目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的:探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法:选取健康成年新西兰兔22只，体质量2.7～3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只；模型1组～3组，每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型，对照组加压水囊不注液；模型1组～3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水，每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次，最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材，模型1组～3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物，完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片，HE染色，生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果:22只实验兔均成功完成模型制备，模型1组～3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260～380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少，其中对照组实验兔摄食量轻度下降，模型1组～3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性；模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润；模型2组腹横纹肌间可见出血，局部可见炎性坏死；模型3组可见横纹肌断裂，伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩；模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩，部分肥大；模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩，萎缩的细胞核聚集，部分区域可见横纹减少或消失；模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大，部分萎缩，肌束间血管扩张充血。结论:腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害，且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。

目的:探讨建立兔肘管综合征模型的可行性。方法:解剖5只6~8月龄成年新西兰雄性大白兔[济南金丰实验动物有限公司，合格证号为SCXK(鲁)20180006]，研究正常肘管及尺神经的解剖，X线及石蜡切片表现，在此基础上，再对5只相同的新西兰雄性大白兔进行电生理研究，得出10例尺神经传导速率，利用计算算术平均数的方法得出兔正常尺神经的传导速率。结果:新西兰雄性大白兔尺神经走形及支配清楚，其肘管处无Osborne韧带腱性组织，而是被肌肉组织替代，此肌肉平均长度10 mm，宽度8 mm，厚度1 mm。兔尺神经沟发育明显，并且肘管内形成一个三角形间隙使肘管的容积增大。肘管处尺神经平均直径1.5 mm，石蜡切片可见尺神经纤维束及营养血管。尺神经传导速率平均(60.5±1.5) m/s。结论:本研究推导出兔肘管综合征模型的建立在理论上具有可行性。

目的:探讨锁定加压钢板(LCP)不同类型螺钉与螺钉孔的连接方式对骨折端轴向微动的影响。方法:将18只成年雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为A、B、C三组，每组各6只。获取新鲜完整的右胫骨标本后，于胫骨中段横行截断，并使用LCP固定，骨折端远侧均以锁定孔－锁定螺钉固定。A组：骨折端近侧锁定孔－锁定螺钉固定(锁定孔－锁定螺钉组)；B组：骨折端近侧锁定孔－普通螺钉固定(锁定孔－普通螺钉组)；C组：骨折端近侧加压孔－普通螺钉固定(加压孔－普通螺钉组)。所有标本分别在万能力学试验机上予以0～50 N的动态轴向负荷，通过仪器自带系统测算出钢板近侧断端微动的距离，计算出各固定方式对应的轴向压缩刚度，并评价以上指标。结果:所有标本在轴向负荷下均可产生相应的轴向位移。在近似一/两个体重的轴向负荷(25/50 N)下骨折端的轴向位移值：A组为(0.101±0.017)mm/(0.218±0.012)mm，B组为(0.164±0.007)mm/(0.285±0.013)mm，C组为(0.305±0.041)mm/(0.513±0.051)mm；在同一轴向负荷下各组平均轴向位移值均为C组>B组>A组( P<0.01)。LCP的轴向压缩刚度：A组为(234.36±13.28)N/mm，B组为(203.78±16.46)N/mm，C组为(112.62±16.23)N/mm，A组>B组>C组( P<0.01)。 结论:LCP于骨折端的一侧采用经加压孔或普通螺钉固定可显著促进骨折端的轴向微动，两者联合应用效果更佳；并可降低LCP装置的整体刚度。

目的：:探讨医用自交联透明质酸钠凝胶预防兔眼斜视矫正术后眼外肌粘连的作用及安全性。方法：:实验研究。2021年5—7月选取成年雄性新西兰大白兔12只，采用简单随机抽样法分为对照组及实验组，每组6只，所有动物均取右眼为实验眼，行上直肌后退术。实验组手术结束前在上直肌与Tenon囊间涂抹医用自交联透明质酸钠凝胶，对照组不予处理。术后1、2周时分别观察2组实验动物球结膜充血程度评分和上直肌与周围组织粘连情况，并行病理切片观察眼外肌肉及其周围组织形态学变化。组间结膜充血评分比较采用 t检验，球结膜瘢痕化程度分级比较采用 χ2检验。 结果：:术后1周时，实验组球结膜充血评分为1.5±0.4，对照组为2.8±0.4，与对照组相比，实验组球结膜充血轻（ t=6.37， P<0.001），球结膜瘢痕化面积较少（ t=17.86， P<0.001）；术后2周时，与对照组相比，实验组球结膜充血明显较轻（ t=8.22， P<0.001），球结膜瘢痕化面积更少（ t=18.65， P<0.001）。病理切片HE染色显示，与实验组相比，对照组肌纤维和结缔组织纤维排列紊乱，且术后2周时较1周时对比更加明显。2组眼外肌在巩膜上生长情况均良好。 结论：:医用自交联透明质酸钠凝胶可减轻斜视矫正手术后兔眼肌肉瘢痕粘连的形成，同时减轻术后充血，具有良好的安全性。

