目的 探讨姜黄素(curcumin,CUR)对乙醛酸诱导的小鼠肾结石形成模型中肾损伤的保护作用及其机制.方法 通过连续腹腔注射乙醛酸,建立小鼠肾结石形成模型.以一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)诱导 HK-2细胞作为体外模型.小鼠模型经CUR作用后,测定肾小管损伤、炎症细胞因子水平,研究CUR对小鼠肾结石的保护作用;CUR对COM诱导HK-2作用后,检测细胞活力及炎症因子;Western blot检测小鼠肾组织和HK-2细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)和核因子红血球相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路相关蛋白;为进一步探讨CUR对TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路的调控作用,采用NRF2抑制剂ML385和TLR4激动剂CCL-34分别作用于COM诱导的HK-2细胞,以进行功能增益和功能丧失检测.结果 CUR改善小鼠肾结石形成模型损伤,抑制炎症和抗氧化作用;促进COM诱导HK-2细胞的活力,抑制炎症因子的表达.CUR抑制TLR4/NF-κB通路中蛋白的表达,促使NRF2从细胞质转移到细胞核,并促进HO-1的表达.ML385和CCL-34分别抵消CUR对COM诱导HK-2细胞抗炎作用的影响.结论 CUR通过调控小鼠肾结石形成模型TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路改善肾损伤.

目的:探索粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）通过调节肠道菌群对SAE大鼠的神经保护作用。方法:30只SD大鼠分为假手术、SAE、SAE+FMT、SAE+FMT+ NF-κB激动剂，SAE+FMT+NLRP3激动剂组。通过16S rRNA测序、神经行为学评分、水迷宫测试、尼氏染色、定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹试验等分析大鼠肠道菌群，神经功能及炎症反应改变。采用SPSS软件对组间多样本行单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果:①与假手术组相比，SAE大鼠α多样性降低（ P<0.01），而FMT治疗后的SAE大鼠的α多样性升高（ P<0.05），SAE组有益菌Bacteroidete，Clostridiales相比假手术组减少，FMT后增加。②与假手术组相比，SAE大鼠mNSS降低（ P<0.01），学习记忆能力降低（ P<0.01），海马CA1区神经元数量减少（ P<0.01），而FMT治疗后的SAE大鼠的mNSS评分提高（ P<0.01），学习记忆能力增加（ P<0.05），神经元数量增加（ P<0.05）。③与假手术组相比，SAE组大鼠肝肾功能指标、炎症相关因子、血脑屏障蛋白、NLRP3通路蛋白、NF-κB通路蛋白表达增加（ P<0.05），FMT降低以上指标（ P<0.05），④ NF-κB和NLRP3激动剂干预后抵消了FMT的作用（ P<0.05）。 结论:FMT通过调节肠道菌群并抑制脑内NF-κB/NLRP3信号通路。这为SAE的治疗提供了新的见解，同时强调了在临床治疗中考虑肠道微生物的重要性。

目的:比较3种加温方式对全腔镜下三切口食管癌根治术患者术中体温及术后复苏各指标的影响。方法:将全麻下行三切口食管癌根治术患者150例采用随机数字表法分为3组（身下组48例、身上组48例及联合组49例），分别使用身下型加温毯、身上型加温毯、联合身上身下型加温毯，记录并比较3组患者入室时、麻醉诱导时、手术开始时及开始后每30分钟、手术结束时各时间点的鼻咽体温，比较3组患者低体温发生率、患者温度舒适感、寒战躁动次数、寒战评分及术后复苏相关指标情况。结果:手术期间患者体温波动呈现"两降两升"过程，体温下降分别在麻醉诱导后及开胸转开腹时出现。联合组体温下降幅度低，上升速度快，从麻醉诱导开始后各时间点平均体温高于身上组及身下组（均 P<0.05），低体温发生率为4.08%（2/49），低于身上组的22.92%（11/48）及身下组的18.75%（9/48），差异有统计学意义（ χ2值为7.397， P=0.025）。身下组在麻醉诱导时及手术结束时平均体温分别为（36.52±0.18）、（36.31±0.35）℃，高于身上组（36.44±0.15）、（36.13±0.32）℃（ t值为2.393，3.723， P<0.05）。联合组温度舒适感得分为（7.81±0.52）分，高于另两组（ F值为19.962， P<0.01），复苏期寒战次数、躁动次数、寒战评分低于其他2组（ F值为8.186、6.705、4.051，均 P<0.05），拔管时间及完全清醒时间分别为（15.90±2.97）、（31.47±4.42）min，均低于另两组（ F值为69.094、114.549，均 P<0.01）。 结论:在全腔镜三切口食管癌根治术中联合加温可快速实现患者体温上升，以抵消患者术中体温下降阶段的热量丢失，有利于维持患者术中体温平稳，减少了术中低体温、术后寒战和躁动的发生，提高了患者的温度舒适感，缩短了拔管时间及清醒时间，有利于促进患者术后复苏，从而减少术后低体温相关并发症，值得推广使用。

