目的:观察分析白癜风模型小鼠抑郁样行为学表现。方法:对15只约9周龄C57BL/6雌性小鼠进行白癜风动物模型的构建，通过肉眼观察以及第23天采用表皮全层免疫荧光染色检测鼠尾组织以判断白癜风小鼠模型构建成功与否；在第8天（成模前）和第21天（成模后早期）采用高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠行为学表现，包括进入开臂次数、开臂停留时间百分比、中央区域停留时间百分比和总行进距离，以评估白癜风小鼠模型是否出现抑郁样行为。为进一步明确白癜风造模对小鼠抑郁样状态影响的严重程度，将20只C57BL/6雌性小鼠平均分为单纯白癜风造模组和白癜风造模+慢性束缚应激组，其中白癜风造模+慢性束缚应激组小鼠在第9天开始进行慢性束缚应激，即置于离心管中，每天束缚约6 h，持续28 d；两组均在白癜风造模后第7、22、29和38天采用高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠上述行为学指标。单组前后2次重复测量数据的比较采用配对 t检验，多个时间点重复测量资料的比较采用两因素重复测量的方差分析。 结果:肉眼观察造模小鼠尾部皮肤逐渐出现境界清楚的白斑，与白癜风患者的临床表现相似，同时第23天鼠尾表皮全层免疫荧光染色、激光共聚焦显微镜下观察，见明显的CD8 + T细胞浸润，且Melan-A阳性的表皮黑素细胞数量减少，具有典型的白癜风病理特征，提示白癜风小鼠模型构建成功，第23天成功建模12只。高架十字迷宫实验显示，这12只白癜风模型小鼠第21天进入开臂次数[（2.33 ± 1.78）次]、开臂停留时间百分比（5.01% ± 5.27%）均明显低于第8天[（10.75 ± 2.30）次，29.20% ± 12.48%； t = 9.63、6.36，均 P < 0.001]；旷场实验显示，第21天在中央区域停留时间百分比（2.31% ± 1.53%）和总行进距离[（2 518.31 ± 528.38）cm]明显低于第8天[4.47% ± 2.65%、（3 533.45 ± 465.47）cm； t = 2.40、5.47， P = 0.036、< 0.001]。慢性束缚应激实验中，第23天检测造模成功小鼠共14只，单纯白癜风造模组5只和白癜风造模+慢性束缚应激组9只，在第7、22、29和38天进入开臂次数、开臂停留时间百分比、中央区域停留时间百分比、总行进距离的组间差异均无统计学意义（ F = 0.21、0.20、0.46、2.35， P = 0.889、0.893、0.719、0.134），除行进距离（ F = 1.03， P = 0.422）外，其余指标随时间的变化有统计学意义（ F = 19.54、24.68、15.53，均 P < 0.001）。 结论:白癜风小鼠在成模后早期即出现抑郁样行为，且在此基础上施加慢性束缚应激无法使其抑郁程度进一步加深。

