目的:评价三七总皂苷(PNS)不同口服制剂对急性血瘀模型大鼠的药效差异,并与市售血栓通胶囊(XST)、三七通舒胶囊(SQTS)进行对比.方法:在前期研究基础上,分别制备PNS磷脂复合物肠溶胶囊(PNS-PC)、PNS pH依赖型固体分散体(PNS-SD)、PNS自乳化肠溶胶囊(PNS-SDEDDS)、PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-BMS)、N-乙酰-L半胱氨酸修饰的PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-NAC-BMS)5种不同PNS 口服制剂.将80只 SD 大鼠随机分为对照(Control)组、模型(AD)组、XST+AD 组、SQTS+AD 组、PNS+AD 组、PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组,每组8只.给药组大鼠按照体质量及载药量给予相应剂量的药物灌胃,Control组、AD组大鼠给予空白胶囊灌胃.给药7 d后,采用注射盐酸肾上腺素加冰浴建立大鼠急性血瘀模型.次日,拍摄大鼠舌质及舌下脉络,评价舌象评分;尾静脉采血,记录尾静脉凝血时间;腹主动脉采血,检测血液流变学指标(包括不同切变率下的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度)、凝血四项指标[包括活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]及血浆内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:①与Control组相比,AD组大鼠舌质发白、舌下血管紫黑,舌象评分显著升高(P＜0.001),尾静脉凝血时间缩短(P＜0.001),不同切变率下全血黏度、卡森黏度、血浆黏度均升高(P＜0.001),APTT、PT、TT 均缩短(P＜0.001),FIB、ET 水平升高(P＜0.001),eNOS、6-keto-PGF1α 水平均降低(P＜0.001).②与AD组相比,各给药组舌象评分均显著降低(P＜0.001,P＜0.01);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组舌象评分亦显著降低(P＜0.05).③与 AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组、PNS+AD 组、XST+AD 组、SQTS+AD组的尾静脉凝血时间均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组大鼠尾静脉凝血时间亦明显延长(P＜0.05).④与AD组相比,5种PNS自制口服制剂组大鼠的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度水平均显著降低(P＜0.001,P＜0.01),XST+AD组、SQTS+AD组、PNS+AD组大鼠的全血黏度,XST+AD组的卡森黏度及PNS+AD组的血浆黏度水平亦降低(P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组大鼠的全血黏度水平亦降低(P＜0.05);与SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的卡森黏度水平降低(P＜0.05).⑤与 AD组相比,各给药组大鼠的APTT、TT均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),FIB水平均显著降低(P＜0.01),PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 PT 亦显著延长(P＜0.001,P＜0.01);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组 PT、TT 明显延长(P＜0.05),FIB水平显著降低(P＜0.01).⑥与AD组相比,各给药组大鼠的ET水平显著降低(P＜0.001,P＜0.05),eNOS、6-keto-PGF1α 水平显著升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 ET 水平显著降低(P＜0.01),eNOS 水平显著升高(P＜0.05),PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的6-keto-PGF1α水平显著升高(P＜0.01).结论:5种不同的PNS 口服制剂与原料药及市售XST、SQTS均能有效改善急性血瘀模型大鼠的瘀血状态,但PNS-PC、PNS-SDEDDS、PNS-BMS、PNS-NAC-BMS对血瘀大鼠各项血瘀相关指标的改善优于2种市售阳性药和原料药,具有较好的应用前景.

