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木犀草素通过激活GSK3β/Nrf2通路抑制感染性炎症反应的研究
编辑人员丨1周前
目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.
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编辑人员丨1周前
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NLRP3炎性小体与非酒精性脂肪性肝病的相关性及利拉鲁肽对其的影响
编辑人员丨1周前
目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者(N组)和体检中心健康体检者(C组)各39例,收集其一般资料,测定血清中NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18的水平,分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC组, n=10)和高脂饮食组(HF组, n=20),分别给予普通和高脂饲料喂养;喂养12周后,将HF组随机分为HF组( n=10)和利拉鲁肽组(100 L组, n=10),分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析(ANOVA)或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比,N组的收缩压、体质量指数(BMI)、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶(ALP)、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白细胞计数均升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和总胆红素则低于C组,且差异有统计学意义( P<0.05)。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关,但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关,差异有统计学意义;与NC组相比,HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标(甘油三酯、AST、ALT)、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后,与HF组相比,100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比,NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变,大鼠模型上的研究结果也与此一致;对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD,其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。
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编辑人员丨1周前
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PBMCs源性外泌体经miR-1306改善子宫内膜容受性的机制研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)源性外泌体经miR-1306改善子宫内膜容受性的机制。方法:运用皮下注射米非司酮制备着床障碍小鼠模型并分为着床障碍组、PBMCs干预组,同时设置正常组,每组12只。PBMCs干预组给予宫腔注射PBMCs源性外泌体干预,正常组和着床障碍组宫腔注射等体积缓冲液,比较各组小鼠的妊娠率和着床点数,RT-PCR法检测子宫内膜组织miR-1306表达,酶联免疫吸附试验检测子宫内膜组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemcattractant protein-1,MCP-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,Western blotting法检测小鼠子宫内膜组织中妊娠相关蛋白表达。将子宫内膜上皮细胞分为对照组、实验组、阴性对照组、miR-1306 inhibitor组,除对照组外余下各组细胞均采取Transwell共培养PBMCs源性外泌体,使用MTT法、Edu法、Annexin-V/PI流式法分别检测细胞活性、增殖和凋亡情况,试剂盒检测细胞ROS水平,Western blotting检测相关蛋白表达。结果:着床障碍组小鼠妊娠率[8.33%(1/12)]、着床点数[0(0,0)个]和子宫内膜组织miR-1306表达(0.24±0.05)、SOD水平[(5.66±0.72)U/mL]均显著低于正常组[100%(12/12)、16.50(14.00,19.00)个、1.03±0.05、(8.69±1.21)U/mL,均 P<0.05];子宫内膜组织ROS水平[(4.87±0.39)U/mL]、IL-6水平[(116.51±5.78)ng/L]、MCP-1水平[(36.84±3.56)μg/L]和KIR2DL4(0.87±0.06)、核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2,0.76±0.06)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1,0.79±0.05)、受体相互作用蛋白酶1(receptor interacting protein 1,RIP1,0.94±0.04)和RIP3蛋白(0.86±0.05)表达水平均显著高于正常组[(2.41±0.19)U/mL、(83.79±6.68)ng/L、(12.32±2.09)μg/L、0.27±0.03、0.31±0.05、0.23±0.04、0.34±0.03、0.31±0.05,均 P<0.05]。