目的:了解基层卫生人员对移动医疗的采纳现状和感知效用，为基层医疗卫生机构通过信息化减负、增效、赋能提供策略建议。方法:于2019年7月，对来自11家基层医疗卫生机构的91位不同岗位的职工，就"移动医疗的采纳和感知效用"话题进行深入访谈；利用Nvivo11质性研究软件对访谈记录进行编码编目，采用响应率、普及率、列联表描述感知效用的分布。结果:调研地基层卫生人员广泛采纳移动医疗，主要包括智能手机应用和便携医疗设备；感知效用正、负效用的响应率分别为78.97%和21.03%，排名前五的感知效用为工作创新、工作效率提升、网络效用、数据驱动的资源配置和技术超载，累积响应率为73.80%;各岗位感知效用有统计学差异，管理和公共卫生人员的普及率更高。结论:目前调研地基层移动医疗发展处于初级阶段，正向集成阶段过渡；创新和提效的初代效用已经显现，网络效应、资源配置、临床决策支持等高阶效用值得期待；同时要警惕移动医疗的双刃剑，理性对待发展中的技术超载、技术投资、信息鸿沟等问题。

目的:观察3xTg-AD小鼠海马突触可塑性与钙离子跨膜流动特征。方法:根据基因型不同，将6月龄小鼠分为APP/PS1/tau三转基因AD(3xTg-AD)模型小鼠和野生型(WT)对照组小鼠两组，每组13只。每组随机选取6只小鼠进行在体电生理记录，给予测试刺激记录其海马CA1区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential，fEPSP)、配对脉冲刺激记录双脉冲易化(paired-pulse facilitation，PPF)、高频刺激(high frequency stimulation，HFS)诱导长时程增强(long-term potentiation，LTP)。每组剩余的7只小鼠采用非损伤微测技术(non-invasive micro-test technology，NMT)，检测海马CA1区脑片神经元的跨膜钙内流和钙外排情况。3xTg-AD小鼠在电生理和NMT实验中各损失1只，最终入组电生理实验5只，NMT实验6只。采用SPSS 18.0对所有数据进行统计学分析，两组间比较使用两独立样本 t检验。 结果:(1)在体电生理实验中，给予测试刺激后30 min内，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的fEPSP斜率均比较稳定，其平均fEPSP斜率分别为[(97.8±2.3)%]和[(92.6±12.6)%]，两组之间差异无统计学意义( t＝0.91， P>0.05)；给予配对脉冲刺激后，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的PPF值分别为(1.58±0.69)和(1.74±0.17)，两组间差异无统计学意义( t＝0.50， P>0.05)；给予HFS后30 min和60 min，3xTg-AD小鼠的LTP值分别为[(104.9±10.9)%]和[(98.0±10.8)%]，明显低于WT小鼠的[(156.5±21.3)%]( t＝4.43， P<0.01)和[(162.5±19.7)%]( t＝5.92， P<0.01)。(2)在NMT实验中，3xTg-AD小鼠海马CA1区神经元谷氨酸诱导的标准化跨膜Ca 2＋内流平均流速和峰值流速分别为[(-2 166.0±425.0)%]和[(-3 539.6±1 270.9)%]，远高于WT小鼠的[(-735.3±262.9)%]( t＝6.81， P<0.01)和[(-917.3±271.7)%]( t＝4.89， P<0.01)；而低钙溶液引起的3xTg-AD小鼠标准化Ca 2＋外排平均流速和峰值流速分别为[(1 451.6±297.1)%]和[(1 968.7±227.3)%]，显著低于WT对照组小鼠的[(2 579.3±810.9)%]( t＝2.92， P<0.05)和[(3 420.4±954.8)%]( t＝3.31， P<0.01)。 结论:6月龄3xTg-AD小鼠出现的海马突触可塑性损伤可能与钙内流增加和钙外排减少所导致的海马神经元胞内Ca 2＋超载密切相关。

液体超载(fluid overload，FO)与儿童危重患者的生存率相关。过多的液体蓄积于体内，引起组织水肿，可能导致心力衰竭、急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)、急性肺水肿等，影响住院时长、再入院率及预后。根据FO的原因，主要治疗方式有液体限制、利尿剂、超滤。临床上常使用利尿剂治疗FO。国际指南推荐对于利尿剂治疗效果不佳或产生利尿剂抵抗时，或者当出现危及生命的并发症时使用超滤去除体内多余水分。但目前对于超滤中净超滤强度的设置尚缺乏定论，尤其是在危重患儿中。随着超滤技术的不断发展，其在FO患儿治疗中将进一步得到应用。该文对危重患儿的FO及其治疗进展作一综述。