神经肌肉因素为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）发病机制中的重要组成部分。其中颏舌肌作为最大的上气道扩张肌，目前已被广泛作为上气道的主要代表性肌肉进行研究。然而，目前对于OSA患者的颏舌肌功能是否异常尚有争议。产生上气道反复塌陷的原因可能并不是颏舌肌本身功能异常，也可能是颏舌肌活性不足以抵消其他病理生理缺陷所致。且有研究显示，颏舌肌在对抗气道阻力负荷时的活性变化存在个体差异，提示OSA患者的颏舌肌功能可能存在不同的临床表型。本文总结归纳了OSA患者颏舌肌神经肌肉活性特点的研究进展以及颏舌肌功能表型的临床意义。

目的:探讨七氟醚通过调控Circ_001589对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞生物学行为的影响和分子机制。方法：:不同浓度七氟醚处理BC细胞并检测细胞活力和凋亡。qRT-PCR检测BC组织及细胞中Circ_001589及miR-588的相对表达水平。检测七氟醚对Circ_001589及miR-588表达的影响。双荧光素酶报告基因分析检测Circ_001589与miR-588的关系。对细胞中Circ_001589及miR-588表达进行干预，使用MTT及流式细胞术检测细胞活力及凋亡水平。结果:七氟醚能抑制BC细胞活力，促进细胞凋亡。在BC组织与细胞中Circ_001589表达升高，而七氟醚能下调Circ_001589的表达（均 P<0.05）。过表达Circ_001589能部分挽救七氟醚对细胞活力及凋亡的作用。在BC细胞中Circ_001589能负调控miR-588。miR-588在BC组织与细胞中表达降低，而七氟醚能上调miR-588在BC细胞中的表达水平（均 P<0.05）。miR-588过表达部分抵消Circ_001598对七氟醚诱导的BC细胞凋亡的作用。 结论:七氟醚通过调控Circ_001589/miR-588进而影响BC细胞活力及凋亡。

目的:分析我国儿童青少年超重/肥胖与心理困扰的关联及体育锻炼的修饰作用。方法:利用2019年全国学生体质与健康调研数据中汉族儿童青少年，基于超重/肥胖、心理困扰评估和体育锻炼变量信息完全者，最终纳入95 280名13~18岁儿童青少年，使用凯斯勒心理困扰量表测量其心理困扰，以评分≥25判定为高心理困扰，根据中国《WS/T 586-2018学龄儿童青少年超重与肥胖筛查》标准进行BMI分组，包括消瘦、正常、超重和肥胖，采用WHO标准评价个体的BMI Z评分（BMIZ），并依据人群百分位数分布平均划分为10组，通过问卷收集调查对象平均每日体育锻炼时间，并划分为<1 h组和≥1 h组。采用logistic回归模型分析儿童青少年超重/肥胖与高心理困扰之间的关联，以及在不同体育锻炼时间组中的关联差异。结果:2019年13~18岁汉族儿童青少年超重、肥胖检出率分别为14.5%和7.6%，高心理困扰率为37.6%，平均每日体育锻炼的时间≥1 h的比例为17.1%。以BMIZ< P10组的人群为参照， P60~、 P70~、 P80~、> P90组人群高心理困扰概率增加，其 OR值（95% CI）分别为1.08（1.02~1.14）、1.09（1.02~1.14）、1.10（1.03~1.16）和1.16（1.09~1.23）。以BMI正常为参照，超重和肥胖均与儿童青少年高心理困扰呈正相关，肥胖更为明显，而消瘦与其呈负相关。BMI正常组儿童青少年的高心理困扰率为37.6%，而消瘦组为37.0%，超重和肥胖组分别为38.2%和38.7%。以BMI正常组为参照，消瘦、超重和肥胖组高心理困扰的 OR值（95% CI）分别为0.93（0.88~0.98）、1.05（1.01~1.10）和1.13（1.07~1.19）。BMIZ和超重/肥胖与高心理困扰的正相关关系仅存在于平均每日体育锻炼时间<1 h的儿童青少年中。 结论:我国儿童青少年同时面临着肥胖和高心理困扰的问题，且两者存在正相关，体育锻炼可能对儿童青少年肥胖和心理困扰的关联起调节作用，充足的体育锻炼可能抵消儿童青少年肥胖潜在的高心理困扰的影响，因此，加强儿童青少年体育锻炼是同时降低肥胖和心理健康问题风险的有效手段之一。

