术在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的临床治疗中展现出广阔的应用前景.然而,该技术目前仅在小样本的临床病例中进行了初步应用,其具体治疗机制尚未阐明.为了加速其临床应用进程,迫切需要通过大量动物实验来探究相关分子机制.大鼠相较于其他实验动物,更易于构建COPD模型,并且拥有相对完备的组织和分子学实验试剂是进行探究脉冲电场消融COPD机制研究的理想模型.因此,开发适用于SD大鼠呼吸道的消融导管电极尤为重要.该研究首先观察了大鼠的气道解剖结构,并对导管的材质、硬度、直径、电极环尺寸、正负极间距、导管的绝缘处理、导丝与电极环的焊接技术,以及导管通气孔等关键设备参数进行了深入调研.在此基础上,制备了一种带有通气功能的PVC消融电极导管.接下来,利用COMSOL软件模拟了该电极可施加的场强,并在正常大鼠中进行了验证,以评估电极的电学安全性和有效性.这些研究成果为后续高压脉冲电场治疗COPD的相关机制研究奠定了实践基础.

目的:探究两种不同手术入路在甲状腺乳头状癌患者开放性根治性术中的应用效果差异。方法:回顾性分析2019年1月至2023年1月收治的98例甲状腺乳头状癌患者的临床资料，根据患者手术方式分组，将行甲状腺内侧气管旁入路的患者纳入观察组（n=48例），行传统甲状腺外侧入路的患者纳入对照组（n=50例）。数据应用统计学软件SPSS 26.0处理，预后情况等计数资料以[例（%）]表示，采用χ2检验；术中及术后情况等计量资料用（）表示，两组间采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:观察组患者手术时间、术中出血量、术后拔管时间、术后住院时间均低于对照组，观察组患者颈部引流量高于对照组（P<0.05）；术后30 d，两组患者PTH、Ca2+水平均较术前下降，且观察组患者PTH、Ca2+水平高于对照组（P<0.05）；观察组患者低钙血症、暂时性甲状旁腺功能减退、暂时性喉返神经麻痹、喉返神经损伤发生率均低于对照组（P<0.05）；两组患者术后1年存活率、复发率、远处转移情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论:甲状腺内侧气管旁入路的开放性根治性手术更便捷，且能保护甲状腺乳头状癌患者喉返神经及甲状旁腺功能，造成不良影响更小。

目的:通过冰鲜标本进行解剖学研究并结合数字剪影血管造影（DSA）观察股骨头后上支持带动脉的来源，为治疗股骨头坏死（ONFH）治疗提供指导。方法:采用10具没有髋关节疾病的冰鲜标本进行股骨头周围血供解剖，观察后上支持带动脉的来源以及走形。回顾性分析2020年至2024年因ONFH收入联勤保障部队第九二〇医院骨科的患者，年龄18~45岁，术前接受DSA确认后上支持带动脉存在并显影。排除标准：类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、身体情况不耐受手术、术后依从性差。共计194例符合入选标准，男性120例，女性74例；左髋84例，右髋110例；根据国际骨循环协会（ARCO）分期：Ⅱ期患者128例，Ⅲ期患者66例。髋关节均存在轴向叩击痛，“4”字实验（+）以及不同程度的活动受限。术前行股骨头DSA检查，观察后上支持带动脉的来源，以此指导手术方式的选择。评估患者术前术后的Harris 髋关节功能评分、视觉模拟疼痛评分（VAS）及关节活动情况等，数据采用配对样本t检验进行分析。结果:10具冰鲜标本后上支持带动脉均存在，7具标本（70%）来源于旋股内侧动脉，3具标本（30%）来源于臀下动脉。194例患者均完成术前DSA检查，156例（79.9%）来源于旋股内侧动脉；39例（20.1%）来源于臀下动脉。39名臀下动脉型（ARCO Ⅱ期30例，ARCO Ⅲ期9例）患者均获得随访，随访时间为6~48个月，平均随访（20.1±0.6）个月。ARCOⅡ期患者病情无进一步进展，ARCOⅢ期患者有1例股骨头塌陷，但其髋关节疼痛术后较术前明显减轻，活动度有所改善。其余患者股骨头表面无塌陷，关节间隙与髋关节屈伸活动功能都尚可。术后12个月随访时，VAS评分（2.4±1.2）分，Harris评分（92.7±1.3）分，均较术前有明显改善（t=4.74、33.54，均为P<0.001）。结论:后上支持带动脉大部分由旋股内侧动脉发出，小部分由臀下动脉发出。臀下动脉型较旋股内侧动脉性走行位置较高，保髋手术方式更多，创伤及医源性损伤血管风险更低，但需更多病例进一步观察。

