目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

目的:探讨外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）源性外泌体经miR-1306改善子宫内膜容受性的机制。方法:运用皮下注射米非司酮制备着床障碍小鼠模型并分为着床障碍组、PBMCs干预组，同时设置正常组，每组12只。PBMCs干预组给予宫腔注射PBMCs源性外泌体干预，正常组和着床障碍组宫腔注射等体积缓冲液，比较各组小鼠的妊娠率和着床点数，RT-PCR法检测子宫内膜组织miR-1306表达，酶联免疫吸附试验检测子宫内膜组织活性氧（reactive oxygen species，ROS）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、单核细胞趋化因子-1（monocyte chemcattractant protein-1，MCP-1）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平，Western blotting法检测小鼠子宫内膜组织中妊娠相关蛋白表达。将子宫内膜上皮细胞分为对照组、实验组、阴性对照组、miR-1306 inhibitor组，除对照组外余下各组细胞均采取Transwell共培养PBMCs源性外泌体，使用MTT法、Edu法、Annexin-V/PI流式法分别检测细胞活性、增殖和凋亡情况，试剂盒检测细胞ROS水平，Western blotting检测相关蛋白表达。结果:着床障碍组小鼠妊娠率［8.33%（1/12）］、着床点数［0（0，0）个］和子宫内膜组织miR-1306表达（0.24±0.05）、SOD水平［（5.66±0.72）U/mL］均显著低于正常组［100%（12/12）、16.50（14.00，19.00）个、1.03±0.05、（8.69±1.21）U/mL，均 P<0.05］；子宫内膜组织ROS水平［（4.87±0.39）U/mL］、IL-6水平［（116.51±5.78）ng/L］、MCP-1水平［（36.84±3.56）μg/L］和KIR2DL4（0.87±0.06）、核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2，0.76±0.06）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1，0.79±0.05）、受体相互作用蛋白酶1（receptor interacting protein 1，RIP1，0.94±0.04）和RIP3蛋白（0.86±0.05）表达水平均显著高于正常组［（2.41±0.19）U/mL、（83.79±6.68）ng/L、（12.32±2.09）μg/L、0.27±0.03、0.31±0.05、0.23±0.04、0.34±0.03、0.31±0.05，均 P<0.05］。PBMCs干预组小鼠妊娠率［75.00%（9/12）］、着床点数［13.00（13.00，14.75）个］和子宫内膜组织miR-1306表达（0.82±0.05）、SOD水平［（7.24±0.84）U/mL］均显著高于着床障碍组（均 P<0.05）；子宫内膜组织ROS［（3.43±0.30）U/mL］、IL-6［（94.69±3.99）ng/L］、MCP-1水平［（27.03±3.48）μg/L］和KIR2DL4（0.54±0.08）、Nrf2（0.48±0.05）、Keap1（0.43±0.05）、RIP1（0.56±0.05）、RIP3蛋白表达（0.49±0.03）均显著低于着床障碍组（均 P<0.05）。实验组细胞活性［（126.63±1.25）%］、增殖率［（53.54±2.82）%］和ROS水平［（3.12±0.31）U/mL］均显著高于对照组［100%、（23.18±3.07）%、（2.51±0.28）U/mL，均 P<0.05］，凋亡率［（5.69±0.47）%］、KIR2DL4（0.36±0.06）、Nrf2（0.30±0.06）、Keap1（0.26±0.04）、RIP1（0.27±0.05）和RIP3蛋白表达（0.26±0.06）均低于对照组［（27.13±2.97）%、0.84±0.06、0.75±0.05、0.68±0.05、0.80±0.06、0.80±0.07，均 P<0.05］。miR-1306 inhibitor组细胞活性［（83.48±5.34）%］、增殖率［（38.42±4.28）%］均显著低于阴性对照组［（127.12±4.08）%、（53.57±2.09）%，均 P<0.05］，细胞凋亡率［（13.63±1.77）%］、ROS水平［（6.49±0.62）U/mL］、KIR2DL4（0.67±0.07）、Nrf2（0.57±0.05）、Keap1（0.50±0.05）、RIP1（0.64±0.06）和RIP3蛋白表达（0.61±0.08）均显著高于阴性对照组［（5.71±0.78）%、（3.23±0.31）U/mL、0.36±0.07、0.30±0.07、0.27±0.06、0.28±0.07、0.28±0.06，均 P<0.05］。 结论:PBMCs源性外泌体可以提高着床障碍小鼠妊娠率，可能是通过促进miR-1306表达、抑制KIR2DL4表达以改善炎症反应，还与缓解子宫内膜过度氧化应激和细胞凋亡有关。

目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均 P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均 P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均 P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

