目的:对比分析乳腺数字体层摄影及全数字乳腺摄影(DBT/FFDM)模式平均腺体剂量(AGD)与乳房密度、压迫厚度的关系，探讨不同类型(厚度和密度)乳房在具体情况下摄影方式的优化选择与应用。方法:回顾性分析229例乳房Combo(DBT+FFDM)临床资料，分别收集记录双乳正位(CC)及内外斜位(MLO)压迫厚度、AGD、kVp和乳房量化密度(Q_abd)类型，分析DBT/FFDM模式下压迫厚度、密度与AGD之间的关系。结果:DBT/FFDM模式AGD与压迫厚度(CC位： r＝0.55、0.53， P<0.001；MLO位： r＝0.62、0.48， P<0.001)、乳房密度(CC位： r＝0.36、0.39， P<0.001；MLO位： r＝0.16、0.30， P<0.001)正相关；DBT模式AGD组间差异小，FFDM模式AGD组间差异大(厚度分组CC位： F＝35.29、31.32， P<0.005; MLO位： F＝44.83、27.02， P<0.005；Q_abd分类CC位： F＝18.68、19.76， P<0.005；MLO位： F＝4.58、10.52， P<0.005)；Q_abd分类高的乳房平均压迫厚度较低(CC位： F＝16.28， P<0.005；MLO位： F＝17.81， P<0.005)；同时考虑压迫厚度与乳房密度交互作用影响，仅在MLO位DM模式对AGD有交互作用( F＝3.16， P＝0.005)。 结论:DBT/FFDM两种模式剂量累积可能增加辐射风险；乳腺摄影优先采用单视图CC/MLO-DBT或CC/MLO-(DBT+FFDM)+单视图MLO/CC-FFDM模式，在减低辐射剂量风险方面有积极作用。

目的:探讨数字乳腺X线摄影中不同乳腺压迫厚度时管电流量与影像质量的关系。方法:全数字乳腺摄影机中采用钼-铑靶滤过组合，对2~7 cm厚度的CDMAM模体选择适宜的管电压，不同管电流量下，进行手动曝光，参数（压迫厚度、管电压、管电流量）设定分别为2 cm、27 kVp、10~90 mAs，3 cm、29 kVp、20~120 mAs，4 cm、29 kVp、20~200 mAs，5 cm、30 kVp、40~220 mAs，6 cm、31 kVp、40~260 mAs和7 cm、32 kVp、80~280 mAs，计算图像影像质量因子（IQF）、对比噪声比（CNR），记录平均腺体剂量（AGD）。通过计算品质因子（FOM），找出各种厚度下最优管电流量及对应的AGD。根据2~7 cm压迫厚度下优化参数表和机器在各种厚度下自动曝光特性，列出2~7 cm厚度下自动曝光参数调整表。同时对不同厚度下IQF、CNR和AGD进行Pearson相关分析，对CNR和管电流量进行曲线拟合。结果:在钼-铑靶滤过组合下，不同压迫厚度时，随着管电流量增加，AGD线性增加，FOM先增加后下降或平缓变化。AGD和CNR在2~7 cm厚度下均呈高度正相关， r值均>0.97， P均<0.01。AGD和IQF在2~6 cm时呈高度正相关， r值均>0.87， P均<0.01。参考IQF和FOM因子，不同压迫厚度下，管电压和管电流量适宜匹配参数分别为2 cm、27 kVp、20~30 mAs，3 cm、29 kVp、30~50 mAs，4 cm、29 kVp、80~100 mAs，5 cm、30 kVp、80~120 mAs，6 cm、31 kVp、100~140 mAs，7 cm、32 kVp、80~120 mAs。压迫厚度-自动曝光档的设置对应关系为2 cm-1档、3 cm-2档、4 cm-3档、5 cm-2档、6 cm-0档、7 cm--1档。 结论:不同乳腺压迫厚度下，具有适宜的管电流量范围，临床实践中应选择相应的自动曝光条件。

