目的:分析多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎临床特点及多重抗体阳性临床意义。方法:回顾性总结2015年1月至2019年12月于空军军医大学唐都医院诊治的多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎患者的临床资料，对其临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果:收集的64例自身免疫性脑炎患者中，有多重抗神经元抗体阳性患者7例，占10.9%，包括：3例抗γ氨基丁酸B型受体抗体相关脑炎，其中1例同时伴抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗Hu抗体阳性，另外2例分别合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体、抗Hu抗体阳性；2例抗NMDAR脑炎，1例合并抗Yo抗体阳性，1例抗NMDAR脑炎发病初期合并抗Hu抗体阳性，复发时抗接触蛋白相关蛋白2（CASPR2）抗体合并抗Hu抗体、抗CV2抗体阳性；1例抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体脑炎合并抗Ma2抗体阳性；1例抗CASPR2抗体脑炎合并抗Tr抗体阳性。有2例患者头颅磁共振成像异常。7例患者经免疫治疗后症状均得到缓解，其中3例在随访中筛查出肿瘤（经病理或影像检查证实），均在1年内死亡，余4例患者中有1例复发。结论:多重抗神经元抗体阳性自身免疫性脑炎患者少见，多重抗体可导致临床症状变化或叠加，可能影响预后，尤其是合并副肿瘤抗体时需密切随访。

中枢神经系统自身免疫性疾病是以自身免疫细胞、自身抗体及其他免疫分子直接或间接攻击神经系统（包括神经元、胶质细胞、髓鞘）为主要致病机制的自身免疫性疾病。这一类疾病的早期鉴别诊断、疾病进展监测以及疗效预后评估等很大程度上依赖于实验室辅助检查。而国内中枢神经系统自身抗体检测方法学的选择和判读依据尚缺乏适合的标准或指导性规范，迫切需要规范实验室诊断以更好地指导临床实践。为此，中华医学会神经病学分会神经免疫学组基于国内外抗体检测技术进展和临床诊断需求，并在充分征求学组专家意见的基础上形成了“中枢神经系统自身免疫性疾病相关抗体检测专家共识2022”。本共识总结常见的中枢神经系统自身免疫性疾病（以中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病和自身免疫性脑炎为例）实验室辅助检查的原理和传统检测方法，对如何选择实验检查项目以及解读实验室检查的结果给出指导性建议。

自身免疫性癫痫(AE)是一类由自身抗体或免疫细胞介导的癫痫，其发病机制主要为AE相关的自身免疫性抗体作用于神经细胞膜表面或细胞内抗原，导致神经系统兴奋性和抑制性紊乱，从而引起癫痫发作。谷氨酸受体3B亚单位抗体(GluR3B Ab's)是一种与AE发作相关的抗神经元自身抗体，其与神经元或少突胶质前体细胞上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)的GluR3B亚基结合，增加细胞内Ca 2+含量导致Ca 2+超载，诱发能量代谢紊乱，产生有毒代谢物质损伤神经元及少突胶质前体细胞，促使癫痫发生发展。本文主要围绕GluR3B Ab's参与AE的发生发展机制进行综述。

目的:探讨不同剂量右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者肠黏膜屏障功能、认知功能及脑保护的影响。方法:回顾性分析成都医学院第一附属医院2019年4月至2020年4月135例行心脏瓣膜置换术患者的临床资料。其中，麻醉过程中使用低剂量右美托咪定54例（低剂量组），高剂量右美托咪定38例（高剂量组），未使用右美托咪定43例（对照组）。术前（T 1）、手术开始后1 h（T 2）、手术结束（T 3）和术后72 h（T 4）采用分光光度法检测肠黏膜屏障功能指标D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）水平，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测脑损伤指标中枢神经特异蛋白（S100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平；术前和术后3 d采用简易智力状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MoCA）量表评估患者认知功能。 结果:三组T 1、T 2和T 4 D-乳酸比较差异无统计学意义（ P>0.05）；低剂量组T 3 D-乳酸明显低于高剂量组和对照组[（7.87 ± 1.59）mg/L比（8.99 ± 1.82）和（9.32 ± 1.74）mg/L]，高剂量组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。三组T 1和T 2 DAO比较差异无统计学意义（ P>0.05）；低剂量组T 3和T 4 DAO明显低于高剂量组和对照组[（2.77 ± 0.23）kU/L比（3.58 ± 0.25）和（4.30 ± 0.26）kU/L、（2.08 ± 0.25）kU/L比（2.40 ± 0.20）和（2.71 ± 0.23）kU/L]，高剂量组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。三组术前MMSE评分和MoCA评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）；低剂量组术后3 d MMSE评分和MoCA评分明显高于高剂量组和对照组[（22.76 ± 0.54）分比（21.41 ± 0.47）和（20.21 ± 0.43）分、（24.90 ± 0.51）分比（24.01 ± 0.48）和（23.12 ± 0.49）分]，高剂量组明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。三组T 1、T 2和T 4 S100β比较差异无统计学意义（ P>0.05）；低剂量组T 3 S100β明显低于高剂量组和对照组[（4.09 ± 2.01）μg/L比（5.48 ± 1.10）和（6.10 ± 1.58）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。三组T 1和T 4 NSE比较差异无统计学意义（ P>0.05）；低剂量组T 2和T 3 NSE明显低于高剂量组和对照组[（17.20 ± 4.13）μg/L比（20.29 ± 3.77）和（22.35 ± 3.80）μg/L、（19.40 ± 3.92）μg/L比（23.46 ± 5.26）和（25.18 ± 5.32）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:体外循环下心脏瓣膜置换术时给予0.5 μg/（kg·h）右美托咪定能够减少肠黏膜损伤，具有一定的脑保护作用，并能改善认知功能。