目的:探讨开心散的研究现状及热点。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed及Web of Science建库至2023年1月10日发表的开心散研究文献。采用CiteSpace 6.2.R2和VOSviewer 1.6.16软件对纳入文献的文献类型、来源期刊、发文量、作者、机构、关键词等数据进行可视化分析。结果:纳入文献235篇，以中文期刊论文为主，涉及来源期刊87种，其中《中国中药杂志》和 J.Ethnopharmacol发文较多。开心散年发文量整体呈上升趋势，涉及505位作者，形成了以刘屏、姜艳艳等为核心的研究团队；纳入文献作者来自99家研究机构，机构间的合作以地理区域相同和相近单位、中医药大学及其附属医院为主；关键词共现聚类网络、关键词共现时间网络和关键词突现分析结果表明，开心散主要活性成分组成（人参皂苷类、茯苓酸、细辛醚类、酮类和寡糖酯类）、检测方法（HPLC及液质联用）、开心散药理作用（抗老年痴呆、抗抑郁）、作用机制及临床应用是当前研究热点和发展动向。 结论:开心散的研究多集中于AD、抑郁症等疾病作用机制和临床研究，其中开心散主要活性成分研究是近年热点内容，而药理作用机制及临床应用等发展趋势较好，基于组方活性成分与功效相关性可能成为开心散研究新的热点方向。

目的:探究竹节参总皂苷(TSPJ)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞铁死亡的作用及调控机制。方法:实验1：将SD大鼠分为对照组、DCM组、TSPJ低剂量组、TSPJ高剂量组、二甲双胍组(Met)，每组各10只。实验2：将SD大鼠分为对照组、DCM组、TSPJ组、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C组、TSPJ＋AMPK激动剂AICAR组，每组各10只。除对照组外，其余各组大鼠均采取腹腔注射链脲佐菌素构建DCM模型。各组大鼠给予对应药物干预8周后，检测各组大鼠体重及糖脂代谢水平；超声心动图检测大鼠心功能指标；酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平；苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察心肌组织病理变化；试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛、活性氧簇(ROS)及Fe 2＋水平；Western印迹法检测心肌组织铁死亡、铁自噬以及AMPK/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/UNC-51样激酶1(mTOR/ULK1)信号通路相关蛋白表达。 结果:与对照组相比，DCM组大鼠左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期与晚期血流速度峰值比值(E/A)均显著降低，舒张末期左心室内径(LVEDd)增加，血清LDH、cTnI、CK-MB升高，心肌组织SOD、GSH降低，丙二醛、ROS和Fe 2＋增加，转铁蛋白受体1(TFR1)、核受体共激活因子4(NCOA4)、LC3-II/LC3-I、Beclin-1、磷酸化AMPK及磷酸化ULK1表达水平升高，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、磷酸化mTOR表达水平降低。与DCM组相比，各治疗组大鼠上述指标均得到显著改善。与TSPJ组相比，AMPK激动剂AICAR能够逆转TSPJ对DCM大鼠心肌细胞铁死亡及AMPK/mTOR/ULK1通路介导的铁自噬作用。 结论:TSPJ能够通过调控AMPK/mTOR/ULK1介导的铁自噬抑制DCM大鼠心肌细胞铁死亡，改善心肌损伤。

目的:比较不同采收时间的黄芪质量，并修订《中华人民共和国药典》中黄芪含量测定指标。方法:采用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（4.6 mm×150 mm，5 μm），以乙腈-纯水溶液为流动相，梯度洗脱，蒸发光散射检测器漂移管温度60 ℃，气压30 psi，增益800 ℃，流速1.0 ml/min，柱温30 ℃，进样量20 μl检测黄芪皂苷类成分含量；以乙腈-0.2%甲酸水溶液为流动相，梯度洗脱，流速1.0 ml/min，检测波长260 nm，柱温30 ℃，进样量10 μl，检测黄芪黄酮类成分含量。考察黄芪皂苷Ⅰ的提取方式和提取时间，并检测12批不同产地黄芪中黄芪皂苷Ⅰ含量，确定其作为黄芪含量测定指标的限定范围。依据2020年版《中华人民共和国药典》四部中的烘干法、总灰分测定法、冷浸法测定黄芪水分、总灰分、水溶性浸出物。结果:不同产地春、秋采收的黄芪总皂苷含量差异不明显，总黄酮含量有明显差异。除H11外，其余各批次黄芪中黄芪皂苷Ⅰ含量≥0.05%，故拟定黄芪皂苷Ⅰ含量限定范围为≥0.05%。12批黄芪水分、总灰分、水溶性浸出物的结果均符合《中华人民共和国药典》黄芪项下的相关规定。结论:以在秋季采收的黄芪活性成分含量较高，质量较佳。建议新版《中华人民共和国药典》可将黄芪项下含量测定指标中的黄芪甲苷修订为黄芪皂苷Ⅰ。