目的:探讨基于随机森林模型分析内脏脂肪等级的相关指标。方法:本研究为横断面研究，选取2021年3—9月在黑龙江省医院健康管理中心进行体检的医院职工（包括在职职工和退休职工）共617例的各项实验室指标以及体成分分析各项指标，按照2∶1的比例将样本分为训练集（411例）和测试集（206例），模型共纳入预测变量110个，使用训练集数据进行随机森林模型构建，测试集数据进行模型验证，选择最优节点数和决策树数目，对构建模型的预测性能进行评价，同时选取重要性在前10位的相对重要因子进行下一步的研究。按内脏脂肪等级，对617名研究对象再次进行分组：内脏脂肪等级正常组和内脏脂肪等级偏高组，进一步分析前10位相对重要因子在组间的差异。结果:随机森林模型的最优节点数为39、决策树数目为300。模型在测试集上的准确率为83.3%、精确率为73.9%、灵敏度为89.4%、特异度为78.7%，其受试者工作特征曲线下面积为0.881（95% CI：0.832~0.931）。模型中前10位相对重要因子依次为：体重指数、性别、年龄、尿酸、红细胞计数、单核细胞计数、C肽、癌胚抗原、糖化血红蛋白、谷氨酰转肽酶。内脏脂肪等级偏高组的体重指数、年龄、尿酸、红细胞计数、单核细胞计数、C肽、癌胚抗原、糖化血红蛋白、谷氨酰转肽酶水平均高于内脏脂肪等级正常组（均 P<0.05）；内脏脂肪等级偏高的发生率男性大于女性（ P<0.05）。 结论:本研究构建的内脏脂肪等级的随机森林预测模型表现良好，内脏脂肪与机体肝功能、胰岛功能、免疫功能的改变均有关系。

目的:分析系统性硬化病（SSc）患者ESR水平和临床表现的关系，探讨ESR在SSc患者中的临床意义。方法:纳入2009年1月至2022年5月期间国家风湿病数据中心（CRDC）数据库中在北京协和医院注册登记的SSc患者。SSc符合1980年ACR制定的SSc诊断（分类）标准或2013年ACR/EULAR制定的SSc诊断（分类）标准，对其临床特征、实验室检查进行分析。计量资料符合正态分布或近似正态分布采用 t检验。不符合正态分布以 M（ Q1， Q3）表示，采用秩和检验。计数资料以采用 χ2检验或Fisher精确检验，筛选出有统计学意义指标作为自变量进行二元logistic回归分析， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:北京协和医院单中心共有308例SSc患者入组，其中女性280例（90.9%），平均年龄（47±12）岁。104例患者ESR升高。SSc合并ESR升高的患者合并肺间质病变（80.8%与67.6%， χ2=5.89， P=0.015）、肺动脉高压（31.7%与21.1%， χ2=4.20， P=0.040）、肌炎（26.9%与15.7%， χ2=5.54， P=0.019）更常见。实验室检查中，SSc合并ESR升高的患者贫血更多见；CK、高敏CRP、IgA升高和IgG升高更多见，IgA、IgG数值更高；抗体检查中抗dsDNA抗体、抗核糖核蛋白抗体（抗RNP抗体）和抗干燥综合征抗原A抗体（抗SSA）、抗干燥综合征抗原B抗体（抗SSB抗体）阳性更多见，抗拓朴异构酶抗体（抗Scl70抗体）阳性更少见（ P<0.05）。多因素回归分析结果提示IgG升高[ B值=1.733， OR值（95% CI）=5.657（2.839，11.272）， P<0.001]、贫血[ B值=1.083， OR值（95% CI）=2.952（1.376，6.333）， P=0.005）]、抗SSA抗体阳性[ B值=1.665， OR值（95% CI）=5.287（2.367，11.809）， P<0.001]是SSc合并ESR升高的独立相关因素，其中IgG升高和抗SSA抗体阳性是强相关因子。 结论:SSc患者ESR升高更多见于合并贫血、IgG升高和抗SSA抗体阳性的患者，可能与疾病活动相关，对这类患者长期随访以观察预后有助于指导临床医生的治疗选择。