目的 探讨结直肠癌中ARID1A基因突变及DEPDC1表达与患者临床病理特征及预后的相关性.方法 回顾性分析2017年5月至2019年5月漯河市中心医院收治的152例结直肠癌患者的临床资料,所有患者均采用测序分析法和BCA法分析癌组织样本中ARID1A基因的突变情况和DEPDC1的蛋白表达水平,依据ARID1A基因的突变情况和DEPDC1的蛋白表达水平分为ARID1A基因突变组、ARID1A基因未突变组和DEPDC1高表达组、DEPDC1低表达组,并评估ARID1A基因突变、DEPDC1表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期、大小和病理分化等临床病理特征的关系.使用Kaplan-Meier生存曲线分析ARID1A基因突变及DEPDC1高表达对患者5年生存率的影响.结果 ARID1A基因突变组患者的低分化占比、Ⅲ～Ⅳ期占比、脉管侵犯占比均为63.64%(21/33)、54.55%(18/33)和60.61(20/33),明显高于ARID1A基因未突变组的29.41%(35/119)、24.37%(29/119)和31.93%(38/119),差异均有统计学意义(P<0.05);DEPDC1高表达组患者的Ⅲ～Ⅳ期占比、淋巴转移占比分别为46.51%(20/43)、53.49%(23/43),明显高于DEPDC1低表达组的24.77%(27/109)、24.77%(27/109),差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,ARID1A基因未突变和DEPDC1低表达的患者5年生存率分别为70.59%和84.40%,明显高于ARID1A基因突变患者的39.39%和DEPDC1高表达患者的48.84%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ARID1A基因突变及DEPDC1高表达可能在结直肠癌的发展和预后中发挥作用,为结直肠癌的分子分类和个体化治疗提供潜在的靶点.

目的 了解浙江省杭州市零售食品中小肠结肠炎耶尔森菌的污染程度及其药物敏感性现状.方法 收集2019年、2021年及2022年杭州市各区、县零售的不同种类食品,对小肠结肠炎耶尔森菌进行分离纯化鉴定和毒力基因检测,采用微量肉汤稀释法对分纯的菌株进行药物敏感性测定,分析其耐药特征及耐药谱.结果 共采集到不同零售食品样本460份,134份分离鉴定出小肠结肠炎耶尔森菌,检出率为29.13％,其中禽肉及其制品检出率为41.00％,畜肉及其制品检出率为37.43％.所有菌株均缺失ystA、ail、virF和yadA毒力基因,但131株菌(97.76％)携带ystB基因.药敏分析结果显示,分离株对14种抗生素有不同程度的耐药,其中对头孢唑林耐药率最高(98.51％),其次是氨苄西林(45.52％)、萘啶酸(23.88％)和头孢西丁(12.69％),对其他10种抗生素耐药率为0.75％～5.00％,其中发现2株分离株对多黏菌素B耐药.多重耐药菌占23.88％,其中4重及以上耐药菌占9.70％,耐药谱分散,无明显聚集现象,最高可耐受7种抗生素(1株).组内分析发现,2022年的菌株对氨苄西林及头孢西丁的敏感率显著高于2021年.结论 杭州市零售食品中小肠结肠炎耶尔森菌污染率较高,尤其是禽畜肉制品,分离株均为非致病性的,ystB基因携带率高;小肠结肠炎耶尔森菌对多黏菌素出现耐药,需加强对各类食品中小肠结肠炎耶尔森菌及其耐药特征的监测.

目的:本研究旨在探讨乳酸化修饰在脓毒症心肌病中的作用，并深入研究调控乳酸化修饰对脓毒症心肌病心功能及预后的影响。方法:将80只C57BL/6小鼠分为等渗NaCl溶液对照组（Ctrl组）、紫草素对照组（Shik组）、模型组[脂多糖（LPS）组]、LPS +紫草素组（LPS + Shik组）和LPS +紫草素+乳酸组（LPS + Shik + Lac组），每组各16只。LPS组、LPS + Shik组、LPS + Shik + Lac组通过腹腔内注射LPS（5 mg/kg）制备脓毒症心肌病小鼠模型；Ctrl组和Shik组小鼠根据体质量分别注射等渗NaCl溶液（5 mg/kg）和紫草素（8 mg/kg）。LPS + Shik组于LPS处理前1 h腹腔注射紫草素（8 mg/kg）；LPS + Shik + Lac组于LPS处理前1 h腹腔注射紫草素（8 mg/kg），并在LPS腹腔给药后6 h给予乳酸（pH 6.8，0.5 g/kg）。LPS注射后16 h，每组5只小鼠用于检测心功能，收取心脏组织进行乳酸化修饰蛋白的免疫印迹分析，检测各组小鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态（NAD+）及其还原态（NADH）和三磷酸腺苷（ATP）水平。每组另外11只在LPS给药后7 d内密切观察并记录小鼠死亡情况。此外，将6只C57BL/6小鼠分为Ctrl组和LPS组，每组各3只。在LPS注射后16 h，采集两组小鼠心脏样本分析心肌乳酸化修饰蛋白及位点。结果:5组小鼠赖氨酸乳酸化（Kla）、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、NAD+、NAD+/NADH及ATP比较，差异均有统计学意义（F = 58.745、10.560、12.372、21.347、16.407、32.163，P均< 0.001）。与LPS组比较，LPS + Shik组Kla水平显著降低，LVEF、FS、NAD+、NAD+/NADH及ATP显著升高；与LPS + Shik组比较，LPS + Shik + Lac组Kla水平显著升高，LVEF、FS、NAD+、NAD+/NADH及ATP则显著降低（P均< 0.05）。LPS给药后7 d，5组小鼠分别死亡0、0、9、3、10只。LPS组、LPS + Shik组和LPS + Shik + Lac组小鼠死亡情况比较，差异具有统计学意义（χ2 = 11.717，P = 0.003）。且LPS + Shik组小鼠的7 d死亡情况显著低于LPS组，LPS + Shik + Lac组小鼠的7 d死亡情况则显著高于LPS + Shik组（P均< 0.017）。与对照组相比，模型组小鼠心脏组织中分别有105个差异乳酸化蛋白（DLPs）和191个修饰位点上调，10个DLPs和10个修饰位点下调，其中68.70%的DLPs定位在线粒体中且主要涉及代谢。结论:乳酸化修饰在脓毒症心肌病中发挥重要作用，机制可能与线粒体能量代谢功能紊乱有关，乳酸化修饰可能是脓毒症心肌病治疗的潜在靶点。