目的:探讨数字乳腺X线摄影中调节密度曝光档位对图像质量与辐射剂量的影响。方法:使用数字乳腺X线摄影机的自动曝光控制（AEC）模式，在RMI-156模体下附加0、1、2、3、4块PMMA有机玻璃板模拟4.3、5.3、6.3、7.3、8.3 cm共5种不同的腺体厚度，每种厚度下分别调节密度曝光档位为-3、-2、-1、0、1、2、3、4档，记录每个档位及厚度下的靶/滤过组合、管电压、管电流量、入射体表剂量（ESD）、入射表面空气比释动能（ESAK）、半值层（HVL）和设备显示的平均腺体剂量（显示AGD），计算图像信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）、品质因子（FOM）和经计算所得的平均腺体剂量（计算AGD），对模体内模拟纤维、模拟钙化和模拟肿块的显示效果进行主观评分，分析不同档位下图像质量和辐射剂量的变化，比较ESD与ESAK、显示AGD与计算AGD、显示AGD/ESD与计算AGD/ESAK的关系。对档位与SNR、CNR、FOM采用线性拟合，档位与mAs、ESAK、计算AGD采用指数型函数曲线拟合，对于ESD与ESAK、显示AGD与计算AGD、显示AGD/ESD与计算AGD/ESAK的差异采用配对样本 t检验分析。 结果:每增减1个档位，图像CNR与SNR升降约8%。图像模拟纤维、模拟钙化、模拟肿块的评分随档位的增加整体呈上升趋势，但存在升高档位评分却下降的情况。FOM在各档位下变化幅度为97%~104%，差异性小。衡量辐射剂量的ESD、ESAK、显示AGD、计算AGD随档位均呈增幅越来越快的指数型函数增长趋势，变化幅度为63%~165%。ESD、ESAK分别为15.14±10.08、16.66±11.07，两者差异具有统计学意义（ t=-9.61， P=0.001）。显示AGD与计算AGD分别为3.66±2.18、3.61±1.99，两者差异无统计学意义（ t=1.20， P=0.240）。 结论:调节密度曝光档位能使图像质量呈线性改变，使辐射剂量呈增幅越来越快的指数型函数改变，调节方式和幅度恰当稳定，具有较高的应用价值。

目的:探讨数字乳腺X射线摄影中不同靶/滤过组合时降低管电流量(mAs)对图像质量与辐射剂量的影响。方法:不同靶/滤过组合时，以自动曝光模式(AEC)的mAs为基础，分别降低10%、20%、30%、40%、50%时对厚度为4.4 cm的模体进行曝光，测量所得图像的对比噪声比(CNR)、信噪比(SNR)、品质因子(FOM)与平均腺体剂量(AGD)。在满足图像质量要求的前提下，通过计算FOM，找出两种靶/滤过下最优mAs及相应的AGD。对模体中3种结构影像特征进行主观评价，同时比较计算AGD与显示AGD间关系。另外，对满足图像质量要求的mAs与密度曝光档位相对应，计算并比较两者mAs均值。结果:两种靶/滤过中显示AGD均小于计算AGD，Mo/Mo被低估22.5%~23.7%，计算AGD值与显示AGD值差异有统计学意义( F＝4 982.86、5 555.48， P<0.05)。W/Rh被低估13.1%~14.2%，计算AGD值与显示AGD值差异有统计学意义( F＝18 859.09、15 973.55， P<0.05)。Mo/Mo组合中，mAs降低20%时，FOM可增加9.6%为最大值，且计算AGD减少18.8%。W/Rh组合中，mAs降低10%，FOM可增加5.1%为最大值，且计算AGD减少11.9%。在满足图像质量的前提下，两种靶/滤过组合评价模拟纤维时，mAs降低30%；评价模拟钙化时，mAs降低20%；评价模拟肿块时，Mo/Mo组合mAs降低40%，W/Rh组合mAs降低30%；影像质量评分均与AEC无明显差异( P>0.05)。密度曝光档位(-1~-3)可与降低的mAs(10%~30%)对应。 结论:不同靶/滤过组合时，调节管电流量可以在不影响图像质量的同时降低辐射剂量。