目的:探讨miR-146a在全身型幼年特发性关节炎(sJIA)发病机制中的作用及其临床意义。方法:前瞻性临床队列研究。选择2018年6月至2020年12月安徽省儿童医院风湿免疫科收治的sJIA患儿26例(初发活动组14例，稳定组12例)、多关节型幼年特发性关节炎(JIA)患儿15例、少关节型JIA患儿15例。门诊健康体检儿童20例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测研究对象外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a表达水平，采用酶联免疫吸附试验检测sJIA患儿、健康对照组儿童血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平。采用方差分析比较不同组间PBMCs中miR-146a表达水平及细胞因子水平的差异；采用 Pearson相关分析对sJIA患儿PBMCs中miR-146a相对表达水平与临床炎症指标及血清中细胞因子进行相关性分析。 结果:1．miR-146a在初发sJIA患儿PBMCs中相对表达水平显著高于多关节型JIA组、少关节型JIA组(8.77±3.15比4.40±1.59、2.55±1.15， t＝6.27、14.23，均 P<0.05)；sJIA活动组显著高于sJIA稳定组(8.77±3.15比3.63±1.37， t＝10.27， P<0.05)，差异均有统计学意义；sJIA稳定组与健康对照组比较，差异无统计学意义( P>0.05)。2.sJIA活动组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著高于sJIA稳定组[(58.56±17.47) ng/L比(26.32±10.54) ng/L，(73.72±11.16) ng/L比(23.20±9.12) ng/L，(70.93±19.97) ng/L比(24.25±9.49) ng/L]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；sJIA稳定组与健康对照组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.sJIA患儿PBMCs中miR-146a表达与血清铁蛋白、血小板、红细胞沉降率、C反应蛋白以及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均呈正相关( r＝0.542、0.433、0.329、0.306、0.333、0.342、0.319，均 P<0.05)。 结论:miR-146a可能参与sJIA疾病炎症活动过程；miR-146a能较好区分sJIA与多关节型JIA、少关节型JIA；TNF-α、IL-1β、IL-6参与sJIA炎症反应。

目的:分析不同临床分型新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者自身抗体阳性率的差异及表达特点，探讨自身抗体对COVID-19患者生存的影响。方法:收集2020年1月30日至3月16日于武汉大学中南医院就诊的COVID-19患者的病历资料、自身抗体［抗核抗体谱（ANA），抗心磷脂抗体（ACA）］、炎症因子及一般实验室检查结果进行回顾性分析，同时设置性别年龄匹配的疾病对照组（肺部感染排除2019-nCoV感染和自身免疫性疾病）和健康对照组（健康体检人群）。其中，参与ANA检测COVID-19组72例（危重/重型17例，普通型55例），疾病对照组37例，健康对照组44名；参与ACA检测COVID-19组111例（危重/重型37例，普通型74例），疾病对照组37例，健康对照组40名。比较COVID-19患者不同临床分型自身抗体阳性率及表达水平、ANA阳性与阴性患者炎症因子及其他检验结果差异；Spearman等级相关分析ACA表达水平与其他实验室参数间的相关性；Kaplan-Meier法绘制生存曲线，log-rank时序检验分析自身抗体对生存的影响。结果:COVID-19组自身抗体阳性率高于疾病、健康对照组［ANA荧光：22.22%（16/72）、5.41%（2/37）、6.82%（3/44）；ANA抗体谱：26.39%（19/72）、8.11%（3/37）、9.09%（4/44）；ACA：37.84%（42/111）、8.11%（3/37）、5.00%（2/40）； P均<0.05］，且危重/重型患者ANA荧光及抗体谱阳性率、ACA-IgM亚型阳性率及表达水平高于普通型［ANA荧光：47.06%（8/17）比14.55%（8/55），ANA抗体谱：66.67%（9/17）比18.18%（10/55），ACA-IgM：30.43%（10/37）比9.46%（7/74）； P均<0.05］。COVID-19患者ANA阳性组与阴性组的红细胞指标（红细胞绝对值、血红蛋白浓度、红细胞压积）、活化部分凝血活酶时间、COVID-19相关炎症因子（C-反应蛋白、白细胞介素-6及血清淀粉样蛋白A）比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。ACA-IgM水平与白细胞计数（ r=0.354， P<0.001）、中性粒细胞绝对值（ r=0.344， P<0.001）、血小板计数（ r=0.198， P=0.038）、D2聚体（ r=0.260， P=0.009）、丙氨酸转氨酶（ r=0.214， P=0.024）、γ-谷氨酰转移酶（ r=0.283， P=0.003）、尿素氮（ r=0.223， P=0.019）呈正相关，与超氧化物岐化酶呈负相关（ r=-0.228， P=0.020）。生存分析显示，ANA阳性或ACA-IgM阳性患者无病累积生存率低于其阴性组（ P<0.05）。 结论:COVID-19患者体内有ANA和ACA自身抗体产生，并且病情越重自身抗体阳性率和表达水平越高，其中ANA、ACA-IgM可为COVID-19生存预后提供参考价值。