PBMCs干预组小鼠妊娠率[75.00%(9/12)]、着床点数[13.00(13.00,14.75)个]和子宫内膜组织miR-1306表达(0.82±0.05)、SOD水平[(7.24±0.84)U/mL]均显著高于着床障碍组(均 P<0.05);子宫内膜组织ROS[(3.43±0.30)U/mL]、IL-6[(94.69±3.99)ng/L]、MCP-1水平[(27.03±3.48)μg/L]和KIR2DL4(0.54±0.08)、Nrf2(0.48±0.05)、Keap1(0.43±0.05)、RIP1(0.56±0.05)、RIP3蛋白表达(0.49±0.03)均显著低于着床障碍组(均 P<0.05)。实验组细胞活性[(126.63±1.25)%]、增殖率[(53.54±2.82)%]和ROS水平[(3.12±0.31)U/mL]均显著高于对照组[100%、(23.18±3.07)%、(2.51±0.28)U/mL,均 P<0.05],凋亡率[(5.69±0.47)%]、KIR2DL4(0.36±0.06)、Nrf2(0.30±0.06)、Keap1(0.26±0.04)、RIP1(0.27±0.05)和RIP3蛋白表达(0.26±0.06)均低于对照组[(27.13±2.97)%、0.84±0.06、0.75±0.05、0.68±0.05、0.80±0.06、0.80±0.07,均 P<0.05]。miR-1306 inhibitor组细胞活性[(83.48±5.34)%]、增殖率[(38.42±4.28)%]均显著低于阴性对照组[(127.12±4.08)%、(53.57±2.09)%,均 P<0.05],细胞凋亡率[(13.63±1.77)%]、ROS水平[(6.49±0.62)U/mL]、KIR2DL4(0.67±0.07)、Nrf2(0.57±0.05)、Keap1(0.50±0.05)、RIP1(0.64±0.06)和RIP3蛋白表达(0.61±0.08)均显著高于阴性对照组[(5.71±0.78)%、(3.23±0.31)U/mL、0.36±0.07、0.30±0.07、0.27±0.06、0.28±0.07、0.28±0.06,均 P<0.05]。 结论:PBMCs源性外泌体可以提高着床障碍小鼠妊娠率,可能是通过促进miR-1306表达、抑制KIR2DL4表达以改善炎症反应,还与缓解子宫内膜过度氧化应激和细胞凋亡有关。
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编辑人员丨1周前
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衣康酸减轻脂多糖诱导的急性肺损伤的机制研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate, 4-OI)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠,按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮(deferiprone, DFP)+LPS组,每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型,4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平,采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验,多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较,LPS组小鼠肺组织病理损伤加重,胶原沉积增加,肺损伤评分及肺湿干重比明显升高(均 P<0.05),而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[(4.38±0.47) vs. (32.65±4.49)]、IL-6[(3.97±0.64) vs.(12.22±0.91)]、TNF-α[(15.06±2.26) vs. (38.53±2.31)]的mRNA水平。同时,与对照组相比,LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高,铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加(均 P<0.05)。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明,LPS组核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)和铁蛋白重链(ferritin heavy chain, FTH1)蛋白水平显著低于对照组,而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平(均 P<0.05),与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI,为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。
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编辑人员丨1周前
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基于随机森林模型内脏脂肪等级相关指标分析
