目的 分析外泌体微小RNA-877-5p(miR-877-5p)通过调控转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)轴诱导铁死亡对肝癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 检测正常肝细胞与肝癌细胞株中miR-877-5p表达量,并对MHCC97H细胞进行转染,分为空白组、miR-877-5p抑制剂组、miR-877-5p模拟物组,检测各组铁死亡相关因子Nrf2、HO-1表达量,观察并分析各组MHCC97H细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡情况.结果 与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞株中HEP3B、HCCLM3、HepG2、MHCC97H mRNA表达量降低(P<0.05);与肝癌细胞HEP3B、HCCLM3、HepG2相比,肝癌细胞MHCC97H mRNA表达量降低(P<0.05);与空白组相比,miR-877-5p抑制剂组miR-877-5p mRNA表达量、细胞凋亡率降低(P<0.05),溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达量、增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Nrf2、HO-1表达量升高(P<0.05),miR-877-5p模拟物组miR-877-5p mRNA表达量、细胞凋亡率升高(P<0.05),SLC7A11、GPX4的表达量、增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Nrf2、HO-1表达量降低(P<0.05);与miR-877-5p抑制剂组相比,miR-877-5p模拟物组miR-877-5p mRNA表达量、细胞凋亡率升高(P<0.05),SLC7A11、GPX4的表达量、增殖活性、迁移细胞数、侵袭细胞数及Nrf2、HO-1的表达量降低(P<0.05).结论 上调外泌体miR-877-5p可抑制Nrf2/HO-1轴的激活,促使铁死亡,抑制肝癌细胞增殖,加快癌细胞的凋亡速度.

我国北方春季土温回升慢,常使苹果根系遭受亚低温胁迫.糖在根系响应低温胁迫过程中充当着营养成分和信号分子的双重功能.为探究不同外源糖对根区亚低温下山定子生长和养分吸收的影响,本试验设置对照(CK)、根区亚低温(L)、根区亚低温+蔗糖(LS)、根区亚低温+果糖(LF)和根区亚低温+葡萄糖(LG)5个处理,分析了山定子幼苗生长参数、叶片光合特性和不同组织矿质元素含量.结果表明:与CK相比,L处理后山定子株高、根系生长参数、地上部生物量、叶片光合和荧光参数及叶绿素含量均显著降低;除根系钙(Ca)含量显著升高外,山定子幼苗中的氮(N)、磷(P)、钾(K)、钙(Ca)和镁(Mg)含量均显著降低.与L处理相比,外源蔗糖、果糖和葡萄糖处理后,山定子叶片光合和荧光参数、叶绿素含量、生长参数均不同程度升高;根中N和P含量显著增加;茎中N、P和K含量显著增加,茎中Ca含量只在蔗糖处理后显著增加;叶中N、P、K、Ca和Mg含量均显著增加.综上,根区亚低温下外源糖处理可提高山定子叶片光合效率,促进矿质元素吸收,进而缓解根区亚低温对植株生长发育的抑制,且蔗糖处理效果好于果糖和葡萄糖处理.

目的 探讨环状人网状蛋白4(CircRTN4)调节miR-582-5p/神经纤毛蛋白1(NRP1)轴对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响.方法 选取2019年1月至2023年1月河南科技大学第一附属医院收治的CRC患者50例,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹法分别检测患者的癌组织、癌旁组织、人正常结肠黏膜上皮细胞和CRC细胞中CircRTN4、miR-582-5p mRNA及NRP1的蛋白表达;将SW480细胞分别转染si-RTN4、miR-582-5p inhibitor及相应对照,qRT-PCR检测转染效率;通过平板克隆实验、Transwell小室和流式细胞仪等研究CircRTN4对CRC细胞的影响;蛋白质免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及NRP1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-582-5p与RTN4和NRP1的作用;构建肺癌裸鼠模型,分析敲低RTN4对肿瘤质量、体积及移植瘤中miR-582-5p、NRP1、Ki-67蛋白表达的影响.结果 在CRC组织和细胞系中,RTN4、NRP1表达升高,miR-582-5p表达降低(P<0.05);敲低RTN4,降低SW480细胞迁移、增殖与侵袭,下调PCNA、Bcl-2、MMP-2、NRP1表达,促进miR-582-5p、Bax表达及细胞凋亡(P<0.05);miR-582-5p作为RTN4靶点,下调miR-582-5p可减弱RTN4敲低对SW480细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制RTN4可降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、NRP1表达水平,升高miR-582-5p表达(P<0.05).结论 在CRC组织和细胞系中,CircRTN4高表达,敲低CircRTN4可能通过调节miR-582-5p/NRP1轴抑制CRC细胞的恶性行为.