目的:分析重型再生障碍性贫血（SAA）患者C-X-C趋化因子受体5（CXCR5） +CD8 + T细胞比例和血浆C-X-C基序趋化因子13（CXCL13）的表达水平，及其与血液学指标的相关性。 方法:回顾性分析2018年1月至2021年9月天津医科大学总医院35例SAA患者的临床资料，根据患者是否接受过药物治疗，将患者分为2组：（1）初治SAA组：18例，患者未接受过药物治疗；其中男9例，女9例，年龄51（18~76）岁；（2）缓解期SAA组：17例，指经抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素A（CsA）免疫抑制治疗后，脱离成分血输注的患者；其中男7例，女10例，年龄46（16~70）岁。另外选取20名健康对照者，其中男8名，女12名，年龄45（15~72）岁。收集SAA患者外周血及骨髓标本，同时收集健康对照者外周血标本。采用流式细胞术检测外周血及骨髓标本中CXCR5 +CD8 + T细胞比例，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL13表达水平。CXCR5 +CD8 + T细胞比例与CXCL13表达水平的相关性以及二者与血液学指标的相关性采用Spearman相关性分析。 结果:初治SAA组骨髓CXCR5 +CD8 + T细胞比例为（4.9±2.9）%，高于缓解期SAA组的（2.7±1.5）%（ t=2.34， P=0.027）。初治SAA组、缓解期SAA组和健康对照组外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例分别为（8.4±4.2）%、（3.8±2.3）%、（2.6±2.0）%，初治SAA组外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例高于缓解期SAA组和健康对照组（均 P<0.05）。初治SAA组血浆CXCL13表达水平为（97.2±46.8）ng/L，高于缓解期SAA组的（54.9±20.9）ng/L和健康对照组的（47.6±17.3）ng/L（均 P<0.05）。SAA患者外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关（ r=0.545， P<0.001）。SAA患者外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例与白细胞、血小板、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓粒系百分比、骨髓红系百分比、骨髓巨核细胞数量均呈负相关（ r=-0.556、-0.392、-0.617、-0.615、-0.395、-0.543、-0.432、-0.484、-0.523，均 P<0.05），与外周血淋巴细胞百分比和骨髓淋系百分比均呈正相关（ r=0.593、0.556，均 P<0.05）。SAA患者外周血中CXCL13表达水平与白细胞、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓红系百分比呈负相关（ r=-0.447、-0.446、-0.498、-0.407、-0.456，均 P<0.05），与骨髓淋系百分比呈正相关（ r=0.384， P<0.05）。 结论:SAA患者CXCR5?CD8? T细胞比例及血浆CXCL13表达水平增高。外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关，二者均与多项血液学指标具有相关性，可能在SAA免疫发病机制中具有重要作用。

例1患者男，21岁。因配镜时发现右眼视物不见1周余，于2021年5月7日到天津医科大学总医院眼科就诊。患者有系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎病史8年。眼部检查：右眼矫正视力光感不确切，左眼最佳矫正视力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼压分别为14、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼角膜透明，瞳孔直径约4 mm，相对性传入性瞳孔障碍（+），晶状体轻度混浊。左眼眼前节未见明显异常。眼底检查，双眼视盘边界清楚，颜色淡红。右眼后极部视网膜可见大量散在灰白色purtscher斑，黄斑区视网膜颜色苍白，中心凹反光消失（图1A）；左眼视盘周围视网膜可见少量灰白色purtscher斑，黄斑中心凹反光可见（图1B）。追问病史，患者2021年4月因发烧后再次出现皮疹就诊于天津医科大学总医院风湿免疫科，就诊时已无发热症状。血化验检测，补体C3、C4下降，抗补体C1q抗体升高，红细胞沉降率及C-反应蛋白升高，抗核抗体及抗nRNP抗体阳性，尿蛋白阳性，抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、类风湿相关指标和细胞因子等阴性。风湿免疫科考虑SLE复发，重度活动。根据以上病史，进一步行光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑中心凹下方强信号，黄斑囊样水肿（图1C）；左眼黄斑区鼻侧视网膜内层片状强信号（图1D）。OCT血管成像（OCTA）检查，右眼后极部大片无血流区，视盘颞侧视网膜肿胀（图1E），横断面（en face）像可见沿静脉走形的灰白色病灶（PAMM征）（图1F）；左眼黄斑鼻侧小片无血流区（图1G）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼黄斑区周围及颞上分支小动脉充盈迟缓（图1H），中期拱环颞侧及上方片状无灌注区，晚期静脉管壁着染（图1I）；左眼视盘周围可见多发点状强荧光，晚期静脉管壁节段着染（图1J）。因患者右眼视力差未能行视野检查。根据SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分标准 [1]，诊断：（1）SLE，重度活动；（2）狼疮性肾炎；（3）双眼类远达样视网膜病变（Purtscher-like视网膜病变）。