目的:探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法:采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只，首先任意选取34只，未用药时为对照A组（ n=34）、给予I KATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组（ n=34），再从吡那地尔A组中选取27只，联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组（ n=9）、美西律联用组（ n=9）、奎尼丁联用组（ n=9）。在剩余的46只新西兰兔中选取19只，未用药时为对照B组（ n=19），给予吡那地尔后为吡那地尔B组（ n=19）。其余27只分为雷诺嗪单用组（ n=9）、美西律单用组（ n=9）、奎尼丁单用组（ n=9）。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数，在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数，同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1 μmol/L。 结果:与对照A组相比，吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程（MAPD 90）缩短、跨室壁复极离散度（TDR）增大、有效不应期（ERP）和复极后不应期（PRR）降低（ P<0.05）。与吡那地尔A组相比，美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD 90和QT间期延长（ P<0.05），雷诺嗪联用组则不发生改变；TDR在3个联用组均显著降低，但ERP和PRR则延长（ P<0.05）。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0，吡那地尔B组升高至10/19（χ2=13.6， P<0.05）。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0，均低于吡那地尔B组（χ2=4.5、4.5、7.4， P均<0.05）。 结论:在QT间期缩短的心脏，抑制晚钠电流不会加重电生理异常，而且会降低恶性心律失常发生的危险性，其机制与逆转短QT情况下TDR的增大和不应期（包括ERP及PRR）的缩短有关。

目的:评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR＋EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T 0)、结扎30 min(T 1)、再灌注30 min(T 2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(V max)、90%单相动作电位时程(MAPD 90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。 结果:与SH组比较，I/R组和EA组T 1，2时HR减慢，MAPA和V max降低，MAPD 90延长，室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高( P<0.05)；与I/R组比较，EA组T 2时HR增快，MAPA和V max升高，MAPD 90缩短，室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低( P<0.05)。 结论:电针可加快心肌除极和缩短复极，从而降低大鼠再灌注心律失常发生。

早期复极综合征可能与特发性心室颤动和心源性猝死有关,而早期复极模式在1％～13％的健康人群中可以观察到.这一现象的机制与心外膜和心内膜之间电流的不平衡有关,这种不平衡导致了去极化和复极的离散.大多数展现无症状、孤立早期复极模式的个体通常不需要进一步的干预.然而,对于早期复极患者可能遭遇的致命和严重后果之间的不匹配,仍然是临床上的一个挑战,需要通过细致的风险评估来应对.

目的 探究暖心康(红参、毛冬青)通过"代谢-炎症"网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制.方法 ①将 30 只 C57BL/6J 雄性小鼠随机分为 3 组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg-1),每组 10 只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日 1 次,连续4 周.采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶 1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达.②按照 1.15 g·kg-1剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日 2 次,持续 5d,制备暖心康含药血清.采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7 细胞构建促炎型巨噬细胞模型.细胞分组:空白血清对照组(含 5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含 5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含 5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200 μg·mL-1 脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含 5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200 μg·mL-1 脂多糖),干预 16 h.采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7 细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7 细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7 细胞线粒体氧化应激损伤程度.结果 ①与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P＜0.01,P＜0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P＜0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01),CD86 染色阳性细胞数量显著增加(P＜0.001).与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD 等心功能指标水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA 表达显著下调(P＜0.01,P＜0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA 表达显著上调(P＜0.01),CD86 阳性细胞数量显著减少(P＜0.001).②与空白血清对照组比较,暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P＞0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P＜0.01),MPC1 mRNA表达显著下调(P＜0.001).与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),MPC1 mRNA表达显著上调(P＜0.001).结论 暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关.

目的 探讨尼可地尔联合不同剂量瑞舒伐他汀钙片治疗冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)的临床疗效.方法 将84例CSF患者随机分为3组(各28例),对照组接受常规治疗,常规剂量组在对照组治疗的基础上加用常规剂量瑞舒伐他汀钙片和尼可地尔,高剂量组在对照组治疗的基础上加用强化剂量瑞舒伐他汀钙片和尼可地尔.观察3组治疗前后的炎症因子、一氧化氮、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平和心室复极化指标变化,对比3组的临床疗效及心血管不良事件(main adverse cardiovascular events,MACE)的发生情况.结果 治疗后,3组一氧化氮水平明显升高,ET-1、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)水平降低(P＜0.05);常规剂量组和高剂量组的T波峰末间期(Tpeak-Tend interval,Tp-e)、校正后QT间期(corrected QT interval,QTc)、T波峰末间期与校正后QT间期比值(Tpeak-Tend interval/corrected QT interval,Tp-e/QTc)以及左前降支(left anterior descending branch,LAD)、左回旋支(left amuscir cumflexus arteriae,LCX)及右冠状动脉(right coronary artery,RCA)冠状动脉造影的校正TIMI帧数(corrected TIMI frame count,CTFC)结果均明显低于对照组,一氧化氮水平明显高于对照组(P＜0.05);但常规剂量组和高剂量组的各项结果比较差异均无统计学意义.对照组的总有效率显著低于另外2组,MACE发生率显著高于另外2组(P＜0.05);常规剂量组与高剂量组的总有效率、MACE发生率比较差异均无统计学意义.结论 尼可地尔联用瑞舒伐他汀钙片治疗CSF可有效加快冠状动脉血流速度,抑制炎症反应,改善内皮功能障碍,缓解心肌缺血,改善心室复极化,提高临床疗效.

