目的:探讨抗氨基甲酰化蛋白(CarP)抗体对急性冠状动脉综合征(ACS)患者的诊断价值及其与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。方法:选取2021年10月至2022年10月上海市第七人民医院收治的86例ACS患者纳入疾病组，36例非ACS伴颈动脉斑块患者纳入疾病对照组，同一时期41例健康体检者纳入健康对照组。应用自建微阵列蛋白芯片技术检测三组抗CarP抗体表达水平，分析抗CarP抗体对ACS患者的诊断效能，并应用Spearman相关分析抗CarP抗体表达与ACS患者颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果:疾病组的抗CarP抗体表达水平显著高于疾病对照组和健康对照组(均 P<0.01)。疾病组患者的抗CarP抗体检测诊断ACS与临床诊断的一致性较好(Kappa值＝0.756， P<0.05)，诊断ACS的准确度为89.53%、灵敏度为89.61%、特异度为88.89%、阳性预测值为98.57%、阴性预测值为50.00%。疾病组患者颈动脉不稳定斑块(软斑和混合斑)比例显著高于疾病对照组( P<0.05)，颈动脉稳定斑块(硬斑)比例及严重颈动脉狭窄发生率显著低于疾病对照组(均 P<0.05)。疾病组患者抗CarP抗体表达与颈动脉不稳定斑块呈正相关( P<0.05)，与颈动脉稳定斑块呈负相关( P<0.05)。 结论:抗CarP抗体在ACS患者中的高表达及其在诊断ACS时所表现的高准确度、灵敏度、特异度及阳性预测性，使其有望成为早期诊断ACS及评估预后的血清学补充指标。不仅如此，抗CarP抗体与ACS患者颈动脉粥样硬化斑块之间的相关性，更使得其有望成为预测ACS患者颈动脉粥样硬化斑块发生的重要指标。

目的:探讨高氧环境对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠肾脏代谢物的影响，了解病理性视网膜血管新生和肾损伤之间的潜在机制。方法:采用随机数字表法将16只健康SPF级C57/B6J新生小鼠随机分为OIR组与正常对照组，每组8只。小鼠自出生后标准饲养至第7天(P7)，OIR组小鼠和母鼠置于(75±2)%的高氧箱中饲养至P12，然后正常饲养；正常对照组一直在正常环境下饲养。各组小鼠在饲养P17时采用二氧化碳安乐死，取视网膜组织铺片并行血管异凝集素(IB4)染色，观察视网膜血管形态、中央无灌注区及病理性新生血管情况；另取小鼠肾组织进行液相色谱－质谱分析，取其对应小鼠的全血进行抗凝处理，通过离心沉淀，获得不含细胞成分的血浆，对血浆进行靶向代谢组学分析。使用代谢组学数据处理软件Progenesis QI v2.3对质谱信息进行解析，用无监督的主成分分析及正交偏最小二乘法分析(OPLS-DA)来区分各组间代谢轮廓的总体差异，比较2个组间代谢物的倍数变化。以变量权重值>1且 P<0.05为条件筛选出差异代谢物。基于KEGG数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析。 结果:视网膜铺片IB4染色结果显示，P17时正常对照组小鼠视网膜血管分布均匀；OIR组小鼠视网膜周边血管迂曲、紊乱，中央可见大面积无灌注区域形成，在视网膜无灌注区和血管区交界处形成大量新生血管簇，呈强荧光染色。OIR组小鼠视网膜无灌注区相对面积为(25.16±3.50)%，明显大于正常对照组的(0.63±0.30)%，差异有统计学意义( t＝12.07， P<0.001)。OPLS-DA模型参数R2X cum、解释率R2Y cum、和预测率Q2 cum分别为0.578、0.978和0.857，表明OPLS-DA模型具有较好的预测能力。共筛选鉴定到26个主要的差异代谢物，其中上调表达17个，下调表达9个，包括甘油磷脂类化合物[PC 20∶4(5Z，8Z，11Z，14Z)/0∶0、PC 22∶6(4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z)/0∶0、PC 14∶1(9Z)/20∶2(11Z，14Z)、PE P-18∶0/20∶4(6E，8Z，11Z，14Z)(5OH[S])]、氨基酸类代谢物(精氨酸、鸟氨酸、哌可酸和羟基赖氨酸)、嘌呤类(鸟嘌呤、次黄嘌呤、羟嘌醇)和脂肪酸类(15-棕榈酸甲酯、2，6，8，12-Tetramethyl-2，4-tridecadien-1-ol)等。差异代谢物主要富集于ABC转运蛋白(L-精氨酸、牛磺酸、肌醇、腺苷、N-乙酰基-D-氨基葡萄糖、L-谷氨酰胺)、氨酰-tRNA生物合成(L-异亮氨酸、L-脯氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-谷氨酰胺)、精氨酸生物合成(L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-谷氨酰胺)等代谢通路。血浆的靶向代谢组学结果显示，差异的氨基酸类代谢产物主要富集于氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢以及ABC转运蛋白等代谢通路。 结论:OIR小鼠的ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢通路可能参与了肾损伤及早产儿视网膜病变新生血管形成的病理变化过程。