目的 探讨西妥昔单抗联合FOLFIRI方案治疗对晚期结直肠癌(CRC)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和上皮型黏附素(E-cadherin)水平的影响.方法 回顾性分析2019年10月至2021年2月于四川省成都市第六人民医院救治的118例CRC患者资料,根据患者用药方案不同,分为FOLFIRI组(FOLFIRI方案,n=56)和联合组(西妥昔单抗联合FOLFIRI方案,n=62).对比两组患者临床疗效,记录对比两组肿瘤标志物和血清相关因子水平,并分析其安全性和生存结果.结果 联合组患者客观缓解率、疾病控制率均高于FOLFIRI组(P<0.05);治疗后,联合组患者肿瘤标志物[血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原19-9(CA19-9)]和血清相关因子[MMP-9、TIMP-1、E-cadherin]水平低于FOLFIRI组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者毒副反应皮疹、腹泻等发生率差异无统计学意义(P>0.05);两组患者4、8个月的累计生存率(OS)及无进展生存率(PFS)差异无统计学意义(P>0.05),联合组12、16、24个月OS、PFS均高于FOLFIRI组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 西妥昔单抗与FOLFIRI方案的联合治疗在对晚期CRC的疗效改善方面显现优势,可改善肿瘤标志物的表达,降低血清MMP-9、TIMP-1、E-cadherin水平,同时可改善预后,安全性良好.

气候变暖通过改变植物凋落物产量、质量以及分解者组成和活动来影响分解过程,从而调控生态系统的物质循环.在干旱、半干旱区,气候变暖对混合凋落物分解的影响仍不清楚.本研究利用开顶式增温箱和分解袋法,分析毛乌素沙地黑沙蒿和赖草混合凋落物在450 d分解过程中质量损失和养分的动态变化.结果表明:凋落叶对增温的响应存在种间差异,增温促进了赖草凋落叶的质量损失和N、P释放,抑制了黑沙蒿凋落叶的质量损失、P释放,但促进了 N释放.黑沙蒿和赖草凋落叶混合会抑制分解,增温加强了混合分解的拮抗效应,使混合凋落叶总质量损失减少9％,N和P释放量分别减少4.9％和12.6％.增温处理下混合凋落物质量损失和P释放的拮抗效应随时间逐渐加强,分解150 d时N释放从协同变为拮抗效应.黑沙蒿和赖草凋落叶混合分解产生的非加性效应受温度和时间共同调控,未来的混合凋落物分解研究应该考虑温度和时间的交互作用.

目的 研究西黄胶囊联合西妥昔单抗通过Nrf2/HO-1信号通路对结直肠癌细胞凋亡、迁移以及侵袭的调控作用.方法 使用细胞计数试剂盒(CCK8)确定西黄胶囊和西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞活力的影响.使用流式细胞术、划痕法和侵袭小室法检测西黄胶囊联合西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞凋亡、迁移以及侵袭的影响.使用蛋白质印迹技术检测西黄胶囊联合西妥昔单抗对结直肠癌HCT-116细胞B细胞淋巴瘤2(BCL2)、BCL2关联X蛋白(BAX)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、锌指蛋白232(ZNF320)、血管内皮生长因子A(VEGA)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、核因子E2相关因子2(NRF2)和血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响.结果 CCK8实验结果显示,西黄胶囊和西妥昔单抗对HCT-116细胞活力最佳抑制时间是72 h,IC50分别为5.28％和170.20 mg/L.与对照组相比,西黄胶囊和西妥昔单抗增加HCT-116细胞的凋亡(P<0.05)、抑制HCT-116细胞迁移以及侵袭(P<0.05).与单独使用西黄胶囊或西妥昔单抗相比,西黄胶囊联合西妥昔单抗对HCT-116细胞的促凋亡效果和对迁移以及侵袭的抑制效果更加明显(P<0.05).蛋白质印迹技术结果显示,与对照组比较,西黄胶囊和西妥昔单抗促进HCT-116细胞的BAX表达(P<0.05),抑制BCL2、MMP2、MMP9、ZNF320、VEGA、GSK3B、NRF2、HO-1的表达(P<0.05).此外,与单独使用西黄胶囊或西妥昔单抗相比,西黄胶囊联合西妥昔单抗的效果更加明显(P<0.05).结论 西黄胶囊联合西妥昔单抗可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路抑制结直肠癌HCT-116细胞的活力、迁移以及侵袭,促进细胞凋亡,且西黄胶囊联合西妥昔单抗的干预效果优于单独使用西黄胶囊或西妥昔单抗.