报道1例抗锌指蛋白4（ZIC4）抗体、抗Hu抗体双重阳性的边缘性脑炎，患者中年女性，因记忆力下降、行走不稳、下肢麻木2个月余入院，临床主要表现为认知下降、共济失调、双下肢感觉障碍，磁共振示双侧颞叶、海马异常信号，肌电图示感觉神经损害，查血和脑脊液抗ZIC4抗体、抗Hu 抗体双重阳性，其他各项检查未发现肿瘤。主要诊断为边缘性脑炎合并亚急性小脑变性、亚急性感觉神经元病，副肿瘤神经综合征。考虑存在潜在的肿瘤风险，需要长期随访。类似病例国内较少报道，以期引起临床医师的重视。

自身免疫性脑炎(AE)是神经元发生异常自身免疫反应而引起的脑部疾患，主要表现为神经精神症状及癫痫发作等，目前以抗 N-甲基- D-天冬氨酸受体脑炎、抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白脑炎和抗接触蛋白相关蛋白-2脑炎较为常见 [1]。2011年Lancaster等 [2]在2例霍奇金淋巴瘤和边缘叶脑炎患者的血清和脑脊液中发现抗代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)抗体，由此开启了对抗mGluR5脑炎的认识。目前关于该抗体介导的儿童AE非常罕见。笔者现报道1例造血干细胞移植后确诊抗mGluR5脑炎患儿的临床诊治经过，旨在提高临床医生对造血干细胞移植后中枢神经系统并发症的认识，以及为早期诊断和治疗抗mGluR5脑炎提供参考。

目的:构建实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，探讨不同碘摄入量所致的EAT大鼠对其后代海马组织形态、脑内单胺类神经递质及行为学的影响。方法:选取雌性Lewis大鼠60只、雄性20只，体质量为50 ~ 60 g。雌鼠按体质量采用随机数字表法分为4组（每组15只）：对照组（NI组）、甲状腺球蛋白组（Tg组）、Tg+高碘Ⅰ组（Tg+HⅠ组）、Tg+高碘Ⅱ组（Tg+HⅡ组），后3组为模型组。4组大鼠饮水碘含量分别为100 μg/L、100 μg/L、20 mg/L和200 mg/L。模型组采用猪甲状腺球蛋白（PTg）皮下多点注射免疫，NI组注射生理盐水，2周1次，共3次；各组大鼠按雌雄3∶1的比例合笼交配。仔鼠实验后，前1周内收集母鼠尿样，采用砷铈催化分光光度法测定母鼠尿碘含量；处死母鼠，HE染色观察母鼠甲状腺组织形态学改变和炎细胞浸润程度；放射免疫分析法测定母鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平。采集出生7 d仔鼠脑组织，甲苯胺蓝染色观察出生7 d仔鼠脑海马组织形态；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定出生7 d仔鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量；出生30、60 d仔鼠进行水迷宫-定位航行实验和旷场实验。结果:Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠尿碘水平明显高于NI组（中位数，μg/L：35 380.18、236 847.16比221.43， P均< 0.05）。HE染色显示，Tg、Tg + HⅠ、Tg + HⅡ组母鼠甲状腺组织均有不同程度的破坏和炎性细胞浸润，且随着摄碘量的增加其破坏及浸润程度加重。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb、TPOAb含量与NI组相比显著升高（2.118 4 ± 0.675 1、2.103 0 ± 0.714 1、2.783 6 ± 1.084 3比0.790 1 ± 0.101 0，1.015 8 ± 0.252 8、1.019 5 ± 0.202 0、0.936 6 ± 0.183 4比0.692 2 ± 0.111 9， P均< 0.05），且Tg+HⅡ组母鼠血清TgAb含量明显高于Tg、Tg+HⅠ组（ P均< 0.05）。与NI组相比，Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑海马神经元数量减少以及出现相对损伤。Tg、Tg+HⅠ、Tg+HⅡ组仔鼠脑组织NE含量与NI组相比明显下降（pg/ml：1 232.01 ± 253.45、1 197.64 ± 222.46、1 074.40 ± 366.38比1 733.67 ± 158.12， P均< 0.05）；各组仔鼠脑组织DA、5-HT含量比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。水迷宫-定位航行实验，出生30 d仔鼠第4天Tg+HⅡ组到达平台的潜伏期明显长于NI和Tg组（ P均< 0.05）；旷场实验，出生30、60 d各组仔鼠逃离原始象限的潜伏期比较差异无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:随着碘摄入量的升高，EAT大鼠甲状腺组织破坏程度及炎性浸润程度加重，TgAb含量明显升高。碘对EAT大鼠子代脑海马组织形态以及单胺类神经递质含量有一定影响。不同碘摄入量对EAT大鼠后代学习记忆以及空间探索能力的影响主要表现在幼年时期。