目的:报告4例核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin域3（NLRP3）基因突变自身炎症性疾病，总结该病临床特点、基因型及其治疗过程，提高临床儿科医生对该病认识。方法:回顾性分析2016—2021年安徽省儿童医院确诊4例NLRP3突变自身炎症性疾病病例，结合临床特点、基因报告、文献复习回顾性分析NLRP3相关自身炎症性疾病临床特点、治疗进展。结果:① 4例患儿均为男性，例1、2、3例患儿出生后即起病，例4患儿出生后6个月起病。均表现周期性发热、反复荨麻疹样皮疹、突额、鞍鼻，发作期WBC、ESR、CRP升高，发作间期正常，抗感染治疗无效。②4例患儿基因检测均为NLRP3突变，例1、2、3患儿均为自身杂合突变，父母为野生型，例1患儿变染色体位置为Chr1：247587658，外显子c913（exon3）G>A，蛋白质第305位天冬氨酸（Asp）转变为天冬酰胺（Asn）。例2、3患儿突变染色体位置均为Chr1：247588072，核酸改变为c1327（exon3）T>C，氨基酸改变为p.Y443H；例4患儿为体细胞杂合突变，父母为野生型，突变染色体位置为Chr1：247587658，外显子c913（exon3）G>A，蛋白质第305位Asp转变为Asn。③例1、2、3患儿初期接受糖皮质激素、NSAIDs治疗，但作用有限，后期接受IL-1拮抗剂治疗后无发热、皮疹、关节肿痛，复查炎性指标基本正常；例4患儿接受NSAIDs、甲氨蝶呤治疗，无效，接受托珠单抗治疗后效果不佳,接受卡纳单抗治疗后，无发热、皮疹，无关节痛。结论:①NLRP3相关自身炎症性疾病可出现周期性发热、荨麻疹、关节受累，严重可累及中枢神经系统及脏器淀粉样变性。早期易被误诊为全身型幼年特发性关节炎。② NLRP3基因突变相关自身炎症性疾病为IL-1介导自身炎症性疾病，NSAIDs、糖皮质激素、慢性抗风湿药物作用有限，IL-1拮抗剂治疗该病疗效明确。

目的:研究纳米二氧化钛颗粒（TiO 2-NPs）职业暴露人群血清代谢谱变化，探索TiO 2-NPs健康效应的生物标志物和损伤机制。 方法:于2020年6月至2021年6月，通过典型抽样的方法选取某TiO 2-NPs生产企业职工为研究对象，从企业中选取接触TiO 2-NPs工人64人为暴露组，选取同企业后勤行政人员62人为对照组，使用非抗凝采血管收集血样。样品经甲醇沉淀蛋白后采用超高效液相色谱飞行时间质谱技术采集非靶向代谢组学数据，筛选生物标志物并进行代谢通路分析。 结果:通过 P<0.05和变量重要性投影指标（ VIP）值>1两个指标筛选出46个差异代谢物，主要包括甘油酯类、鞘磷脂类、甘油磷脂类、脂肪酰基类等；通过受试者工作曲线（ROC）分析确定3-羟基-4，5-二甲基-2（5H）-呋喃酮、4-氨基联苯、庚酰肉碱、十六烷二酸单-L-肉碱酯、伊布利特、LysoPA[18∶1（9Z）/0∶0]、LysoPC（18∶0）、PC（16∶0/16∶0）、PC[16∶0/20∶4（5Z，8Z，11Z，14Z）]、PC[P-18∶1（9Z）/P-18∶1（9Z）]10个候选生物标志物；涉及4条代谢通路的变化，分别为甘油磷脂代谢，鞘脂代谢，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成，亚油酸代谢。 结论:TiO 2-NPs职业暴露会对血清代谢谱产生明显影响。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂厄洛替尼对非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）的治疗作用及机制。方法:实验研究。人视网膜Müller细胞（RMC）为Moorfields眼科医院和伦敦大学学院眼科学研究所-Müller 1（MIO-M1）细胞。将MIO-M1细胞分为正常对照、高渗、高糖、高糖+二甲基亚砜（DMSO）、高糖+厄洛替尼 0.5 mmol/L、高糖+厄洛替尼 1 mmol/L和高糖+厄洛替尼 2 mmol/L组。