目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)对慢性束缚应激模型小鼠抑郁样行为及海马γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)A型受体(type A GABA receptor，GABAAR)表达的影响。方法:将健康雄性SPF级C57BL/6C小鼠按照随机数字表法分为对照组、HSYA组、模型组、模型+HSYA组、模型+氟西汀组，每组12只。采用慢性束缚应激方法建立抑郁小鼠模型，HSYA组和模型+HSYA组小鼠腹腔注射给予HSYA(20 mg/kg)，模型+氟西汀组小鼠腹腔注射氟西汀(10 mg/kg)，对照组和模型组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液，1次/d，连续给药14 d。采用强迫游泳实验和悬尾实验评价动物的抑郁样行为，Western blot检测小鼠海马组织内GABAAR不同亚型的蛋白表达水平。采用SPSS 19.0和GraphPad Prism 8.0软件分析数据和制图，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey-HSD检验。结果:(1)在行为学实验中，5组小鼠在强迫游泳实验中的漂浮不动时间和悬尾实验中的悬尾不动时间均差异有统计学意义( F＝21.59，20.81，均 P<0.05)。模型组小鼠漂浮不动时间[(143.91±9.97)s]和悬尾不动时间[(107.00±6.54)s]均高于对照组[(52.92±6.70)s，(43.50±5.96)s，均 P<0.05]。模型+HSYA组小鼠的游泳漂浮不动时间[(26.17±7.69)s]和悬尾不动时间[(20.17±7.89)s]与模型+氟西汀组[ (61.60±16.22)s, (34.14±10.74)s]相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)，但两组的游泳漂浮时间和悬尾不动时间均低于模型组(均 P<0.05)。(2)Western blot结果显示，4组小鼠海马组织内GABAAR亚型GABAARβ1和GABAARβ2的蛋白表达水平均差异有统计学意义( F＝12.21，11.40，均 P<0.05)。模型组小鼠海马组织内GABAARβ1(45.60±10.76)和GABAARβ2(46.27±4.82)的蛋白表达水平均低于对照组[GABAARβ1(100.00±3.44)，GABAARβ2(100.00±3.26)，均 P<0.05]。与模型组相比，模型+HSYA组GABAARβ1(79.91±5.00)和GABAARβ2(79.08±5.53)蛋白表达水平均较高(均 P<0.05)。此外，4组小鼠海马组织内GABAARα1和GABAARγ1蛋白表达均差异无统计学意义( F＝0.23，0.10，均 P>0.05)。 结论:HSYA能有效缓解抑郁模型小鼠的抑郁样行为，这可能与其上调海马组织GABAARβ1和GABAARβ2的表达有关。

目的:探讨心理应激诱导酸敏感受体在小鼠食管中的表达及氧化应激在食管炎症发生中的作用。方法:选取雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只)，即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续14 d。光镜下观察苏木精-伊红(HE)染色后食管黏膜组织病理学改变，采用免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定方法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)在小鼠食管及血清中的表达。进一步通过qRT-PCR方法检测食管组织中酸敏感受体的表达水平。结果:光镜下观察发现，HE染色后应激组小鼠食管黏膜组织中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变，而对照组小鼠食管全层未发现明显异常。两组小鼠炎症评分结果显示，应激组小鼠食管黏膜损伤评分均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)。免疫组化结果显示，Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层，应激组Nox-4阳性表达显著高于对照组。应激组小鼠食管黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是对照组的(2.67±0.62)倍，差异有统计学意义( P<0.001)；Nox-4在应激组小鼠血清中的表达水平显著高于对照组[(0.42±0.01)ng/ml vs (2.13±0.35)ng/ml]，差异具有统计学意义( P<0.001)。应激组酸敏感受体如瞬时感受器电位通道-1(TRPV-1)、TRPV-4、酸敏感离子通道-1(ASIC-1)、ASIC-2和ASIC-3的mRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，应激组Nox-4 mRNA表达与TRPV-1、TRPV-4、ASIC-1、ASIC-2、ASIC-3 mRNA表达之间呈正相关( r＝0.97、0.94、0.98、0.95、0.99， P<0.01)。 结论:心理应激引起酸敏感受体的异常表达，并诱导炎症和氧化应激产生，从而导致食管高敏感性的产生。