目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-沉默信息调节因子1(SIRT1)-核因子-κB(NF-κB)信号通路在三七总皂苷(PNS)减轻机械通气大鼠脑损伤中的作用。方法:SPF级雄性SD大鼠72只，10周龄，体质量357～377 g，采用随机数字表法将大鼠分为6组( n＝12)：假手术组、模型组、PNS低剂量组、PNS中剂量组、PNS高剂量组和PNS高剂量＋compound C组。PNS低剂量组、PNS中剂量组和PNS高剂量组分别腹腔注射PNS 12.5、25.0和50.0 mg/kg；PNS高剂量＋compound C组在腹腔注射PNS 50 mg/kg后10 min时，尾静脉注射compound C 0.2 mg/kg；假手术组和模型组腹腔注射10 ml/kg生理盐水。各组于机械通气前30 min注射药物或生理盐水。机械通气模型：模型组通气频率40次/min，潮气量40 ml/kg，机械通气6 h；假手术组机械通气6 h，潮气量10 ml/kg。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能，采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α及多巴胺(DA)浓度，尼氏染色进行海马CA1区神经元计数，采用Western blot法检测海马CA1区P2Y1嘌呤受体(P2Y1R)、(肌)营养不良短小蛋白结合蛋白1(dysbindin-1)、AMPK的表达、磷酸化SIRT1(p-SIRT1)/SIRT1比值和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB比值。 结果:与假手术组比较，模型组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高，血清DA浓度降低，海马CA1区神经元计数降低，P2Y1R、dysbindin-1表达上调，AMPK表达下调，p-SIRT1/SIRT1比值降低，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高( P<0.05)；与模型组比较，PNS低剂量组、PNS中剂量组和PNS高剂量组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增多，目标象限停留时间延长，血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低，血清DA浓度升高，海马CA1区神经元计数升高，P2Y1R、dysbindin-1表达下调，AMPK表达上调，p-SIRT1/SIRT1比值升高，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低( P<0.05)；与PNS高剂量组比较，PNS高剂量＋compound C组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高，血清DA浓度降低，海马CA1区神经元计数降低，P2Y1R、dysbindin-1表达上调，AMPK表达下调，p-SIRT1/SIRT1比值降低，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高( P<0.05)。 结论:PNS减轻机械通气大鼠脑损伤的机制可能与激活AMPK-SIRT1-NF-κB信号通路有关。

目的:筛选适合纯化竹节参总皂苷的大孔树脂，并确定其纯化工艺参数。方法:以总皂苷含量为指标，采用静态吸附试验，结合吸附动力学参数筛选大孔树脂类型；通过动态吸附试验考察竹节参提取物大孔树脂纯化的工艺参数，确定竹节参总皂苷的制备工艺。结果:D101大孔树脂对竹节参总皂苷有较好的吸附和解吸附效果，其最佳纯化工艺参数为：上样质量浓度为0.1 g/ml(以生药计)，上样体积为100 ml，即树脂上样量相当于3.3 g生药/ml；洗脱时先以3倍柱体积的蒸馏水、20%乙醇除杂，再用6倍柱体积的70%乙醇洗脱富集总皂苷，上样和洗脱流速为0.5 ml/min，总皂苷转移率可达85.6%。结论:D101大孔树脂可有效富集和纯化竹节参总皂苷，可为竹节参药材的开发和利用提供依据。