5-乙炔-2′-脱氧尿苷（EdU）掺入实验检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞增殖的影响；Western印迹检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞活化标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白水平的影响。Western印迹检测厄洛替尼对高糖条件下RMC中p75神经生长因子受体（p75NTR）、波形蛋白和细胞视黄醛结合蛋白（CRALBP）蛋白水平的影响。将MIO-M1细胞分为正常对照、高糖、高糖+DMSO和高糖+厄洛替尼1 mmol/L组，采用细胞免疫荧光染色检测厄洛替尼对高糖条件下EGFR核转位的影响；免疫共沉淀检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与转录中间因子2（TIF2）之间相互作用的影响。将MIO-M1细胞分为正常对照、高糖、高糖+DMSO、高糖+Myc-DDK空载体、高糖+厄洛替尼、高糖+厄洛替尼+人双调蛋白、高糖+厄洛替尼+TIF2质粒和高糖+厄洛替尼+人双调蛋白+TIF2质粒组，采用细胞免疫荧光染色检测厄洛替尼通过EGFR/TIF2轴对高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与TIF2结合的影响。采用定量实时逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测通过影响高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与TIF2结合对细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）转录的调节作用。构建小鼠糖尿病视网膜病变（DR）模型，采用随机数字表法，按照不同喂养方式，分为正常对照、DR、DR+DMSO、DR+厄洛替尼 0.25 mg·kg -1·d -1、DR+厄洛替尼 0. 5 mg·kg -1·d -1和DR+厄洛替尼 1 mg·kg -1·d -1组，共25只小鼠，每组5只。组织免疫荧光染色检测小鼠RMC活化标记GFAP的表达水平；FITC-葡聚糖注射实验检测厄洛替尼对小鼠DR模型中视网膜血管渗漏的影响。 结果:与正常对照组（32.4%±3.0%）相比，高糖组（59.2%±3.8%）RMC中EdU阳性细胞的比例增多（ P<0.001）。与高糖组（59.2%±3.8%）相比，高糖+厄洛替尼1 mmol/L组（37.6%±4.4%）中EdU阳性细胞比例（ P<0.001）下降。与正常对照组相比，高糖组RMC中GFAP表达增高（正常对照组为1，高糖组为2.27±0.11， P<0.001），GS表达降低（正常对照组为1，高糖组为0.32±0.03， P<0.001）。厄洛替尼1 mmol/L处理降低高糖条件下RMC中GFAP的表达（分别为1.32±0.13和2.27±0.11， P<0.001），升高GS的表达（分别为0.71±0.06和0.32±0.03， P<0.001）。高糖+厄洛替尼1 mmol/L组RMC中EGFR与4′，6-二氨基-2-苯基吲哚（DAPI）的共定位比例低于高糖组（分别为52.2%±4.1%和76.4%±5.7%， P<0.001）。用EGF或TIF2抗体沉淀TIF2或EGFR，两者在高糖条件下相对于正常对照组均升高（正常对照组为1，高糖组TIF2为2.27±0.20，EGFR为2.17±0.21；均 P<0.05），并且高糖+厄洛替尼组TIF2（1.38±0.10）或EGFR（1.32±0.13）表达低于高糖组TIF2（2.27±0.20）和高糖组EGFR（2.17±0.21）（均 P<0.05）。高糖+厄洛替尼组RMC中EGFR与TIF2共定位比例（17.2%±3.9%）及Cyclin D1 mRNA水平（1.32±0.16）均低于高糖组（EGFR与TIF2共定位比例为54.6%±3.7%，Cyclin D1 mRNA水平为2.58±0.19，均 P<0.05），高糖+厄洛替尼+AREG组、高糖+厄洛替尼+Myc-DDK-TIF2质粒组和高糖+厄洛替尼+AREG+Myc-DDK-TIF2质粒组EGFR与TIF2共定位比例（分别为24.1%±1.9%、26.0%±2.3%、35.3%±2.5%）及TIF2 mRNA水平（分别为1.71±0.16、1.72±0.18、2.20±0.18）均高于高糖+厄洛替尼组（均 P<0.05）。相对于正常对照组，小鼠视网膜组织中GFAP表达在DR组中增高（正常对照组为1，DR组为3.07±0.19， P<0.001），厄洛替尼0.5 mg·kg -1·d -1处理可（1.73±0.30）显著降低DR组小鼠视网膜中GFAP的表达（ P<0.05）。