目的:观察摩腹法干预前后广泛性焦虑症（GAD）大鼠模型情感环路各核团组织的结构与功能变化，探讨摩腹法干预GAD的中枢调节机制。方法:将60只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和摩腹组，每组20只。模型组和摩腹组均采用慢性情绪应激法建立GAD大鼠模型，并以高架十字迷宫实验对其进行评价。摩腹组大鼠建立GAD模型后给予摩腹干预，每天治疗1次，每次10 min，连续治疗14 d；模型组大鼠建立GAD模型后每天被束缚于实验台10 min，不予治疗，连续14 d；空白组大鼠不予任何干预。采用辣根过氧化物酶（HRP）逆行追踪标记技术检测各组大鼠情感环路核团组织的结构变化，采用液相色谱-质谱联用技术检测各组大鼠情感环路核团组织神经元代谢产物N-乙酰天冬氨酸（NAA）、谷氨酸、胆碱复合物（Cho）和肌酸的相对浓度变化。结果:与空白组相比，模型组大鼠情感环路中HRP标记细胞分布较少，情感环路活动较弱；模型组大鼠左侧海马组织中的NAA/肌酸比值明显升高（0.94±0.08比0.79±0.10， P<0.05），右侧海马组织中的谷氨酸/肌酸比值明显降低（0.95±0.10比1.12±0.13， P<0.01），左侧皮质组织中的NAA/肌酸和谷氨酸/肌酸比值均明显降低（1.04±0.05比1.41±0.23，1.21±0.04比1.57±0.11，均 P<0.01）。与模型组相比，摩腹组大鼠海马组织中有大量HRP聚集并向四周组织扩散；摩腹组左侧海马组织中的NAA/肌酸与谷氨酸/肌酸比值明显降低（0.74±0.21比0.94±0.08，0.92±0.20比1.21±0.12，均 P<0.01），右侧海马组织中的谷氨酸/肌酸比值（1.01±0.23比0.95±0.10）与左侧皮质组织中的NAA/肌酸比值（1.12±0.09比1.04±0.05）和谷氨酸/肌酸比值（1.22±0.12比1.21±0.04）均较模型组升高，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:摩腹法能有效增强情感环路活动，改善情感环路中海马组织与皮质组织神经元代谢产物的相对浓度，提示摩腹法治疗GAD的作用机制可能与其调节情感环路的结构与功能密切相关。

目的:探讨强冲击震动对山羊脑皮质损伤及外周血免疫细胞的影响。方法:选取17只波尔山羊，雌雄不限，按随机数字表法将山羊分为正常对照组（5只）和震动伤组（12只）。正常对照组不做任何处理，处死后进行常规解剖及取脑；震动伤组以束缚状态固定于BY10-100型瞬态冲击震动试验平台的载物平台，并通过垂直冲击波形发生器建立强冲击震动伤模型，在伤前及伤后0、3、6及24 h采集静脉血后处死，后续操作与正常对照组一致。伤后24 h行大体病理解剖检查和HE染色观察正常对照组和震动伤组脑组织损伤情况及大脑皮层组织病理学变化；采用荧光定量PCR检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白-5（Claudin-5）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合衔接分子-1（IBA-1）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6及分化抗原簇177（CD177）基因表达水平；采用蛋白印迹检测正常对照组和震动伤组大脑皮层组织ZO-1和Claudin-5蛋白表达水平。采用血球分析仪和凝血分析仪检测震动伤组伤前及伤后0，3，6及24 h外周血白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、凝血酶原时间1（PT-1）、凝血酶原时间国际标准化比值（PT-INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原活动度（PTA）及纤维蛋白原（FIB）水平。结果:伤后24 h，震动伤组脑组织无肉眼可见的明显挫伤或坏死；脑微血管呈局部扩张、充血、水肿，炎性细胞聚集，血管壁结构受损，红细胞渗漏；正常对照组脑组织未见上述损伤。震动伤组大脑皮层组织ZO-1和Claudin-5基因表达水平分别为0.25±0.10、0.09（0.04，0.44），显著低于正常对照组的1.00±0.15、0.99（0.80，1.20）；GFAP、IBA-1、IL-1β、IL-6和CD177基因表达水平分别为4.40（3.88，6.75）、2.60±1.07、3.04±0.51、2.71±0.45及2.93±0.62，显著高于正常对照组的1.00（0.78，1.22）、1.00±0.37、1.00±0.27、1.00±0.57及1.00±0.35；ZO-1和Claudin-5蛋白表达水平分别为0.41±0.06、0.42±0.11，显著低于正常对照组的1.08±0.12、0.91±0.23（ P均<0.01）。震动伤组伤前外周血白细胞计数、中性粒细胞和淋巴细胞水平分别为（13.7±3.3）×10 9/L、（35.3±14.8）%及（57.2±15.1）%，伤后3 h分别为（19.4±3.1）×10 9/L、（60.5±12.5）%及（33.6±14.2）%，伤后6 h分别为（20.6±3.6）×10 9/L、（63.6±13.0）%及（30.9±15.0）%；伤后3、6 h白细胞计数和中性粒细胞水平较伤前显著升高，淋巴细胞水平较伤前显著下降（ P<0.05或0.01），伤后0、24 h上述各项指标较伤前差异无统计学意义（ P均>0.05）；伤前和伤后各时间点单核细胞水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。震动伤组伤前和伤后各时间点PT-1、PT-INR、APTT、TT、PTA和FIB水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:强冲击震动早期可致山羊大脑皮质微血管和血脑屏障受损，同时伴有中枢和外周炎症反应发生。

