视觉反馈训练(visual feedback training,VFT)已经被广泛应用于脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)及其他各种运动功能障碍性疾病的康复治疗,并取得较好疗效,但其对运动功能影响的神经机制尚不清楚.随着功能MRI的发展,研究发现VFT与大脑网络间和网络内的功能连接改变及感觉运动皮层的激活有一定相关性,为揭示其促进运动功能康复的神经机制提供了理论依据.因此,本文就VFT对SCI患者运动功能康复作用机制的功能MRI研究进展进行综述,旨在为VFT在SCI患者运动康复中的临床应用提供神经影像学证据.

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病，常导致损伤平面以下的肢体感觉运动障碍，并伴有呼吸功能衰竭、肠道功能及血流动力学紊乱。现有治疗方法中，早期减压手术和激素类药物冲击疗法效果欠佳且易引发多种严重并发症，与此同时，康复治疗费用高昂且仅能获得有限功能恢复。脊髓电刺激（SCS）通过刺激调控残存的低位脊髓中间神经元，重塑残存神经传导束功能，可有效促进脊髓损伤患者运动功能修复。脊柱外科引入智能精准辅助技术，针对脊髓损伤不同程度、节段及病程来制订更加精准、个体化的神经调控和康复策略，结合实时反馈，不断修正算法，实现对SCS的远程安全调控，提高脊髓损伤患者救治的有效性及安全性，有助于制订更为有效的康复干预方案，进一步提高临床转化价值。笔者就智能精准辅助技术在SCS治疗脊髓损伤中应用的研究进展进行综述，为脊髓损伤的康复治疗提供参考。

化疗所致周围神经病变（CIPN）通常表现为持续的疼痛及感觉异常，严重时可能出现振动感和关节位置感丧失、自主神经和运动功能障碍，严重影响患者的生活质量。线粒体功能障碍可能是化疗药物诱发周围神经病变的机制之一。本文从5个方面综述了不同化疗药物导致的不同的线粒体功能障碍，包括如神经元线粒体形态异常、线粒体通透性转换孔激活及其相关钙失衡、线粒体生物能量学功能失调、氧化应激及轴突线粒体转运异常等。避免或改善线粒体功能障碍是预防或减轻CIPN的主要策略。

目的:探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法:雄性C57小鼠50只，2月龄，体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI），标记腰骶（LS：L 6~S 2）和胸腰（TL：T 13~L 2）背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后，在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺（CYP，80 mg/kg，1次/48 h）建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型（CYP组， n=25），对照组（ n=25）小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织，使用苏木精-伊红（HE）染色法评估膀胱组织病理学改变，髓过氧化物酶（MPO）测试评估组织炎症水平，并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷（ATP）诱导的P2X受体电流。 结果:与对照组相比，80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平，但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性：CYP组和对照组LS神经元基强度分别为（119±9）、（144±8）pA，TL神经元基强度分别为（123±10）、（162±17）pA；相比于对照组，CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低，差异均有统计学意义（ t=2.025、2.047，均 P<0.05）。给予P2X受体激动剂ATP灌流后，CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化：CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%，显著高于对照组的9.5%；P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%，显著低于对照组的90.5%，差异有统计学意义（ P=0.025），提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调；TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型（主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流）占比无明显变化。 结论:IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高，并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化，提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变，感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。

营养缺乏相关的神经病变临床并不少见。大多数营养缺乏相关的神经病是长度依赖性感觉轴突病变，而钴胺素缺乏性神经病通常表现为非长度依赖性感觉神经病。钴胺素和铜缺乏特征性地伴有脊髓病变，脊髓小脑综合征与维生素E缺乏相关。与营养素缺乏导致神经病变不同，吡哆醇毒性可导致非长度依赖性感觉神经元病变。营养不良、吸收不良、营养损失增加（如透析）、自身免疫性疾病（如恶性贫血）和某些抑制营养吸收的药物都可以导致营养缺乏。早期发现及治疗性营养补充可稳定或改善这些神经病变。