目的:评价改性壳聚糖滴眼液在白念珠菌性角膜炎动物模型中的治疗作用及安全性。方法:选取10只健康成年雌性新西兰白兔，以右眼为实验眼，采用角膜接触镜法建立浅层白念珠菌性角膜炎模型。经裂隙灯显微镜及角膜刮片显微镜检查结果初步判定造模成功的新西兰白兔，采用随机数字表法分为模型组和改性壳聚糖点眼组，根据真菌培养结果最终判定造模成功的模型兔，另选5只兔为正常对照组，不做处理。正常对照组和改性壳聚糖点眼组局部给予改性壳聚糖滴眼液点眼，每日6次，1周后改为每日4次，继续用药1周后停药；模型组不给予治疗。用药期间每天裂隙灯显微镜下观察各组角膜病灶及眼表变化，于造模后第1、7、14、21、28天行裂隙灯显微镜照相并进行眼部症状评分，并记录角膜愈合时间。停药后继续观察各组实验眼角膜情况2周。结果:8只模型兔实验眼角膜刮片显微镜检查结果为真菌菌丝和孢子阳性，培养分离的菌株与接种菌株一致，造模成功率为80%(8/10)。造模后第7、14、21天，模型组感染程度评分分别为(14.50±0.58)、(6.25±0.50)和(2.50±0.58)分，明显高于相应时间点改性壳聚糖点眼组的(7.25±1.26)、(2.75±0.50)和(1.25±0.50)分，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组于造模后7 d内，角膜水肿明显加重，中央白色溃疡范围增大，造模后7～28 d角膜溃疡逐渐愈合，平均愈合时间为(24.5±2.6)d，最终遗留角膜瘢痕及新生血管。改性壳聚糖点眼组造模后7 d内角膜浸润明显减轻，造模后14 d角膜刮片镜检及真菌培养结果均为阴性，平均愈合时间为(13.5±1.3)d，明显短于模型组，差异有统计学意义(t＝7.47，P<0.01)。造模后28 d改性壳聚糖点眼组实验眼未见角膜炎复发，治愈率为100%。正常对照组局部用药期间未见眼睑结膜充血水肿及角膜损伤表现。结论:改性壳聚糖滴眼液治疗兔眼浅层白念珠菌性角膜炎模型安全、有效，眼表刺激性小。