目的:探讨参杞强精颗粒对慢性疲劳综合征(CFS)脾肾阳虚证模型大鼠的影响以及免疫调节作用.方法:将50只无特定病原体(SPF)级健康雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,参杞强精颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用游泳力竭实验造成大鼠体力疲劳,慢性束缚应激造成大鼠心理疲劳,同时给予番泻叶煎煮液灌胃造成脾肾阳虚证候,构建CFS脾肾阳虚证大鼠模型,造模成功后分别按照各组剂量灌胃,连续给药21 d后,测定各组大鼠的胸腺和脾脏指数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)浓度以及细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)含量,MTT法检测脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞法检测各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群分布情况.结果:行为学结果显示,模型大鼠的体质量增长缓慢,精神萎靡,摄食水量减少,活动减少,便质稀软,力竭游泳时间减少,悬尾静止时间增加.药物干预后,与模型组比较,各给药组大鼠精神状态、体质量、摄食水量均显著改善,力竭游泳时间增加、悬尾静止时间减少(P＜0.01或P＜0.05);参杞强精颗粒各剂量组能显著提升大鼠胸腺和脾脏指数,提高IgG、Ig M、IgA浓度和IL-2、IL-6、IFN-γ的含量,显著提高脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,也能提高CD3+、CD4+T淋巴细胞百分率和CD4+/CD8+T比值,降低CD8+T淋巴细胞百分率,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:参杞强精颗粒能显著改善慢性疲劳综合征脾肾阳虚证大鼠免疫功能,缓解疲劳症状,且具有很好的免疫调节作用.

目的 观察三法三穴推拿对坐骨神经损伤大鼠的即刻镇痛作用并探讨其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组及推拿组,每组6只.模型组及推拿组建立轻型坐骨神经慢性压迫性损伤模型模拟临床神经病理性疼痛,假手术组仅暴露神经并缝合.推拿组在造模后7 d采用按摩推拿手法模拟仪进行三法三穴推拿干预,假手术组及模型组进行等时间的抓握束缚.分别于造模前(T1)、造模后推拿前(T2)、推拿后(T3)采用机械缩足反射阈值及热缩足反射潜伏期评价三法三穴推拿即刻镇痛效果;评价结束后取大鼠腰膨大节段脊髓背角组织,采用Western blotting法检测各组大鼠脊髓背角组织嘌呤能受体P2Y12(P2RY12)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白.结果 与假手术组同时点比较,模型组、推拿组在T2及T3时点MWT、TWL均降低(P均<0.05);与模型组同时点比较,推拿组T3时点MWT、TWL均升高(P均<0.05).模型组脊髓背角组织P2RY12、p-p38 MAPK、TNF-α蛋白表达均高于假手术组、推拿组(P均<0.05),假手术组及推拿组P2RY12、p-p38 MAPK、TNF-α蛋白表达比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 三法三穴推拿在坐骨神经损伤大鼠中具有较好的即刻镇痛效果,其机制可能为抑制小胶质细胞P2RY12/p38 MAPK/TNF-α通路从而缓解神经病理性疼痛.