开展氮沉降对森林土壤-微生物-胞外酶化学计量特征影响的研究,可为理解氮沉降对森林生态系统元素循环和养分限制的影响提供理论基础.本研究以云南松林为对象,于2019年开始进行氮沉降模拟试验,设置对照(CK,0g N·m-2·a-1)、低氮(LN,10 g N·m-2·a-1)、中氮(MN,20 g N·m-2·a-1)、高氮(HN,25 gN·m-2·a-1)4个处理,于2022年9月采集土壤样品(分为0～5、5～10、10～20 cm 土层)测定土壤有机碳、全氮、全磷、微生物生物量碳氮磷(MBC、MBN、MBP)以及碳氮磷获取酶活性.结果表明:与对照相比,氮沉降显著抑制了土壤有机碳含量、C∶N和C∶P,降幅分别为6.9％～29.8％、7.6％～45.2％和6.5％～28.6％;促进了土壤全氮含量和N∶P,增幅分别为10.0％～45.0％和19.0％～46.0％;对土壤全磷含量则无显著影响;除土壤C∶N和C∶P外,土壤养分含量及化学计量比均在0～5cm 土层最高.MN和HN处理显著抑制了土壤MBN,降幅为11.0％～12.7％,氮沉降下土壤MBC和MBP及相关计量比无显著变化;0～5 cm 土层的土壤微生物养分含量显著高于其余土层.氮沉降显著抑制了纤维素二糖水解酶和亮氨酸氨基肽酶活性(降幅为14.5％～16.2％和48.7％～66.3％);HN处理促进了 β-1,4-葡萄糖苷酶活性(增幅68.0％),但抑制了土壤酶化学计量碳氮比和氮磷比(降幅95.4％和88.4％);LN和MN处理促进了 β-1,4-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性(增幅68.3％～116.6％),但抑制了土壤酶化学计量碳磷比(降幅14.9％～29.4％);碱性磷酸酶活性无显著变化;土壤酶活性均随土层加深而显著降低.相关性分析表明,土壤全氮、全磷、微生物养分与矢量角度(表征微生物氮或磷限制)均呈显著负相关,而矢量长度(表征微生物碳限制)与矢量角度始终呈显著正相关,代表微生物碳限制与磷限制之间协同促进.氮沉降在缓解云南松林微生物氮限制的同时逐渐向磷限制转变,此外,研究区还受到微生物碳限制,且微生物碳和磷限制的关系呈正比.

目的 探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10％木糖醇组(DX10组)、20％木糖醇组(DX20组),每组6只.除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型.造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周.通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 (1)与NC组比较,DC组FBG升高(P＜0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P＜0.05);(2)与NC组比较,DC组11-6和TNF-α分泌增加(P＜0.000 1),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P＜0.000 1);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P＜0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P＜0.05),且DX20组变化更显著(P＜0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P＜0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P＜0.000 1,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001)、NF-KB 入核增多(P＜0.000 1)、ICAM-1 升高(P＜0.01);与 DC 组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P＜0.05).结论 木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤.

目的:选择不同牙周治疗时机,对比分析对牙周牙髓联合病变根管治疗后的临床效果.方法:选取2019年3月-2020年3月于笔者医院就诊的80例牙周牙髓联合病变患者,按随机数字表法分为早期组(40例)和晚期组(40例).两组患者均先进行根管治疗,早期组在根管治疗结束后1周进行牙周治疗,晚期组则在根管治疗结束后4～6周行牙周治疗.治疗后1个月复查,比较两组患者临床疗效、不良反应、龈沟液炎症因子和美学效果,比较治疗前后的牙周指标.结果:治疗后1、6个月,两组牙周探诊深度、龈沟出血指数和菌斑指数均降低(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组龈沟液白介素-6、肿瘤坏死因子α和白介素-1β水平均低于治疗前,且早期组低于晚期组(均P＜0.05).治疗后两组红色美学指数评分均升高,且早期组高于晚期组(P＜0.05).两组均无严重不良反应发生,且不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对于牙周牙髓联合病变,在根管治疗结束后1周行牙周治疗可明显牙周抑制炎症,且美学效果显著.

目的:探讨烧伤后增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)在曲安奈德基础上予以点阵二氧化碳激光治疗的效果,并探讨可能的机制.方法:使用随机数表法,将2021年1月-2023年4月青岛市市立医院收治的204例烧伤后HS患者分为对照组102例与观察组102例,分别予以曲安奈德注射、点阵CO2激光联合曲安奈德注射,两组均治疗6个月.评价两组治疗效果,比较两组温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分、疼痛评分及血清瘢痕增生相关因子[表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、转化因子-β1(Transforming factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)]和炎症因子水平,并对不良反应予以统计.结果:在总有效率上,观察组较对照组更高(P＜0.05).相较于对照组,治疗后,观察组VSS评分[(4.69±0.91)分vs.(7.64±1.35)分]和疼痛评分[(3.76±0.71)分vs.(4.54±0.87)分]更低(P＜0.05);观察组血清EGF、TGF-β1、VEGF和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平更低(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:烧伤后HS患者使用点阵CO2激光联合曲安奈德治疗疗效显著,能够调节瘢痕生长因子和抑制炎症,改善瘢痕性状和疼痛.