目的:探讨门静脉通畅情况对门静脉血流动力学和门静脉血管病理生理的影响。方法:选取18只4~5 kg雄性成年新西兰白兔作为研究对象，采用随机数字表法将其分为3组：一组采用开腹后游离门静脉主干的方法，为对照(normal control，NC)组；一组采用套管将门静脉主干部分缩窄的方法，为肝外门静脉梗阻(extra-hepatic portal venous obstruction，EHPVO)组；一组采用在EHPVO模型制备14 d后将套管去除的方法，为可恢复性肝外门静脉梗阻(reversible extra-hepatic portal venous obstruction，r-EHPVO)组。所有模型于制作第14天和第28天时，测量门静脉压力、门静脉血流速度和门静脉血管直径。计算门静脉血管剪切力τ＝4Q×η/π× r3[其中η为血黏度(Pa·s)、Q为血液流速(mL/s)、 r为血管内半径(cm)]和门静脉血管周向应力T＝ΔP×r/h[其中r为血管平均半径(cm)，ΔP为管壁内外压强差(kPa)， h为壁厚(cm)]。模型制作第28天时取门静脉主干血管制作病理切片，显微镜拍照，采用Image J测量内膜和中膜厚度、内膜和中膜面积。比较三组血管剪切力、周向应力、内膜和中膜厚度、内膜/中膜面积(I/M)和内膜/内膜中膜面积之和[I/(I+M)]的差异。分析剪切力与内膜厚度、周向应力与中膜厚度的相关性。 结果:模型制作第28天时，与NC组相比，EHPVO组和r-EHPVO组的剪切力显著降低[EHPVO组比NC组为(0.392±0.041)Pa比(0.772±0.039)Pa， P<0.001；r-EHPVO组比NC组为(0.690±0.042)Pa比(0.772±0.039)Pa， P＝0.009]、周向应力显著升高[EHPVO组比NC组为(34.002±3.128)kPa比(15.706±0.867)kPa， P<0.001；r-EHPVO组比NC组为(22.329±3.350)kPa比(15.706±0.867)kPa， P＝0.002]；但与EHPVO组相比，r-EHPVO组的剪切力明显升高[(0.690±0.042)Pa比(0.392±0.041)Pa， P<0.001]、周向应力明显降低[(22.329±3.350)kPa比(34.002±3.128)kPa， P<0.001]。与模型制作第14天去除套管前相比，模型制作第28天时r-EHPVO组的剪切力显著升高[(0.690±0.042)Pa比(0.430±0.072)Pa， t＝－8.079， P<0.001]、周向应力显著降低[(22.329±3.350)kPa比(37.640±2.774)kPa， t＝7.373， P＝0.001]，但均与模型制作第14天时去除套管后差异无统计学意义[剪切力：(0.690±0.042)Pa比(0.650±0.058)Pa， t＝－1.112， P＝0.317；周向应力：(22.329±3.350)kPa比(26.988±2.139)kPa， t＝2.532， P＝0.052]。EHPVO组的内膜厚度、I/M和I/(I+M)显著高于NC组和r-EHPVO组[EHPVO组内膜厚度比NC组内膜厚度为(11.35±1.47) μm比(6.19±1.34)μm， P<0.001；EHPVO组内膜厚度比r-EHPVO组内膜厚度为(11.35±1.47) μm比(7.88±1.72)μm， P＝0.001；EHPVO组I/M比NC组I/M为(0.156±0.019)比(0.100±0.020)， P<0.001；EHPVO组I/M比r-EHPVO组I/M为(0.156±0.019)比(0.117±0.011)， P＝0.002；EHPVO组I/(I+M)比NC组I/(I+M)为(0.135±0.014)比(0.091±0.016)， P<0.001；EHPVO组I/(I+M)比r-EHPVO组I/(I+M)为(0.135±0.014)比(0.105±0.009)， P＝0.002]，但NC组与r-EHPVO组的内膜厚度、I/M、I/(I+M)差异均无统计学意义[内膜厚度：(6.19±1.34)μm比(7.88±1.72)μm， P＝0.071；I/M：(0.100±0.020)比(0.117±0.011)， P＝0.104；I/(I+M)：(0.091±0.016)比(0.105±0.009)， P＝0.089]。3组之间中膜厚度差异无统计学意义[(74.15±5.31) μm比(62.97±5.65)μm比(68.46±13.79)μm， P>0.05]。剪切力与内膜厚度呈负相关( r＝－0.799， P<0.001)。周向应力与中膜厚度呈正相关( r＝0.792， P<0.001)。 结论:肝外门静脉梗阻与门静脉血流动力学及血管内膜变化密切相关，门静脉梗阻导致门静脉血流剪切力减少、周向应力增大及血管内膜增厚，重建门静脉入肝血流可逆转该状态。

目的:探讨弥散张量成像(DTI)评价不同程度兔肝热缺血再灌注损伤(WIRI)调控肝部分切除术后肝再生的价值。方法:健康成年雄性新西兰大白兔30只，数字随机分为5组，每组6只，即对照组和10 min、20 min、30 min、40 min热缺血时间组，均行肝尾叶切除术，并于术后6 h、3 d、7 d、14 d、30 d分别进行常规磁共振及DTI扫描。30 d扫描结束后检测兔血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶水平，冻存肝组织血清丙二醛、髓过氧化物酶、总超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、白介素-6和增殖细胞核抗原水平，并行组织病理学检查。测量兔肝表观扩散系数(ADC)值、各项异性分数(FA)值和肝体积，并计算肝再生率(LRR)。采用重复测量方差分析比较不同随访时间各组DTI参数值、LRR的差异，采用单因素方差分析比较同一随访时间多组间DTI参数值、LRR的差异。应用Pearson或Spearman相关分析评价DTI参数值与LRR及生化指标的相关性。结果:时间因素和热缺血因素的交互作用( P<0.05)及两者的单独效应( P<0.001)对ADC值的影响均具有统计学意义。不同热缺血程度、不同随访时间的FA值、LRR交互作用不显著，但时间因素的主效应显著( P<0.05)。同一热缺血组的ADC值与LRR呈显著正相关( P均<0.01)；除热缺血30 min组外，各热缺血组的FA值与LRR呈负相关( P均<0.05)。术后30 d的FA值与IL-6具有较弱的相关性。 结论:DTI可无创、定量评价兔肝WIRI对肝部分切除术后肝再生的影响。一定程度的WIRI(≤30 min)对兔肝部分切除术后肝再生具有促进作用，且热缺血时间越长，促进作用越明显；30 min后促进作用明显减低。