支气管扩张症的发病机制复杂,气道炎症、黏液高分泌及气道重塑被认为是支气管扩张症重要的气道病理生理特征,常常互相影响,形成恶性循环,促使支气管扩张症的发生和发展.文章从气道炎症、黏液高分泌和重塑角度对支气管扩张症的病理生理机制作一综述,为临床治疗提供理论依据,以期对关键作用靶点的干预,能有效应对该病的治疗.目前部分临床研究提示有些中西药对支气管扩张症气道炎症、黏液高分泌及气道重塑有一定的干预作用,但多数研究样本量小,缺乏充分可靠的循证医学依据,药物的疗效及安全性尚需多中心大样本随机双盲对照试验进一步证实.

目的:分析局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer, LA-NSCLC)放疗患者血清脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, Ape1)/氧化还原效应因子1(redox factor-1, Ref-1)对放射性肺损伤(radiation-induced lung injury ，RILI)发生的预测。方法:选择2019年1月至2022年1月我院收治的经同步放化疗(concurrent chemoradiotherapy, CCRT)76例LA-NSCLC患者。胸部CT扫描表现RILI 17例为观察组，无RILI 59例为对照组。放疗前后搜集血清样本，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清中Ape1/Ref-1，分析在RILI中的预测。结果:观察组肿瘤直径21.0(20.0，27.0)mm、肿瘤位于上叶14例(82.35%)、放疗总剂量64.0(60.0，65.0)Gy高于对照组肿瘤直径19.0(16.0，23.0)mm、肿瘤位于上叶26例(44.07%)、放疗总剂量60.0(59.0，61.0)Gy(P<0.05)。观察组和对照组放疗后血清Ape1/Ref-1增加，观察组血清Ape1/Ref-1 5.90(3.17，9.60)ng/ml高于对照组2.18(1.17，3.95)ng/ml(P<0.05)。多因素Logistic显示血清Ape1/Ref-1≥2.42 ng/ml是治疗后RILI发生的危险因素(P<0.05)。治疗后血清Ape1/Ref-1预测RILI能力强(AUC：0.823，95%CI：0.723～0.922)(P<0.001)。肿瘤直径≥20 mm基线血清Ape1/Ref-1高，放疗总剂量与血清Ape1/Ref-1水平正相关(P<0.05)。CCRT治疗后疾病复发20例，疾病控制56例。放疗后疾病复发和疾病控制者血清Ape1/Ref-1增加，疾病复发者血清Ape1/Ref-1 4.76(2.45，7.11)ng/ml高于疾病控制者2.22(1.18，3.79)ng/ml(P<0.05)。结论:LA-NSCLC放疗后血清Ape1/Ref-1可预测RILI，放疗后高水平血清Ape1/Ref-1与RILI发生风险增加和不良预后相关。

目的 探索老年髋部骨折患者急性小腿肌间静脉血栓(CMVT)的危险因素,并评估血栓风险指数对CMVT的诊断价值.方法 前瞻性收集老年创伤性髋部骨折患者急诊入院样本,检测血小板计数(PLT)、血小板比积(PCT)、凝血指标[凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、D-二聚体、纤维蛋白原(Fib)]和生化指标[血清总蛋白(TP)、球蛋白(Glob)、肌酸激酶(CK)、三酰甘油(TG)、乳酸脱氢酶(LDH)].比较CMVT组、小腿深静脉血栓(DCVT)组与非深静脉血栓(DVT)组间指标差异,采用多因素Logistics回归分析筛选CMVT的独立危险因素,并生成血栓风险指数,评估其诊断CMVT的价值.结果 与非DVT组相比,CMVT组TAFI、Fib、TP、CK、TG、PCT和LDH水平显著降低(P均<0.05),D-二聚体水平升高但差异无统计学意义;DCVT组TP水平显著低于非DVT组(P<0.05).多因素分析显示,年龄、LDH和Fib是CMVT的独立危险因素.血栓风险指数诊断CMVT的ROC曲线下面积为 0.718(P<0.001).结论 老年髋部骨折患者CMVT的独立危险因素是年龄、LDH和Fib,而血栓风险指数对诊断CMVT具有较高的价值.