目的 探索直立倾斜试验(HUTT)期间心室复极化指标与血管迷走性晕厥(VVS)的关系.方法 选取2021年1月至2022年10月就诊于内蒙古医科大学附属医院并行HUTT的疑似VVS患者79例为研究对象.收集患者一般资料,记录患者入院时(T0)及HUTT预倾斜阶段(患者平躺时,T1)、后倾阶段(患者出现阳性结果 时,T2)、试验结束时(患者回到平躺位置后,T3)心室复极化指标[包括RR间期、QT间期、QTc间期、QTp间期、Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值、QT指数(QTI)、校正的QT间期指数(QTcI)].结果 79例患者中,HUTT阳性47例,将其作为VVS组;HUTT阴性32例,将其作为非VVS组.VVS组女性占比及恶心呕吐、黑蒙、出汗、面色苍白、乏力发生率高于非VVS组(P＜0.05).VVS组T0时RR间期短于非VVS组,Tp-Te间期长于非VVS组,Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值、QTI、QTcI高于非VVS组(P＜0.05);VVS组T1时QTc间期、Tp-Te间期长于非VVS组,Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值、QTI、QTcI高于非VVS组(P＜0.05);VVS组T2时RR间期、QT间期、Tp-Te间期长于非VVS组,Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值高于非VVS组(P＜0.05);VVS组T3时RR间期、QT间期、QTc间期、QTp间期、Tp-Te间期长于非VVS组,Tp-Te/QTc比值、QTI高于非VVS组(P＜0.05).非VVS组T2时RR间期、QT间期、QTp间期、Tp-Te间期短于T0、T1时,QTc间期长于T0、T1时,Tp-Te/QTc比值低于T0、T1时,QTI高于T0、T1时,QTcI高于T1时(P＜0.05);非VVS组T3时RR间期、QT间期、QTp间期、Tp-Te间期短于T0、T1时,Tp-Te/QTc比值低于T0、T1时,QTcI高于T0、T1时,QTc间期长于T1时,RR间期长于T2时,QTc间期短于T2时,QTI、QTcI低于T2时(P＜0.05);VVS组T2时QT间期短于T1时,QTp间期短于T0、T1时,Tp-Te间期长于T0、T1时,Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值高于T0、T1时(P＜0.05);VVS组T3时QT间期长于T0、T2时,QTp间期长于T0、T1、T2时,Tp-Te间期短于T2时,Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值低于T1、T2时(P＜0.05).结论 HUTT期间,VVS患者发病时RR间期、QT间期、Tp-Te间期延长,Tp-Te/QT比值、Tp-Te/QTc比值升高.

目的 探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并夜间频发室性早博(PVC)患者心电图心室复极化指标的变化及其预测价值.方法 回顾性分析首次确诊为 OSAHS并未行治疗的患者 509 例,根据动态心电图结果,符合夜间频发PVC的患者纳入 OSAHS+PVC组(45 例),匹配同期初诊为 OSAHS且无心律失常的患者(45 例)为OS-AHS组.分析患者的一般病历资料和心电图中的Tp-e间期、Tp-e与QT的比值(Tp-e/QT)、校正QT间期(QTc)、Tp-e与 QTc的比值(Tp-e/QTc)和 QT 间期离散度(QTd)等指标.结果 OSAHS+PVC 组患者的 Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd明显高于 OSAHS组(均P＜0.05).单因素回归分析发现 Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd 是 OSAHS患者夜间发生PVC的危险因素.多因素回归分析和 ROC曲线分析发现,Tp-e/QT升高和 QTd延长与 OSAHS患者夜间频发PVC的相关性最强(均P＜0.01),Tp-e/QT的曲线下面积最大(0.901).结论 代表心室复极化异常的心电图指标,包括Tp-e、Tp-e/QT、Tp-e/QTc、QTd在 OSAHS相关夜间频发 PVC 患者中显著升高.Tp-e/QT 升高和 QTd 延长是OSAHS相关夜间频发PVC的重要危险因素,而Tp-e/QT延长对 OSAHS相关夜间频发PVC有较好的预测价值.