目的:设计腹腔镜下肾部分血流阻断器(LPRB)，在兔肾实验中探讨该器械设计的合理性和阻断局部肾组织血流的效果。方法:⑴设计。根据人、猪、兔肾血流均由中心向外周扇形流动的解剖特点，只要压迫肾脏中内侧肾组织，就可以阻断压迫区远端的血流。该器械的设计即以此为依据。阻断器包括第一压迫臂、第二压迫臂及转轴，内置扭力弹簧使得这两个压迫臂的末端自动闭合，压迫臂的末端设置有压迫组件，其上设置有多个自适应压迫片。⑵制作。以钛合金材料利用3D打印机打印成品。⑶实验。新西兰成年兔5只，麻醉后半侧卧位固定于手术台上，侧腹部切口，暴露肾脏，仅保留肾蒂血管。根据阻断血流方法不同分为常规组和LPRB组以进行自身对照。观察阻断血流效果。检测LPRB夹持力，肉眼和病理观察夹持部位组织损伤程度。结果:LPRB已获实用新型和外观专利授权。3D打印钛合金材料器械成品成功。实验中，该器械轻松打开放置和移除；两个压迫臂在扭力弹簧的作用下自动闭合并固定；压迫臂可以根据夹闭部位的不同调整压迫臂的角度以适应之；自适应压迫片可以倾斜，与肾脏外形相吻合，具有自适应性；该器械压迫力度足够，止血彻底，肾实质钳夹与阻断肾蒂的止血效果相当。器械夹持力值平均为132 g。肉眼及病理检查结果未发现明确肾组织损伤。结论:LPRB结构设计基本合理、使用安全，能够实现切除部分的局部止血，同时保证了其他部位的血流。但器械较大、自适应组件较硬的缺点今后需要改善。

目的:建立未成年兔骺板损伤模型，探究隐血管骨膜瓣预防骺板损伤后骨桥形成的效果。方法:2017年7月至2018年1月，将30只新西兰幼兔随机分为A、B、C组（每组10只），解剖其膝关节血管，设计隐血管骨膜瓣。用直径为3.0 mm克氏针损伤幼兔单侧股骨远端骨骺，建立骺板损伤的模型，为实验侧，另一侧作为对照侧。对损伤的骨骺分别进行以下处理：A组实验侧切取与C组实验侧相同大小的骨膜并舍弃；B组实验侧在损伤区填充不带血管蒂的骨膜瓣；C组实验侧在损伤区填充隐血管蒂的骨膜瓣。术后24周测量股骨标本的长度及内外翻角，评估骺板损伤对骨骼生长的影响，并通过脱钙标本的剖面观、苏木素-伊红（HE）染色和甲苯胺蓝染色，评估隐血管骨膜瓣预防骨桥形成的效果。计量资料以均值±标准差（Mean±SD）表示，组内及组间数据比较采用单因素方差分析（ANOVA）， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:A、B两组实验侧股骨均较对照侧表现出明显短缩与外翻畸形，组内两侧股骨长度与外翻角差异有统计学意义（ P<0.05）,C组实验侧股骨长度及外翻角与对照侧相比差异无统计学意义（ P>0.05）。剖面观显示A组骨骺损伤区出现骨桥，与周围骺板界限清楚；B组损伤区骨膜瓣被吸收，以纤维组织填充为主，伴有少许浅白色骨组织形成，与周围骺板界限清楚；C组损伤区由与骺板色泽相同的乳白色透明软骨组织填充，与骺板界限不清。HE及甲苯胺蓝染色发现,A组损伤区填充大量的骨组织，未见软骨组织；B组损伤区主要为纤维组织，可发现少量的骨组织；C组沿着损伤区隧道有大量透明软骨组织形成，且与正常骺板连接紧密。 结论:骺板损伤后隐血管骨膜瓣填充可预防骨桥形成，避免患肢出现短缩及成角畸形。