编辑人员丨1周前
目的:探讨基于随机森林模型分析内脏脂肪等级的相关指标。方法:本研究为横断面研究,选取2021年3—9月在黑龙江省医院健康管理中心进行体检的医院职工(包括在职职工和退休职工)共617例的各项实验室指标以及体成分分析各项指标,按照2∶1的比例将样本分为训练集(411例)和测试集(206例),模型共纳入预测变量110个,使用训练集数据进行随机森林模型构建,测试集数据进行模型验证,选择最优节点数和决策树数目,对构建模型的预测性能进行评价,同时选取重要性在前10位的相对重要因子进行下一步的研究。按内脏脂肪等级,对617名研究对象再次进行分组:内脏脂肪等级正常组和内脏脂肪等级偏高组,进一步分析前10位相对重要因子在组间的差异。结果:随机森林模型的最优节点数为39、决策树数目为300。模型在测试集上的准确率为83.3%、精确率为73.9%、灵敏度为89.4%、特异度为78.7%,其受试者工作特征曲线下面积为0.881(95% CI:0.832~0.931)。模型中前10位相对重要因子依次为:体重指数、性别、年龄、尿酸、红细胞计数、单核细胞计数、C肽、癌胚抗原、糖化血红蛋白、谷氨酰转肽酶。内脏脂肪等级偏高组的体重指数、年龄、尿酸、红细胞计数、单核细胞计数、C肽、癌胚抗原、糖化血红蛋白、谷氨酰转肽酶水平均高于内脏脂肪等级正常组(均 P<0.05);内脏脂肪等级偏高的发生率男性大于女性( P<0.05)。 结论:本研究构建的内脏脂肪等级的随机森林预测模型表现良好,内脏脂肪与机体肝功能、胰岛功能、免疫功能的改变均有关系。
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编辑人员丨1周前
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红细胞沉降率在系统性硬化病患者中的临床意义
编辑人员丨1周前
目的:分析系统性硬化病(SSc)患者ESR水平和临床表现的关系,探讨ESR在SSc患者中的临床意义。方法:纳入2009年1月至2022年5月期间国家风湿病数据中心(CRDC)数据库中在北京协和医院注册登记的SSc患者。SSc符合1980年ACR制定的SSc诊断(分类)标准或2013年ACR/EULAR制定的SSc诊断(分类)标准,对其临床特征、实验室检查进行分析。计量资料符合正态分布或近似正态分布采用 t检验。不符合正态分布以 M( Q1, Q3)表示,采用秩和检验。计数资料以采用 χ2检验或Fisher精确检验,筛选出有统计学意义指标作为自变量进行二元logistic回归分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:北京协和医院单中心共有308例SSc患者入组,其中女性280例(90.9%),平均年龄(47±12)岁。104例患者ESR升高。SSc合并ESR升高的患者合并肺间质病变(80.8%与67.6%, χ2=5.89, P=0.015)、肺动脉高压(31.7%与21.1%, χ2=4.20, P=0.040)、肌炎(26.9%与15.7%, χ2=5.54, P=0.019)更常见。实验室检查中,SSc合并ESR升高的患者贫血更多见;CK、高敏CRP、IgA升高和IgG升高更多见,IgA、IgG数值更高;抗体检查中抗dsDNA抗体、抗核糖核蛋白抗体(抗RNP抗体)和抗干燥综合征抗原A抗体(抗SSA)、抗干燥综合征抗原B抗体(抗SSB抗体)阳性更多见,抗拓朴异构酶抗体(抗Scl70抗体)阳性更少见( P<0.05)。多因素回归分析结果提示IgG升高[ B值=1.733, OR值(95% CI)=5.657(2.839,11.272), P<0.001]、贫血[ B值=1.083, OR值(95% CI)=2.952(1.376,6.333), P=0.005)]、抗SSA抗体阳性[ B值=1.665, OR值(95% CI)=5.287(2.367,11.809), P<0.001]是SSc合并ESR升高的独立相关因素,其中IgG升高和抗SSA抗体阳性是强相关因子。 结论:SSc患者ESR升高更多见于合并贫血、IgG升高和抗SSA抗体阳性的患者,可能与疾病活动相关,对这类患者长期随访以观察预后有助于指导临床医生的治疗选择。
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编辑人员丨1周前
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miR-146a在全身型幼年特发性关节炎患儿外周血单个核细胞中的表达及其临床意义
编辑人员丨1周前
目的:探讨miR-146a在全身型幼年特发性关节炎(sJIA)发病机制中的作用及其临床意义。方法:前瞻性临床队列研究。选择2018年6月至2020年12月安徽省儿童医院风湿免疫科收治的sJIA患儿26例(初发活动组14例,稳定组12例)、多关节型幼年特发性关节炎(JIA)患儿15例、少关节型JIA患儿15例。门诊健康体检儿童20例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测研究对象外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测sJIA患儿、健康对照组儿童血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平。采用方差分析比较不同组间PBMCs中miR-146a表达水平及细胞因子水平的差异;采用 Pearson相关分析对sJIA患儿PBMCs中miR-146a相对表达水平与临床炎症指标及血清中细胞因子进行相关性分析。 