目的:探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng，TSPN)对卒中后抑郁(post stroke depression，PSD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法:采用四血管阻断法制作大鼠卒中模型，7 d后采用社会隔离＋慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法制备PSD模型。大鼠被随机分成假手术组(Sham组， n＝10)、卒中组(Model组， n＝10)、卒中后抑郁组(PSD组， n＝10)和PSD＋三七总皂苷组(TSPN组， n＝10)。Model组和PSD组在脑缺血后30 min腹腔注射等体积生理盐水，1次/d；TSPN组给予PSD大鼠腹腔注射剂量为75 mg/kg的TSPN，1次/d，连续30 d。30 d后采用水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆，免疫印迹技术检测海马微管相关蛋白(DCX)和巢蛋白(Nestin)的表达，免疫荧光观察海马齿状回的颗粒下层(SGZ)区DCX与内源性细胞增殖标记物(Ki67)的共表达。 结果:与Sham组、Model组相比[(10.4±3.2) s、(19.8±3.7) s]，PSD组在第5天的逃避潜伏期[(31.8±3.8) s]显著延长( t＝9.23，5.15；均 P<0.05)；给予TSPN干预后，大鼠的逃避潜伏期[(14.2±2.8)s]较PSD组明显缩短( t＝8.56， P<0.05)。与Sham组相比[(10.3±1.7)次]，PSD组跨越平台次数[(4.1±1.1)次]显著减少( t＝11.24， P<0.05)，给予TSPN干预后PSD大鼠跨越平台次数[(8.4±1.6)次]显著增加( t＝5.77， P<0.01)。PSD组海马DCX、Nestin的蛋白水平分别为(0.60±0.02)、(0.58±0.03)，给予TSPN干预之后，PSD大鼠海马DCX、Nestin的蛋白水平显著升高(1.07±0.07)、(0.95±0.11)，两组DCX、Nestin的蛋白水平的差异有统计学意义( t＝20.22，7.68；均 P<0.01)。PSD组大鼠海马SGZ区DCX/Ki67细胞为(16.2±2.8)个/mm 2，TSPN组为(21.2±3.1)个/mm 2，差异有统计学意义( t＝2.42， P<0.05)。 结论:三七总皂苷可通过促进海马神经再生改善卒中后抑郁大鼠的学习记忆。

目的:探讨刺五加皂苷E对人增生性瘢痕成纤维细胞（Fb）生长的影响及作用机制。方法:采用实验研究方法。收集北部战区总医院2018年10月—2019年3月收治的6例增生性瘢痕患者［男1例、女5例，年龄20~51（37±8）岁］的增生性瘢痕组织，培养第3~7代人增生性瘢痕Fb用于后续实验。取细胞，分为生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组，分别加入生理盐水，终物质的量浓度为100、200、400 μmol/L的刺五加皂苷E。取细胞，分为单纯小干扰RNA（siRNA）-阴性对照组、单纯siRNA-血小板反应蛋白1（THBS1）组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，单纯siRNA-阴性对照组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞转染siRNA-阴性对照，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞转染siRNA-THBS1，转染24 h后单纯siRNA-阴性对照组和单纯siRNA-THBS1组细胞加入生理盐水，siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞加入终物质的量浓度为400 μmol/L的刺五加皂苷E。于处理后0（即刻）、12、24、36、48 h，采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性（以吸光度值表示）。取细胞分为生理盐水组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组，另取细胞分为单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，相应处理同前，于处理后24 h，行Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况。取细胞分为生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组，另取细胞分为单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组，相应处理同前，于处理后24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞THBS1蛋白水平。以上实验每组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni校正。 结果:处理后0 h，生理盐水组、100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值相近（ P>0.05）。处理后12、24、36、48 h，100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值均明显低于生理盐水组（ t=7.64、28.94、13.69、5.87，6.96、22.83、14.75、11.52，21.09、20.15、29.52、23.12， P<0.05或 P<0.01）。处理后0 h，单纯siRNA-阴性对照组、单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组、siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值相近（ P>0.05）；处理后12、24、36、48 h，单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值明显低于单纯siRNA-阴性对照组（ t=7.14、44.87、20.67、40.98，9.26、11.08、15.33、20.56， P<0.05或 P<0.01），单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞吸光度值与siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组相近（ P>0.05）。处理后24 h，与生理盐水组比较，200 μmol/L刺五加皂苷E组和400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量增加。处理后24 h，与单纯siRNA-阴性对照组比较，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量增加；单纯siRNA-THBS1组、siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组和siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组凋亡细胞数量相近。处理后24 h，100 μmol/L刺五加皂苷E组、200 μmol/L刺五加皂苷E组、400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平（0.87±0.12、0.38±0.07、0.20±0.09）均明显低于生理盐水组（1.83±0.17， t＝16.61、16.17、17.29， P<0.01）。处理后24 h，单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平（0.61±0.07、0.58±0.07）均明显低于单纯siRNA-阴性对照组（1.86±0.07， t＝71.06、83.80， P<0.01），单纯siRNA-THBS1组和siRNA-阴性对照+400 μmol/L刺五加皂苷E组细胞THBS1蛋白水平与siRNA-THBS1+400 μmol/L刺五加皂苷E组（0.63±0.11）相近（ P>0.05）。 结论:刺五加皂苷E能够通过下调人增生性瘢痕Fb中THBS1蛋白表达，发挥抑制人增生性瘢痕Fb生长的作用。