目的：:探讨儿童眼总散光与角膜散光、眼内散光的线性关系。方法：:系列病例研究。选取2018年6─12月在连云港市妇幼保健院行睫状肌麻痹验光且散光度≥1.00 D的3～6岁儿童，按入选标准选取76例（126眼），收集睫状肌麻痹后角膜散光度及轴位、眼总散光度及轴位4组数据。运用矢量的平行四边形法则及三角函数公式分析并计算眼内散光度及轴向，对总散光度与角膜散光度、眼内散光度做多重线性回归分析。结果：:眼总散光度与角膜散光度、眼内散光度遵循C total=0.004+0.988×C corneal+0.928×C intraocular（ R2=0.998， P<0.001）。眼总散光轴向与角膜散光轴向、眼内散光轴向遵循A total=48.391+0.708×A corneal-0.185×A intraocular（ R2=0.531， P<0.001）。126只散光眼的眼内散光中远视性散光92眼（73.0%），散光度最小值+0.25 D，最大值+2.00 D，平均（+0.58±0.29）D；近视性散光34眼（27.0%），散光度最小值-0.03 D，最大值-1.03 D，平均（-0.26±0.24）D。 结论：:眼总散光度与角膜散光度、眼内散光度呈高度线性相关。可通过公式C total=0.004+0.988×C corneal+0.928×C intraocular反推计算出眼内散光度，且准确性高。大部分眼内散光对角膜散光起补偿抵消作用，对角膜散光轴向影响小，眼内散光以逆规散光为主。

目的:探讨低氧外泌体circ_000543对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞增殖与侵袭的作用。方法:借助生物信息学网站预测circ_000543在BC组织中的异常表达及可能对其进行调控的转录因子。使用双荧光素酶报告实验与ChIP实验验证YY1转录因子与circ_000543的调控关系。对BC细胞进行缺氧诱导，分离常氧BC细胞及缺氧BC细胞的外泌体，qRT-PCR检测circ_000543在外泌体中的表达。干预外泌体中circ_000543与YY1的表达，并与常氧条件下的BC细胞进行共培养。CCK8与Transwell分别检测细胞的增殖与侵袭能力。结果:qRT-PCR实验发现，与MCF-10A细胞（1±0.11）和常氧细胞分离的外泌体（1±0.10）比较，circ_000543在BC细胞（1.59±0.13）及低氧细胞分泌的外泌体（1.63±0.12）中均表达上调（ t=6.001, P=0.004; t=6.986, P=0.002）。缺氧细胞外泌体能促进常氧BC细胞的增殖与侵袭，敲减circ_000543后部分抵消外泌体的作用。YY1能作为转录因子促进circ_000543在BC细胞中的表达。敲减YY1后circ_000543的表达被抑制，同时也能抑制外泌体对BC细胞增殖与侵袭的作用。 结论:转录因子YY1诱导低氧细胞外泌体中的circ_000543进而促进BC细胞的增殖与侵袭。