相对于正常对照组（3.97±0.47），DR组（23.13±2.15）荧光素渗漏增加，DR+厄洛替尼组（11.66±1.45）与DR组相比，渗漏显著降低（均 P<0.05）。 结论:厄洛替尼抑制高糖诱导的人RMC增殖和活化，抑制RMC中EGFR入细胞核，抑制RMC中EGFR与TIF2结合，并且通过抑制EGFR与TIF2相互作用，降低RMC中Cyclin D1的转录。厄洛替尼抑制小鼠DR模型中RMC的增殖和活化，改善小鼠视网膜血管渗漏。厄洛替尼通过下调高糖条件下RMC中的EGFR/TIF2/Cyclin D1通路，抑制RMC的活化和增殖，从而缓解NPDR的进展。

目的:探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法:以0（对照组）、5、10、20 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h，采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响，采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响。以10 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h，采用转录组学测序分析ECPIRM对HH细胞基因表达的调控作用，结合KEGG通路分析和GO功能富集分析比较ECPIRM诱导的差异表达的相关基因。采用反转录qPCR验证相关通路中关键基因的表达变化。组间差异采用单因素方差分析，采用LSD- t检验进行两两比较。 结果:CCK8结果显示，ECPIRM对HH细胞IC50为（4.91 ± 2.48）μmol/L，对照组与5、10、20 μmol/L ECPIRM组HH细胞活力分别为100.00% ± 2.87%、49.58% ± 4.53%、48.36% ± 2.88%、31.44% ± 2.46%，4组细胞活力差异有统计学意义（ F=162.86， P < 0.001），5、10、20 μmol/L组细胞活力均低于对照组（ t值分别为15.36、15.73和20.89，均 P < 0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4组细胞凋亡率差异有统计学意义（11.51% ± 1.84%、23.83% ± 5.72%、36.19% ± 8.33%、49.75% ± 4.10%， F=17.62， P < 0.001），10、20 μmol/L组细胞凋亡率均高于对照组（ t值分别为4.46、6.92，均 P < 0.01）。转录组学分析发现，ECPIRM诱导的增殖抑制作用可能与类固醇的代谢调控有关。反转录qPCR验证发现，10 μmol/L ECPIRM组L-氨基酸氧化酶（IL4I1）、乙酰辅酶A乙酰转移酶2（ACAT2）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1（HMGCS1）、甲羟戊酸二磷酸脱羧酶（MVD）、3-β-羟基类固醇-8，7-异构酶（EBP）、极低密度脂蛋白受体（VLDLR）、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）mRNA相对表达与对照组比较明显受到抑制（均 P < 0.05）。 结论:维A酸衍生物ECPIRM对HH细胞可发挥显著的抗增殖及凋亡诱导作用，其机制可能与类固醇代谢关键基因的表达抑制有关。

患儿女，3岁11个月，因周身红斑伴鳞屑3年就诊。患儿出生后3 d即发现周身皮肤出现散在红斑，部分融合成片，伴有渗出和痂屑。曾就诊于当地多家医院，均诊断为"湿疹"，一直间断外用多种糖皮质激素类药膏（具体不详），病情时轻时重。近2个月病情加重，红斑弥漫累及周身，伴有大量脱屑。家长否认系统性应用糖皮质激素类药物或中药，否认银屑病及遗传病家族史。体检：身高72 cm，体重12 kg，满月脸，水牛背，腹部膨隆，四肢肌力和肌张力正常，智力正常。皮肤科检查：全身皮肤弥漫浸润性红色斑块，四肢远端散在多发豆粒至甲面大小红色斑块，边界清楚，表面覆盖薄层鳞屑，全身受累面积> 90%（图1A）。实验室检查：肌酐13.8 μmol/L（参考值：41 ~ 73 μmol/L，下同），空腹血糖2.54 μmol/L（3.9 ~ 6.1 μmol/L），IgE 5 850 IU/ml（<100 IU/ml），早8：00血皮质醇159.65 nmol/L （240 ~ 619 nmol/L），促肾上腺皮质激素0.22 pmol/L（1.6 ~ 13.9 pmol/L）；血尿常规、肝功能、电解质（钠、氯、钾、钙）、超敏C反应蛋白、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、IgA、IgM、IgG、补体均未见异常。