目的:探讨铁代谢在有氧运动改善动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌细胞凋亡中的作用机制。方法:选取8周龄雄性ApoE －/－基因敲除小鼠，采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及有氧运动组，每组9只小鼠。模型组及有氧运动组小鼠均给予"西方类型"膳食饲料喂养12周以制作AS动物模型，有氧运动组小鼠在制模期间同时进行有氧运动干预，持续训练12周，对照组小鼠则给予正常饲料喂养。于训练12周后采用TUNEL染色法检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况；采用免疫组化技术检测各组小鼠心肌组织中铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达；采用Western blot技术检测各组小鼠心肌组织中FTH1、GPX4蛋白水平；采用普鲁士蓝染色检测各组小鼠心肌组织中铁沉积情况；通过试剂盒检测各组小鼠心肌组织中铁、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。 结果:TUNEL染色结果显示模型组出现明显心肌细胞凋亡，有氧运动组心肌凋亡情况较模型组明显减轻。普鲁士蓝染色显示模型组心肌出现明显铁沉积现象，而有氧运动组铁沉积情况较模型组明显减轻。免疫组化检测显示模型组FTH1及GPX4表达量均较对照组降低，有氧运动组上述指标表达量均较模型组明显升高。Western blot检测显示有氧运动组FTH1、GPX4蛋白水平均较模型组明显升高，且心肌组织中的铁及MDA含量明显低于模型组，GSH-PX含量显著高于模型组。结论:有氧运动能显著改善AS小鼠心肌细胞凋亡，其作用机制可能与有氧运动改善心肌组织铁代谢、降低氧化应激水平及抑制铁超载有关。

急性呼吸窘迫综合征是以急性低氧性呼吸衰竭为特征,胸部影像学显示双侧肺组织浸润渗出,不能完全用心力衰竭或体液超载来解释.目前,CT扫描常用于急性呼吸窘迫综合征的分类和预后,但受限于危重患者转运不便等情况,此项检查无法满足实时监测肺组织通气与灌注的需求.电阻抗断层扫描的出现很好的解决了这一问题.电阻抗断层扫描作为一项新兴的功能性成像技术,能够无创、实时地评估肺部通气和灌注情况,从而协助急性呼吸窘迫综合征诊断、评估危重程度、优化患者机械通气参数以及疗效评估.本文主要对电阻抗成像技术在急性呼吸窘迫综合征患者病情监测中的研究进展进行讨论.

目的 建立稳定的小鼠肝脏原代细胞同步分离技术,研究铁超载对肝脏原代细胞凋亡的影响.方法 通过胶原酶消化、percoll密度梯度离心和CD146磁珠分选等步骤,同步分离纯化小鼠肝实质细胞、肝窦内皮细胞和枯否细胞,并使用流式细胞术、免疫荧光染色等鉴定细胞类型.体外培养各类型细胞,使用0、25、50、100 μmol/L的柠檬酸铁铵刺激24 h建立铁超载模型,通过普鲁士蓝染色观察细胞铁含量,流式细胞术测定细胞存活率和线粒体膜电位水平.结果 肝脏原代细胞同步分离技术效率稳定,肝实质细胞得率为(4.0±0.5)×107细胞/只,存活率为(76.33±0.67)％;肝窦内皮细胞得率为(5.0±1.0)×106细胞/只,存活率和纯度分别为(93.63±0.25)％和(93.40±0.46)％;枯否细胞得率为(1.5±0.5)×106细胞/只,存活率和纯度分别为(98.33±0.12)％和(88.30±2.02)％.获得的细胞数量多、活力好、纯度高,能满足后续实验要求.与空白对照组相比,柠檬酸铁铵处理的3种类型细胞中铁含量显著增加.在柠檬酸铁铵的刺激下,肝实质细胞的存活率从(73.97±5.54)％下降至(54.10±1.68)％,JC-1聚合物平均荧光强度从326.33±30.37下降至155.00±6.56,JC-1单体平均荧光强度从1700.00±144.04上升至3713.33±81.82;肝窦内皮细胞的存活率从(90.60±1.74)％下降至(78.03±2.15)％,JC-1聚合物平均荧光强度从502.33±5.51下降至372.33±4.04,JC-1单体平均荧光强度从750.00±67.51上升至1340.00±36.39;枯否细胞的存活率从(94.23±1.44)％下降至(88.37±1.56)％,JC-1聚合物平均荧光强度从652.67±25.66下降至478.00±12.49,JC-1单体平均荧光强度从1984.33±80.65上升至3062.33±245.20.结论 建立了稳定的小鼠肝脏原代细胞同步分离技术,并证实铁超载可增加肝实质细胞、肝窦内皮细胞和枯否细胞的凋亡.