目的:观察微小RNA(microRNA，miR)-219a-5p在骨髓间充质干细胞(BMSC)中的表达及其对细胞增殖和成骨分化的影响。方法:选取在2019年1月至2020年1月期间于河南省人民医院骨科接受髋关节置换的16例激素性股骨头坏死患者及9例股骨颈骨折不愈合患者分别作为实验组及对照组，提取股骨近端BMSC，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-219a-5p和卷曲蛋白4(FZD4)在细胞中的表达水平。荧光素酶活性检测验证miR-219a-5p和FZD4的相互作用关系。利用细胞转染技术和miR-219a-5p的模拟物、抑制剂、FZD4发卡RNA(shRNA)来调控BMSC中miR-219a-5p和FZD4的表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测BMSC的增殖活性，茜素红染色评估BMSC的成骨分化能力。利用统计与制图软件(GraphPad Prism)统计分析实验数据。采用方差分析(ANOVA)和 t检验确定计量资料各组间差异的统计学意义，计数资料的组间比较采用方差检验。 结果:miR-219a-5p在实验组BMSC中的相对表达量为6.03±1.39，而在对照细胞中的相对表达水平仅有1.01±0.21，两组之间差异有统计学意义( t＝10.351， P<0.01)。利用数据库TargetScan预测得到miR-219a-5p的下游靶基因FZD4，RT-qPCR结果提示FZD4在实验组细胞中的表达水平为1.09±0.55，在对照组细胞中相对表达量达到4.61±1.08，两组之间差异有统计学意义( t＝10.376， P<0.01)。皮尔森(Pearson)线性分析显示miR-219a-5p和FZD4在BMSC中表达水平呈负相关[ r＝-0.631，95%可信区间( CI)：-0.763、-0.498， P<0.01]。下调实验组中miR-219a-5p的表达后，FZD4的水平升高4.34倍( t＝8.426， P<0.01)，而在对照组细胞中上调miR-219a-5p的表达后，FZD4的表达水平下降4.75倍，差异均有统计学意义( t＝8.667， P<0.01)。荧光素酶活性检测证实了miR-219a-5p与FZD4之间的结合关系。CCK-8实验结果显示实验组BMSC培养24、48、72 h后的吸光度值分别为0.27±0.05、0.48±0.05、0.63±0.04显著低于对照组的BMSC的0.46±0.05、0.96±0.08、1.51±0.11，两组之间差异具有统计学意义( t＝9.776， P<0.01)。抑制实验组中miR-219a-5p表达后细胞的增殖活性明显提高，而同时敲低FZD4的表达则会逆转上述作用。同样地，将miR-219a-5p模拟物转染对照组细胞，细胞增殖活性明显抑制。茜素红染色显示对照组细胞的阳性染色面积/总面积为0.58±0.05，明显高于实验组的0.22±0.04，差异有统计学意义( t＝7.610， P<0.01)。在实验组细胞中转染miR-219a-5p抑制剂可以增强细胞的成骨分化能力，但FZD4 shRNA抵消了miR-219a-5p抑制剂对成骨能力的强化作用，且上调正常BMSC中miR-219a-5p的水平可以阻止其成骨分化过程。 结论:miR-219a-5p在激素性股骨头坏死BMSC中高表达，FZD4介导了miR-219a-5p对BMSC增殖及成骨分化的抑制作用。

目的:探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法:首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-129-5p在破骨细胞分化前后的表达差异。然后用miR-129-5p模拟物处理RANKL诱导的RAW264.7细胞，验证miR-129-5p对破骨细胞分化的影响。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测破骨细胞的增殖活性，抗酒石酸酸性磷酸酶染色确定破骨细胞数目，蛋白质印迹法检测破骨相关标志物的蛋白表达。最后，通过RT-qPCR或蛋白质印迹法分析miR-129-5p对成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达的影响。组间统计学差异采用 T-Test法检验。 结果:miR-129-5p在RANKL组的表达水平低于对照组(0.405±0.007比0.984±0.031， t＝24.070， P<0.01)。在功能上，上调miR-129-5p可以抑制破骨细胞的分化，CCK-8实验结果显示，miR-129-5p处理组的破骨细胞活力低于阴性对照组(1.096±0.027比0.549±0.006， t＝33.670， P<0.001)。机制上，miR-129-5p对破骨细胞分化的抑制作用，可能与负调节FGF2表达有关。RT-qPCR实验结果显示，miR-129-5p处理组破骨细胞中FGF2 mRNA表达水平明显低于对照组(1.001±0.026比0.151±0.004， t＝48.001， P<0.01)。此外，功能挽救实验结果表明过表达FGF2可以抵消miR-129-5p上调对破骨细胞分化的抑制作用。RT-qPCR实验结果显示，miR-129-5p mimic+OE-FGF2组破骨细胞中FGF2的水平高于miR-129-5p mimic+OE-NC组(0.973±0.059比5.108±0.018， t＝86.059， P<0.001)，差异均有统计学意义。 结论:miR-129-5p通过负调节FGF2表达，显著抑制了破骨细胞分化。