结果:1.miR-146a在初发sJIA患儿PBMCs中相对表达水平显著高于多关节型JIA组、少关节型JIA组(8.77±3.15比4.40±1.59、2.55±1.15, t=6.27、14.23,均 P<0.05);sJIA活动组显著高于sJIA稳定组(8.77±3.15比3.63±1.37, t=10.27, P<0.05),差异均有统计学意义;sJIA稳定组与健康对照组比较,差异无统计学意义( P>0.05)。2.sJIA活动组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著高于sJIA稳定组[(58.56±17.47) ng/L比(26.32±10.54) ng/L,(73.72±11.16) ng/L比(23.20±9.12) ng/L,(70.93±19.97) ng/L比(24.25±9.49) ng/L],差异均有统计学意义(均 P<0.05);sJIA稳定组与健康对照组比较,差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.sJIA患儿PBMCs中miR-146a表达与血清铁蛋白、血小板、红细胞沉降率、C反应蛋白以及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均呈正相关( r=0.542、0.433、0.329、0.306、0.333、0.342、0.319,均 P<0.05)。 结论:miR-146a可能参与sJIA疾病炎症活动过程;miR-146a能较好区分sJIA与多关节型JIA、少关节型JIA;TNF-α、IL-1β、IL-6参与sJIA炎症反应。
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编辑人员丨1周前
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新型冠状病毒肺炎患者自身抗体表达特点分析
编辑人员丨1周前
目的:分析不同临床分型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者自身抗体阳性率的差异及表达特点,探讨自身抗体对COVID-19患者生存的影响。方法:收集2020年1月30日至3月16日于武汉大学中南医院就诊的COVID-19患者的病历资料、自身抗体[抗核抗体谱(ANA),抗心磷脂抗体(ACA)]、炎症因子及一般实验室检查结果进行回顾性分析,同时设置性别年龄匹配的疾病对照组(肺部感染排除2019-nCoV感染和自身免疫性疾病)和健康对照组(健康体检人群)。其中,参与ANA检测COVID-19组72例(危重/重型17例,普通型55例),疾病对照组37例,健康对照组44名;参与ACA检测COVID-19组111例(危重/重型37例,普通型74例),疾病对照组37例,健康对照组40名。比较COVID-19患者不同临床分型自身抗体阳性率及表达水平、ANA阳性与阴性患者炎症因子及其他检验结果差异;Spearman等级相关分析ACA表达水平与其他实验室参数间的相关性;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank时序检验分析自身抗体对生存的影响。结果:COVID-19组自身抗体阳性率高于疾病、健康对照组[ANA荧光:22.22%(16/72)、5.41%(2/37)、6.82%(3/44);ANA抗体谱:26.39%(19/72)、8.11%(3/37)、9.09%(4/44);ACA:37.84%(42/111)、8.11%(3/37)、5.00%(2/40); P均<0.05],且危重/重型患者ANA荧光及抗体谱阳性率、ACA-IgM亚型阳性率及表达水平高于普通型[ANA荧光:47.06%(8/17)比14.55%(8/55),ANA抗体谱:66.67%(9/17)比18.18%(10/55),ACA-IgM:30.43%(10/37)比9.46%(7/74); P均<0.05]。COVID-19患者ANA阳性组与阴性组的红细胞指标(红细胞绝对值、血红蛋白浓度、红细胞压积)、活化部分凝血活酶时间、COVID-19相关炎症因子(C-反应蛋白、白细胞介素-6及血清淀粉样蛋白A)比较,差异均有统计学意义( P均<0.05)。ACA-IgM水平与白细胞计数( r=0.354, P<0.001)、中性粒细胞绝对值( r=0.344, P<0.001)、血小板计数( r=0.198, P=0.038)、D2聚体( r=0.260, P=0.009)、丙氨酸转氨酶( r=0.214, P=0.024)、γ-谷氨酰转移酶( r=0.283, P=0.003)、尿素氮( r=0.223, P=0.019)呈正相关,与超氧化物岐化酶呈负相关( r=-0.228, P=0.020)。生存分析显示,ANA阳性或ACA-IgM阳性患者无病累积生存率低于其阴性组( P<0.05)。 结论:COVID-19患者体内有ANA和ACA自身抗体产生,并且病情越重自身抗体阳性率和表达水平越高,其中ANA、ACA-IgM可为COVID-19生存预后提供参考价值。
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编辑人员丨1周前
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重型再生障碍性贫血患者CXCR5 +CD8 + T细胞和CXCL13的异常表达及其与血液学指标的相关性分析
编辑人员丨1周前