心肌缺血再灌注损伤常见于心肌梗塞、心肌缺血等,其发病率、死亡率高,且缺乏防治措施.积极探究防治心肌缺血再灌注损伤是临床研究的热点,近5年有关药物减轻心肌缺血再灌注损伤及其机制的研究较多,也取得了一些进展.本文着重介绍近5年关于药物通过抑制铁死亡、细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、氧化应激、钙超载、自噬调控、内质网应激、能量代谢等机制减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究和临床观察,及利用纳米技术、冠状动脉内给药技术等防治心肌缺血再灌注损伤的新成果,为心肌缺血再灌注损伤防治和研究提供理论依据.

缺血性脑卒中(IS)是导致死亡和残疾的主要原因之一,其病理机制复杂,涉及能量代谢障碍、氧化应激损伤、炎症反应、细胞内钙超载、自噬、血脑屏障破坏、细胞凋亡等[1].近年来随着测序技术和生物信息技术的飞速发展,缺血性脑卒中发病机制研究不断深入,环状RNA(circRNA)在IS发生、发展及预后修复中发挥着重要的作用.本文主要从cir-cRNA概述、circRNA与IS相关性及circRNA作为竞争性内源RNA(ceRNA)在急性IS发生发展中的调控机制进行综述.

目的 探讨线粒体钙离子摄入蛋白1(MICUl)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌肥大病理变化中的作用及其相关机制.方法 采用300nmol/L AngⅡ干预小鼠心肌细胞(MCM)48h以构建心肌肥大体外模型,然后以特异性siRNA转染技术敲低MCM中线粒体MICU1水平;另采用腺病毒增加MCM中线粒体MICU1水平.通过qRT-PCR法检测心肌细胞中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)mRNA的表达;JC-1及ATP试剂盒分别检测心肌细胞线粒体膜电位及ATP水平;qRT-PCR和Western blotting检测心肌细胞中的MICU1的表达;原子火焰吸收法检测心肌细胞线粒体中Ca2+水平;细胞免疫荧光染色(α-actinin)检测心肌细胞大小.结果 AngⅡ所诱导的肥大心肌细胞中线粒体膜电位水平降低、ATP生成减少(P＜0.05);心肌肥大导致MICU1表达下降,同时明显增加了细胞线粒体内Ca2+含量(P＜0.05).通过基因沉默发现,MICUI的下调明显加重了线粒体Ca2+超载(P＜0.05),并导致心肌细胞横截面积增大和心肌细胞中BNP的表达增加(P＜0.05).相反,过表达MICU1则能明显减轻线粒体Ca2+超载,使心肌细胞横截面积减小,ANP、BNP的表达降低.结论 MICUI通过抵抗线粒体Ca2+超载减轻了AngⅡ所诱导的心肌肥大.

目的:研究黄芪甲苷对铁超载造成肝损伤保护的作用机制.方法:小鼠按体质量随机分为空白组,模型组、黄芪甲苷(As)低、中、高剂量组.连续给药45 d,取血清,检测血清Fe,总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC),丙氨酸氨基转移酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST),总胆红素(totalbilirubin,T-BIL),丙二醛(malondialdehyde,MDA),谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学变化;用免疫组化法分析肝脏组织蛋白硝化的表达变化;用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察肝细胞凋亡的变化.结果:与空白组比较,模型组小鼠血清中血清Fe,ALT,AST,MDA,肝中铁和T-BIL含量显著增加(P＜0.01),而TIBC和GSH含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,黄芪甲苷组小鼠血清中血清Fe,ALT,AST,MDA水平,及肝中Fe和T-BIL含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肝中TIBC和GSH含量显著增高(P＜0.05,P＜0.01);HE结果显示,与空白组比较,铁超载组可见肝细胞水样变性、肝细胞脂肪变性和炎症细胞浸润等;不同浓度黄芪甲苷组的上述病理改变得以改善;免疫组化结果发现,与空白组比较,铁超载组血管周围细胞浆中3-硝基酪氨酸(3-NT)显著增加,而黄芪甲苷组血管膜周围的3-硝基酪氨酸则显著减少;TUNEL染色发现与空白组比较,模型组肝细胞凋亡显著增多;与模型组比较,黄芪甲苷组肝细胞凋亡显著减少.结论:黄芪甲苷对铁超载造成的肝损伤具有保护作用.