遗传代谢病检查示氨基酸和酰基肉碱谱无异常。右股外侧典型皮损组织病理检查：表皮融合性角化不全，可见Munro微脓肿，棘层增生肥厚，真皮乳头血管扩张充血，真皮浅层血管周围少量淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，偶见中性粒细胞（图2）。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

目的:探讨利格列汀对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并2型糖尿病患者血糖、胰岛功能及肝脏弹性测量值（LSM）的影响。方法:选取2019年1月至2020年4月苏州大学附属第二医院NAFLD合并2型糖尿病患者102例，根据治疗方式的不同将其分为研究组和对照组各51例，对照组给予二甲双胍治疗，研究组给予利格列汀联合二甲双胍治疗，观察比较两组治疗脂肪肝的效果，比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型评估法胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、LSM水平，记录两组治疗期间不良反应的发生情况。 结果:研究组脂肪肝的治疗总有效率明显高于对照组[96.1%（49/51）比82.4%（42/51）]（ P<0.05）；治疗后研究组FBG、HbA 1c、HOMA-IR、ALT、AST、GGT、LSM水平均明显低于对照组[（7.1 ± 1.0）mmol/L比（7.9 ± 0.9）mmol/L、（7.5 ± 0.7）%比（7.9 ± 1.0）%、3.2 ± 0.2比4.7 ± 0.3、（56.7 ± 10.4）U/L比（62.8 ± 8.2）U/L、（73.2 ± 6.8）U/L比（81.1 ± 6.7）U/L、（56.4 ± 10.2）U/L比（62.3 ± 8.1）U/L、（10.5 ± 3.3）kPa比（13.4 ± 1.6）kPa]（ P<0.05），HOMA-β水平明显高于对照组（48.5 ± 8.3比41.2 ± 7.1）（ P<0.05）。两组治疗期间不良反应发生率均较低，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:利格列汀能提高NAFLD合并2型糖尿病患者脂肪肝的临床疗效，控制血糖水平，改善胰岛功能、肝功能以及肝纤维化程度，且具有较高的用药安全性。

目的:基于实验室常用检测指标筛选乙型肝炎病毒（HBV）阳性肝硬化患者进展为肝细胞肝癌（HCC）的影响因素，建立预测模型并检验其效能。方法:收集2010—2020年于中国医科大学附属第一医院就诊的男性乙型肝炎肝硬化患者661例（肝硬化组）和男性乙型肝炎HCC患者694例（HCC组）的病例资料进行回顾性分析，比较2组间年龄及实验室指标，包括血常规、肝功能（天门冬氨酸氨基转移酶-丙氨酸氨基转移酶比值、谷氨酰胺转移酶、总蛋白、前白蛋白、总胆汁酸、总胆红素、直接胆红素、胆碱酯酶）、HBV指标、甲胎蛋白（AFP）、纤维蛋白原（Fbg）、血钙（Ca 2+）的差异。采用多因素Logistic回归分析肝硬化进展为HCC的影响因素。以HCC高发病风险相关指标（ P<0.05）构建列线图预测模型，并通过受试者工作特征（ROC）曲线及校准曲线对模型进行验证。 结果:2组患者血常规、肝功能、HBV核心抗体（HBV-cAb）、抗HBc-IgM、AFP、Fbg、Ca 2+比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素分析显示，Ca 2+（ OR=35.770，95% CI 13.388~99.304）、HBV-cAb（ OR=0.878，95% CI 0.816~0.944）、AFP（ OR=1.002，95% CI 1.001~1.003）、Fbg（ OR=1.369，95% CI 1.202~1.564）为HCC的独立影响因素（ P<0.05），用此4个指标构建列线图预测模型，ROC曲线显示模型的曲线下面积为0.750（95% CI 0.720~0.781， P=0.126），验证组ROC曲线下面积为0.752（95% CI 0.705~0.798， P=0.098），与校准曲线贴合良好。 结论:基于Ca 2+、HBV-cAb、AFP、Fbg建立了一个HBV阳性肝硬化进展为HCC的预测模型，该模型经ROC曲线及校准曲线验证，具有良好的区分度和校准度。