急性疼痛是由伤害性感受器激活引起的一种保护机体的反应，相比之下，慢性疼痛通常作为炎症性疾病的临床症状出现，逐渐发展为中枢敏化或外周敏化。目前普遍认为免疫系统对慢性疼痛的发生与维持有重要影响。神经损伤后，免疫系统的巨噬细胞与痛觉感受器进行双向通信在疼痛的发病机制中起重要作用，具体表现为组织常驻巨噬细胞的增殖、外周巨噬细胞的浸润以及周围和中枢神经系统中炎症介质的产生。文章重点介绍了介导初级感觉神经元与背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）内巨噬细胞相互作用的分子，以及近期出现的治疗痛觉敏化新靶点，如P物质（substance P, SP）、血管紧张素Ⅱ受体（type 2 angiotensin Ⅱ receptor, AT2R）、微RNA（microRNA, miRNA）以及外泌体，为痛觉敏化的治疗提供新思路。

咽喉不适是耳鼻咽喉科常见症状，其中由咽喉反流性疾病引起的不适占据一部分，此类患者咽喉部的感觉异常及感觉过敏可能与其咽喉部感觉神经高敏感性相关。酸敏感离子通道是位于中枢及外周神经元上对胞外组织酸高度敏感的离子通道，并介导伤害性感觉的产生，可能参与咽喉部的感觉高敏。目前，关于酸敏感离子通道与咽喉反流性疾病的相关研究较少，本文对酸敏感离子通道所介导的伤害性感觉研究做一综述，为咽喉反流性疾病的研究提供更多思路。

干眼是由泪液质、量和动力学改变引起的以泪膜稳态失衡为特征的多因素疾病，可伴有眼部不适、视觉障碍、眼表及神经损伤等临床表现。冷受体感觉神经元存在于人眼表，对角膜表面温度及泪液渗透压的变化较为敏感，可以诱导冷觉、痛觉的产生，并调节泪液分泌，与干眼临床表现有诸多联系。本文就角膜表面冷受体对角膜感觉调节、泪液分泌调节，角膜感觉调控相关影响因素，TRPM8相关药物的临床应用研究进展进行综述，为干眼治疗提供思路。

报道1例抗锌指蛋白4（ZIC4）抗体、抗Hu抗体双重阳性的边缘性脑炎，患者中年女性，因记忆力下降、行走不稳、下肢麻木2个月余入院，临床主要表现为认知下降、共济失调、双下肢感觉障碍，磁共振示双侧颞叶、海马异常信号，肌电图示感觉神经损害，查血和脑脊液抗ZIC4抗体、抗Hu 抗体双重阳性，其他各项检查未发现肿瘤。主要诊断为边缘性脑炎合并亚急性小脑变性、亚急性感觉神经元病，副肿瘤神经综合征。考虑存在潜在的肿瘤风险，需要长期随访。类似病例国内较少报道，以期引起临床医师的重视。

常染色体显性遗传颞叶外侧癫痫(ADLTE)是一种以听觉先兆或其他感觉先兆为特征的遗传性局灶性癫痫综合征，最早由Ottman等 [1]在1个家族中报道，该家族3代成员中共有11例出现具有听觉特征的癫痫发作。迄今为止共报道了11个基因/位点突变可导致ADLTE，其中以富含亮氨酸的胶质瘤失活基因1( LGI1)突变多见，在约50%的颞叶外侧癫痫家族及3%的散发性颞叶外侧癫痫患者中可以发现 LGI1基因突变 [2,3,4]。目前已经证实LGI1是调控大脑发育、神经元兴奋性、突触传递和可塑性的重要分子，与癫痫发作呈强相关性，但 LGI1基因突变的致病机制尚不十分明确 [5,6,7,8]。本研究对 LGI1基因突变所致ADLTE家系2例患者的临床表型、脑电图表现、影像学资料及Trios全外显子组基因测序结果进行回顾性总结，并结合相关文献复习，初步探讨 LGI1基因突变的致病机制，具体内容报道如下。