目的:观察三七总皂苷对肝癌细胞HepG2的钙离子平衡和生长的影响。方法:用50、100、200、400、800 mg/L的三七总皂苷药物溶液处理肝癌细胞HepG2(北纳生物公司)，加上正常对照组，共6个分组。培养各组细胞，设置24、48、72 h 3个时间点，噻唑蓝(MTT)检测肝癌细胞抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡，用Fura-2 AM钙离子荧光探针染色后激光共聚焦显微镜测定细胞内钙离子浓度。采用One-way ANOVA检验。结果:随着药物浓度升高和药物作用时间延长，HepG2细胞相对生长抑制率[50 mg/L组：(11.01±2.54)%、(14.46±2.61)%、(19.03±4.20)%；100 mg/L组：(16.97±4.75)%、(21.61±2.85)%、(27.71±4.54)%；200 mg/L组：(22.96±4.08)%、(28.31±2.36)%、(35.61±5.04)%；400 mg/L组：(30.89±4.01)%、(41.61±6.18)%、(51.77±8.32)%；800 mg/L组：(37.96±3.90)%、(49.82.46±5.81)%、(62.23±5.70)%]( F＝44.986、67.821、56.230， P<0.05)，差异有统计学意义；在24、48 h处理组中，随着药物浓度升高，细胞凋亡率也随之升高，与对照组比较差异有统计学意义( F＝79.784、77.350， P<0.05)，并以三七总皂苷浓度在200 mg/L及以上时凋亡率更为明显；在24、48、72 h处理组中可见，随着药物浓度增加，荧光强度升高逐渐明显，即细胞内Ca 2＋浓度逐渐增加，各组间对比差异有统计学意义( F＝26.087、75.007、199.334， P<0.05)。 结论:三七总皂苷能够抑制人肝癌细胞HepG2的生长，诱导其凋亡，并且具有浓度和时间依赖，其机制可能是通过影响HepG2细胞内钙离子浓度来起到肿瘤抑制作用。

目的:优选滋阴清骨丸的最佳提取工艺。方法:以溶剂量、提取时间、浸泡时间为影响因素，以知母皂苷BⅡ、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、甘草苷各成分含量及干浸膏得率的总评归一值（OD值）为评价指标，采用中心组合设计-响应面法优选滋阴清骨丸的最佳提取工艺。结果:滋阴清骨丸最佳提取工艺为：提取时间115 min，浸泡时间26 min，溶剂量10倍，提取2次。结论:优化的提取工艺合理、稳定、可靠，可为滋阴清骨丸的提取工艺及进一步成型工艺提供依据。