目的:观察延胡索叔胺碱和季胺碱对动作电位和HERG通道的影响,探讨2种生物碱抗心律失常的作用机制.方法:采用全细胞膜片钳技术记录急性分离的豚鼠心室肌细胞动作电位和培养的稳定转染HERG通道蛋白的HEK293细胞的HERG通道电流.结果:叔胺碱(30,100 mg/L)可延长APD90(90％复极化时程);1 mg/L和3 mg/L季胺碱可缩短APD90,加深静息电位;30 mg/L和100 mg/L季胺碱可延长APD90;叔胺碱(3～300 mg/L)可浓度依赖性抑制HERG尾电流幅度,IC50为55 μmol/L;1 mg/L和3 mg/L季胺碱可明显升高HERG尾电流电流幅度,而30 mg/L和100 mg/L季胺碱可明显降低尾电流幅度.结论:延胡索叔胺碱可浓度依赖性延长动作电位时程和抑制HERG通道电流,而季胺碱高浓度与叔胺碱作用相同,低浓度则能够缩短动作电位时程和兴奋HERG通道电流,呈现双相性.

1 心肌缺血/再灌注损伤对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开通罪犯血管及时恢复血流灌注,能降低梗死面积、保护心室功能,但在1年内仍有7%的死亡率和22%的心力衰竭(心衰)发生率,当高风险的STEMI发生心源性休克时,1年内的死亡率会更高,可达12%[1,2].虽然心肌再灌注是挽救濒死心肌的有效方法,但是,在此过程的早期阶段又造成了心肌的额外损伤,比如扰乱离子稳态、活性氧的过量产生、激活炎症反应、引起线粒体功能紊乱和钙超载等,从而降低了心肌再灌注的获益,这一现象称为——心肌缺血/再灌注(I/R)损伤[3-6].大多数学者认为即使单纯的PCI恢复心肌灌注后可以降低心肌梗死面积,但再灌注损伤仍可占总梗死面积的50%[5].而且,随着科技的发展,虽然新型抗血小板、抗凝药物的应用改善再灌注血流,但对于PCI术后的患者再灌注损伤无明显作用.对于患者,其心肌梗死面积与心肌左室重塑、心衰及PCI术后的预后紧密联系.Larose 等表示当心肌梗死面积≥左室面积的23%时,易发生心衰等恶性心血管事件[7].如何降低心肌I/R损伤并改善预后成为研究热点.通过大量的动物试验,发现了许多具有预防心肌再灌注损伤的措施,如抗氧化剂、镁剂、钙通道抑制剂、抗炎药物、阿托伐他汀、极化液、腺苷等,但这些方法从实验转化到临床应用并获利于患者却非常困难.

目的 观察心脏外科行体外循环手术治疗患者应用改良极化(GIK)液对术后心血管事件的影响.方法 将2014年12月-2017年12月于我院心脏外科行体外循环手术治疗的204例患者随机分为观察组(n=102)与对照组(n=102),观察组在麻醉诱导前输注改良GIK液,对照组输注平衡盐溶液,比较两组主要不良心血管事件(MACE)发生率、30 d死亡率、180 d死亡率、住院时间、ICU滞留时间、机械通气时间、二次手术、脑卒中、术后正性肌力药应用率、败血症/感染、肾脏并发症发生率及左心室射血分数(LVEF)、心肌酶学指标、肝肾功能指标、血糖、胰岛素、乳酸水平变化.结果 观察组MACE发生率15.69％(16/102)显著低于对照组36.27％(37/102),ICU滞留时间、术后正性肌力药应用率及肾脏并发症发生率显著低于对照组(P<0.05);术后观察组LVEF指标已恢复至术前水平,而对照组LVEF指标仍低于术前及观察组术后水平(P<0.05);观察组术后心肌酶学指标、肝肾功能指标及血糖、胰岛素、乳酸水平均显著提高,且低于对照组(P<0.05).结论 心脏外科行体外循环手术治疗患者应用改良GIK液可显著降低术后MACE发生率,减轻心肌损伤及肝肾功能损伤,提高组织细胞葡萄糖氧化功能及全身氧供能力,改善组织低灌注状态及机体能量代谢,保护患者心脏功能.