目的:分析重型再生障碍性贫血(SAA)患者C-X-C趋化因子受体5(CXCR5) +CD8 + T细胞比例和血浆C-X-C基序趋化因子13(CXCL13)的表达水平,及其与血液学指标的相关性。 方法:回顾性分析2018年1月至2021年9月天津医科大学总医院35例SAA患者的临床资料,根据患者是否接受过药物治疗,将患者分为2组:(1)初治SAA组:18例,患者未接受过药物治疗;其中男9例,女9例,年龄51(18~76)岁;(2)缓解期SAA组:17例,指经抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素A(CsA)免疫抑制治疗后,脱离成分血输注的患者;其中男7例,女10例,年龄46(16~70)岁。另外选取20名健康对照者,其中男8名,女12名,年龄45(15~72)岁。收集SAA患者外周血及骨髓标本,同时收集健康对照者外周血标本。采用流式细胞术检测外周血及骨髓标本中CXCR5 +CD8 + T细胞比例,采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL13表达水平。CXCR5 +CD8 + T细胞比例与CXCL13表达水平的相关性以及二者与血液学指标的相关性采用Spearman相关性分析。 结果:初治SAA组骨髓CXCR5 +CD8 + T细胞比例为(4.9±2.9)%,高于缓解期SAA组的(2.7±1.5)%( t=2.34, P=0.027)。初治SAA组、缓解期SAA组和健康对照组外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例分别为(8.4±4.2)%、(3.8±2.3)%、(2.6±2.0)%,初治SAA组外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例高于缓解期SAA组和健康对照组(均 P<0.05)。初治SAA组血浆CXCL13表达水平为(97.2±46.8)ng/L,高于缓解期SAA组的(54.9±20.9)ng/L和健康对照组的(47.6±17.3)ng/L(均 P<0.05)。SAA患者外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关( r=0.545, P<0.001)。SAA患者外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例与白细胞、血小板、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓粒系百分比、骨髓红系百分比、骨髓巨核细胞数量均呈负相关( r=-0.556、-0.392、-0.617、-0.615、-0.395、-0.543、-0.432、-0.484、-0.523,均 P<0.05),与外周血淋巴细胞百分比和骨髓淋系百分比均呈正相关( r=0.593、0.556,均 P<0.05)。SAA患者外周血中CXCL13表达水平与白细胞、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓红系百分比呈负相关( r=-0.447、-0.446、-0.498、-0.407、-0.456,均 P<0.05),与骨髓淋系百分比呈正相关( r=0.384, P<0.05)。 结论:SAA患者CXCR5?CD8? T细胞比例及血浆CXCL13表达水平增高。外周血CXCR5 +CD8 + T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关,二者均与多项血液学指标具有相关性,可能在SAA免疫发病机制中具有重要作用。
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编辑人员丨1周前
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青年男性系统性红斑狼疮相关性视网膜病变2例
编辑人员丨1周前
例1患者男,21岁。因配镜时发现右眼视物不见1周余,于2021年5月7日到天津医科大学总医院眼科就诊。患者有系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎病史8年。眼部检查:右眼矫正视力光感不确切,左眼最佳矫正视力(BCVA)1.0。右眼、左眼眼压分别为14、15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。右眼角膜透明,瞳孔直径约4 mm,相对性传入性瞳孔障碍(+),晶状体轻度混浊。左眼眼前节未见明显异常。眼底检查,双眼视盘边界清楚,颜色淡红。右眼后极部视网膜可见大量散在灰白色purtscher斑,黄斑区视网膜颜色苍白,中心凹反光消失(图1A);左眼视盘周围视网膜可见少量灰白色purtscher斑,黄斑中心凹反光可见(图1B)。追问病史,患者2021年4月因发烧后再次出现皮疹就诊于天津医科大学总医院风湿免疫科,就诊时已无发热症状。血化验检测,补体C3、C4下降,抗补体C1q抗体升高,红细胞沉降率及C-反应蛋白升高,抗核抗体及抗nRNP抗体阳性,尿蛋白阳性,抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、类风湿相关指标和细胞因子等阴性。风湿免疫科考虑SLE复发,重度活动。根据以上病史,进一步行光相干断层扫描(OCT)检查,右眼黄斑中心凹下方强信号,黄斑囊样水肿(图1C);左眼黄斑区鼻侧视网膜内层片状强信号(图1D)。OCT血管成像(OCTA)检查,右眼后极部大片无血流区,视盘颞侧视网膜肿胀(图1E),横断面(en face)像可见沿静脉走形的灰白色病灶(PAMM征)(图1F);左眼黄斑鼻侧小片无血流区(图1G)。荧光素眼底血管造影(FFA)检查,右眼黄斑区周围及颞上分支小动脉充盈迟缓(图1H),中期拱环颞侧及上方片状无灌注区,晚期静脉管壁着染(图1I);左眼视盘周围可见多发点状强荧光,晚期静脉管壁节段着染(图1J)。因患者右眼视力差未能行视野检查。根据SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分标准 [1],诊断:(1)SLE,重度活动;(2)狼疮性肾炎;(3)双眼类远达样视网膜病变(Purtscher-like视网膜病变)。
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编辑人员丨1周前