目的 观察自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠的影响及其可能的作用机制.方法 慢性捆绑束缚法制备大鼠肝郁脾虚证模型.60只大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组,阳性对照组,每组10只,连续21 d每日束缚3 h,束缚前30 min大鼠灌胃给药.通过记录大鼠宏观表征观察一般情况,体质量和小肠推进率观察大鼠"脾虚"情况,脾指数和胸腺指数反映大鼠免疫水平.通过旷场实验观察大鼠抑郁情绪以及糖水偏好率观察大鼠欣快感共同反映"肝郁"的情况.ELISA法检测大鼠血清中皮质酮(corticosterone,CORT)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P＜0.05),总活动距离明显减少(P＜0.05),活动速度减慢(P＜0.05),糖水偏好率、小肠推进率、脾指数均下降(P＜0.05),CORT含量、NE含量均升高(P＜0.05).与模型组比较,疏肝健脾方各剂量组大鼠总活动距离及糖水偏好率均增加(P＜0.05),疏肝健脾方低剂量组小肠推进率升高、脾指数上升(P＜0.05),疏肝健脾方中、低剂量组活动速度增快(P＜0.05),疏肝健脾方高、低剂量组CORT含量、NE含量均降低(P＜0.05),5-HT和DA含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 疏肝健脾方可以有效改善大鼠肝郁脾虚证,其机制可能与调控下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴功能相关.

目的 探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响.方法 将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组.采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量.分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变.分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50.采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达.采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达.结果 光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显.用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著.与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P＜0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P＜0.01).与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P＜0.01);与 Model 组比,BJF 组 IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA 与蛋白表达水平显著增高(P＜0.05,P＜0.01);PIO 组 IRS-1 mRNA 表达水平显著增高(P＜0.01);BJF+PIO 组 PGC-1α mRNA 水平显著增高(P＜0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P＜0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P＜0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P＜0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05).结论 补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤.

目的 探讨过度劳累(过劳)对小鼠脾脏造血功能的影响.方法 C57BL/6J小鼠18只,按随机数字表法分为3组(n=6):对照(C)组、过劳15 d(W1)组、过劳30 d(W2)组.W1、W2组每日强迫水中站立8 h+束缚3 h,分别持续15、30 d,C组无特殊处理.观察测量小鼠一般情况、进食量和体质量,造模结束后取血、处死小鼠,分离脾脏和心脏,测量脾脏指数;检测血常规;脾脏行HE染色;采用RT-qPCR法检测小鼠脾脏趋化因子CXC配体12(C-X-C motif chemokin ligand 12,CXCL12)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)和心脏间隙连接蛋白45(connexin 45,Cx45)mRNA表达水平;采用ELISA检测脾脏CXCL12、SCF蛋白表达水平;免疫组化法行心脏Cx45蛋白定量.结果 ①一般情况:与C组相比,W1组、W2组小鼠毛发粗糙,活跃程度先增加后下降,扎堆、精神状态差;小鼠进食量:W1、W2组显著高于同时间C组;C组小鼠体质量随喂养时间增加而增加,W1、W2组体质量无明显增长;W2组小鼠脾脏指数显著下降(P<0.05);②血常规:与C组相比,W2组WBC、RBC数目、HGB浓度显著升高(P<0.05);W1组、W2组PLT数目显著升高(P<0.05);③脾脏HE染色:与C组相比,W2组小鼠脾脏红髓与白髓分界欠清,红髓区域增大;④RT-qPCR检测结果显示:W2组心脏组织Cx45 mRNA表达显著高于C组(P<0.05);脾脏组织SCF mRNA表达显著高于C组和W1组(P<0.05);⑤免疫组化检测结果显示:W1组和W2组小鼠心肌Cx45蛋白含量显著高于C组(P<0.05);⑥ELISA检测结果显示:W2组脾脏组织SCF蛋白表达显著高于C组和W1组(P<0.05),W1组较C组差异无统计学意义.结论 过劳可破坏心肌细胞间的紧密连接,增强脾脏造血功能,使全血细胞数目过度增加,形成血液高凝状态,这可能是过劳死相关心血管疾病的诱发因素之一.