目的:对比分析数字乳腺X射线断层融合成像和全数字化乳腺X射线摄影两种模式下乳腺X射线摄影剂量比较，以及平均腺体剂量与乳腺密度、压迫厚度的关系。方法:回顾性收集2020年10月至2022年5月在昆明医科大学第一附属医院行数字乳腺X射线断层融合成像(DBT)的乳腺疾病患者以及同时期在本院行全数字化乳腺X射线摄影(FFDM)的体检人群的乳腺X射线摄影资料，记录压迫厚度、压迫力度及平均腺体剂量(AGD)，由两名从事乳腺影像诊断的高年资医师依照2013年ACR BI-RADS MAMMOGRAPHY对乳腺腺体密度进行分型，分为a(腺体组织<25%)、b(腺体组织约25%~50%)、c(腺体组织约50%~75%)、d(腺体组织>75%)4型，分析在FFDM、DBT模式下，不同腺体密度、不同压迫厚度与AGD的关系。结果:无论是FFDM还是DBT模式，随着乳腺腺体密度增加AGD逐渐增加，AGD a型

乳腺X射线摄影在乳腺癌的筛查和诊疗中发挥了重要作用，但X射线的使用在提高乳腺癌检出率的同时也会增加乳腺癌的发病风险，这种风险随着辐射剂量的增加而变大。乳房腺体组织是辐射敏感组织，国际社会非常关注乳腺X射线摄影检查中受检者平均腺体剂量的评估。传统的二维乳腺X射线摄影和数字乳腺体层合成摄影中受检者剂量学研究已较为成熟，较新的乳腺锥形束CT扫描中受检者剂量的评估方法尚在研究阶段。本文对不同类型乳腺X射线摄影检查设备中受检者辐射剂量的评估方法及辐射剂量相关影响因素的研究现状进行综述和探讨。

目的:基于小动物照射研究平台建造C57BL6/J小鼠放射性肠炎精准模型。方法:将48只雌性小鼠随机均分为空白对照组、6 Gy照射组、9 Gy照射组及12 Gy照射组4组。基于SARRP，照射组小鼠接受全腹单次照射，剂量率为4 Gy/min。观察小鼠一般情况、体重、小肠病理改变。结果:CT扫描后，勾画靶区及正常组织，根据4个预计划靶区剂量分布及脊髓保护，采用等中心水平对穿照射方案。6、9、12 Gy组平均照射时间分别为163、252、328 s。照射后15天6、9、12 Gy组小鼠的生存率分别为100%、100%、50%；照射后第5天6、9、12 Gy组小鼠体重较空白对照组明显下降( P＝0.035、 P＝0.002、 P<0.001)，10天后逐渐上升。随着照射剂量增加，肠黏膜绒毛和腺体损伤逐渐加重。与较空白对照组相比，9、12 Gy组绒毛长度明显缩短( P<0.001)；照射组肠壁厚度明显变薄( P<0.001)。 结论:SARRP在小鼠放射性肠炎模型建造中能够提供精准的靶区定位、计划的筛选和精确的剂量交付。6～9 Gy的单次全腹水平对穿照射能够成功地建造C57BL6/J雌性小鼠的急性放射性肠炎模型。

目的:探讨单侧肾上腺切除术治疗原发性色素结节性肾上腺皮质病(PPNAD)的有效性。方法:回顾性分析2013年1月至2023年6月北京协和医院收治的26例PPNAD患者的临床资料。男11例，女15例。年龄(19.4±4.7)岁。25例表现为典型库欣综合征，16例诊断为Carney复合征。10例行基因检测，其中8例检出PRKAR1A基因突变。CT检查示双侧肾上腺多发小结节14例，单侧肾上腺小结节或轻度增粗而对侧腺体正常8例，双侧肾上腺无明显异常4例。所有患者24 h尿游离皮质醇(24 h-UFC)水平升高，中位值为408.35(334.28，800.78)μg/24 h，正常血皮质醇节律消失，血浆促肾上腺皮质激素水平均<5 pg/ml。22例行大、小剂量地塞米松抑制试验，结果均为不被抑制。26例均行腹腔镜单侧肾上腺切除术，左侧肾上腺全切8例，右侧肾上腺全切18例。结果:本组26例手术均顺利完成。手术时间(85.2±28.7)min，术中出血量均<50 ml。术后拔除引流管时间中位值为3(2，3)d。1例术后发生肺部感染，3例术后需激素替代治疗。中位随访64(31.5，103.8)个月，术后所有患者库欣综合征临床表现均缓解，其中19例(73.1%)术后8.5(5，46)d 24 h-UFC水平降至正常，中位值为42.0(22.4，58.3)μg/24 h；7例(26.9%)24 h-UFC水平虽未降至正常，但下降幅度为(73.2±10.4)%。术后13例(50%)未复发，中位随访时间51(7，89.5)个月，其中2例随访10年未复发；13例术后皮质醇水平再次升高，中位值为225.6(188.9，397.2)μg/24 h，术后至24 h-UFC升高的中位时间为27(13.5，50.5)个月，最长达104个月，其中9例伴临床症状、体征复发。13例复发患者中9例行对侧肾上腺全切或次全切除术，4例随访观察。结论:单侧肾上腺切除术可作为PPNAD手术治疗的可选择方案之一，尽管部分患者术后仍会复发，但单侧肾上腺切除术确能有效、迅速、长期地降低PPNAD患者皮质醇水平并缓解库欣综合征临床表现。