目的:观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法:本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果:本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95% CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95% CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（ P<0.01或 P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（ P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

目的:通过对1999年河南省"4.26" 60Co源辐射事故受照者照后20年医学随访观察，探讨电离辐射远后效应，为放射医学研究提供实证资料。 方法:收集5名受照者的临床症状、体征、眼科检查及患病史；实验室检查包括常规检查项目、体液免疫和T淋巴细胞亚群指标、甲状腺功能、生殖激素水平、肿瘤标志物、辐射遗传学指标等；器械检查包括腹部彩超、甲状腺彩超、心脏彩超、颈动脉彩超、生殖系统彩超、心电图、胸部CT等。结果:"梅"照后2～3年出现放射性白内障早期典型的形态特点，照后13年行左眼白内障摘除人工晶状体植入手术治疗，此次随访右眼视力眼前指数/10 cm，后囊下较厚，近似锅巴样浑浊，2019年11月行右眼白内障摘除人工晶状体植入术。"旺"、"天"、"民"、"义"均出现双眼后囊下或赤道部不同程度浑浊；"梅"照后7年至今心电图均提示心肌缺血改变，"天"照后12年确诊"冠心病"，照后20年行"冠状动脉造影心脏支架植入手术"，5名受照者均出现血清总胆固醇和(或)甘油三脂增高，4名受照者出现双侧(或单侧)颈总动脉粥样斑块形成；"梅"受照后11年至今促甲状腺素(TSH)水平持续偏高，"义"甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)明显增高，甲状腺实质回声不均，"梅"、"民"照后15年发现甲状腺结节；"天"照后13年确诊为"弥漫性大B细胞非霍奇金淋巴瘤"，化疗后目前病情缓解；肿瘤标志物检测"天"、"民"、"义"神经元特异性烯醇化酶(NSE)均稍偏高，"天"胸部CT提示右肺中叶小结节；5名受照者外周血淋巴细胞染色体畸变分析以易位(t)改变为主(t率≥0.5%)，"旺"、"天"可见少量双着丝粒体(dic)或无着丝粒断片(ace)。结论:电离辐射照射可导致受照者眼晶状体、甲状腺、心血管循环系统等不同程度的确定性效应及发生肿瘤等随机性效应，遗传损伤可长期存在于受照者体内。

目的:分析抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异 唑丙酸受体（AMPAR）抗体脑炎的临床特点。 方法:回顾性总结2020年1月至2021年5月空军军医大学唐都医院诊治的3例抗AMPAR抗体脑炎患者的临床资料，对其临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果:3例抗AMPAR抗体脑炎（年龄12~70岁）均急性起病，首发症状包括认知减退、性格改变及少见的头痛、运动障碍，其中例1肺部占位性病变经病理证实为小细胞肺癌，血清及脑脊液抗AMPAR抗体、抗Y染色体性别决定区相关高迁移率组盒蛋白1抗体阳性，激素联合肿瘤化学治疗后症状仍持续存在，无临床复发；例2责任病灶位于双侧额颞叶、半卵圆中心及侧脑室旁，同时合并低颅压综合征典型影像学特征，血清抗AMPAR抗体阳性，激素治疗后症状部分改善；例3颅内病灶位于脑桥及右侧小脑中脚，伴显著小脑萎缩，脊髓磁共振成像提示颈 2~胸 10水平脊髓病变，血清及脑脊液抗AMPAR抗体阳性，激素联合静脉滴注人免疫球蛋白治疗后症状显著改善。 结论:抗AMPAR抗体脑炎临床表现异质性高，除边缘系统外，尚可波及脑干、脊髓，出现脑萎缩；存在多重抗神经元抗体尤其是抗神经元细胞内抗原抗体时需密切监测肿瘤；免疫治疗有效，肿瘤叠加多重抗体时预后差。