[目的]观察虎杖苷对宫腔粘连大鼠的治疗作用及机制.[方法]从40只可育雌性SD大鼠中随机选择8只作为假手术组,剩余32只大鼠采用宫内机械损伤联合脂多糖感染法构建宫腔粘连模型.将32只成模大鼠随机分为模型组,虎杖苷低、中、高剂量组,每组8只,连续相应干预14 d.苏木素-伊红(HE)染色法观察子宫内膜形态结构,测量子宫内膜厚度并计数子宫内膜腺体数量;Masson染色法观察子宫内膜纤维化情况;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测子宫内膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;Western Blot法检测子宫内膜组织Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键蛋白β-catenin、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)、Cyclin D1及纤维化相关蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)蛋白及Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)的蛋白表达量.[结果]与假手术组比较,模型组及虎杖苷低、中、高剂量组大鼠子宫内膜组织可见不同程度的病理损伤,内膜厚度及腺体数量降低,并可见不同程度的胶原纤维沉积,子宫内膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,β-catenin、Cyclin D1蛋白相对表达量及GSK-3β蛋白活化水平,TGF-β1、α-SMA、Col Ⅰ及Col Ⅲ蛋白相对表达量均升高(P＜0.05);与模型组比较,虎杖苷低、中、高剂量组大鼠子宫内膜组织病理损伤改善,内膜厚度及腺体数量增加,内膜纤维化程度减轻,子宫内膜组织中上述指标因子水平均降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性.[结论]虎杖苷可促进宫腔粘连大鼠子宫内膜修复并抑制内膜过度纤维化,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关.

目的 探究补肾活血方对帕金森病(PD)模型小鼠肠道功能和肠道屏障的影响.方法 采用随机数字表法将72只C57小鼠分为正常组、模型组、美多芭组、补肾活血方低剂量组(BSHX-L组)、补肾活血方中剂量组(BSHX-M组)和补肾活血方高剂量组(BSHX-H组)6组,每组12只.除正常组外,其余各组均采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)法制备亚急性PD小鼠模型.BSHX-L组、BSHX-M组、BSHX-H组分别给予0.15、0.3、0.6 g生药/d补肾活血方灌胃,1次/d,连续2周;美多芭组给予美多芭112.5 mg/(kg·d)灌胃,1次/d,连续2周;正常组和模型组予以等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续2周.观察比较各组一般情况、行为学检测(旷场总活动距离、旷场活动平均速度和旷场静止时间)、肠道功能(粪便含水量、小肠炭末推进率、24 h排便粒数)、结肠组织病理变化及血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)水平.结果 与正常组比较,模型组出现精神萎靡,粪粒干硬、排便量下降等,旷场总活动距离短、旷场活动平均速度慢、旷场静止时间长,粪便含水量和小肠炭末推进率低,24 h排便粒数少(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,美多芭组出现行动异常敏捷、打斗次数增多,而补肾活血方各剂量组以上情况均有好转.美多芭组、补肾活血方各剂量组的旷场总活动距离长、旷场活动平均速度快、旷场静止时间短、小肠炭末推进率高,BSHX-H组可见粪便含水量、24 h排便粒数多(P<0.05).美多芭组和BSHX-L组病理可见炎细胞浸润有所改善,但仍可见肠隐窝结构破坏;而BSHX-M组、BSHX-H组可见肠隐窝表面趋于平整,腺体及肠隐窝结构均有所恢复,且炎细胞浸润程度明显减少.美多芭组和补肾活血方各剂量组血清DAO、D-LA水平均低(P<0.05).结论 补肾活血方可改善PD模型小鼠的运动状态和肠道功能,减轻结肠组织病理改变及肠黏膜屏障受损.