禽流感是由正黏病毒科A型流感病毒属中的禽流感病毒（avian influenza virus，AIV）引起多种禽类及野鸟的一种感染和/或疾病综合征。自1997年香港报告全球首例H5N1亚型高致病性禽流感感染人病例，多种亚型AIV跨越种间屏障感染人事件层出不穷，对公共卫生安全造成持续威胁。回顾历次禽流感感染人案例发现，人类感染病例的源头主要为携带AIV的禽类，感染途径多为"禽-人"或"禽-环境-人"，感染症状因AIV致病力不同而有所差异。分子特征分析显示，当前流行于禽群中的AIV多数已发生促进跨种传播的关键变异。鉴于AIV对公共卫生的威胁性，一方面需持续开展AIV的流行病学调查工作，实时监测病毒流行动态；另一方面要深入开展病毒跨宿主感染机制研究，系统阐明决定病毒跨宿主感染的关键因素，从源头防控AIV对家禽养殖业和公共卫生的威胁。

目的:通过两步脱溶剂-交联法制备携带流感病毒血凝素茎部α螺旋区(HAα)、6个串联重复的M2蛋白胞外域(6M2e)和鞭毛蛋白(Flg)的双层蛋白质纳米颗粒，探究其在小鼠体内的免疫效果。方法:采用脱溶剂-交联法将融合蛋白FljB-6M2e-△D2D3-HAα和HAα-6M2e制备成双层蛋白质纳米颗粒。通过透射电镜和纳米颗粒跟踪分析仪进行物理表征后评估其细胞毒性。免疫小鼠后采用ELISA方法进行特异性抗体效价测定，ELISPOT检测细胞免疫水平，CCK-8法检测脾细胞的增殖情况。结果:本研究成功制备了粒径为（130.03±2.96） nm的双层蛋白质纳米颗粒FljB-6M2e-△D2D3-HAα/ HAα-6M2e。免疫小鼠后产生的抗M2e-IgG抗体效价为1∶25 600，抗HAα-IgG抗体效价为1∶12 800，高于对照组小鼠，差异均具有统计学意义（ t=3.051和3.780， P=0.038和0.019）。与对照组相比，多肽刺激可以使小鼠脾细胞显著增殖[M2e刺激增殖率：（154.18±2.34）%，HAα刺激增殖率：（151.51±1.56）%]（ t=12.942和24.591， P均<0.001），并且诱导产生分泌更多IL-4和IFN-γ的淋巴细胞（M2e刺激： t=5.477和6.571， P=0.005和0.013；HAα刺激： t=9.239和7.671， P=0.001和0.013）。多种细胞因子的mRNA水平显著升高，IFN-γ和IL-4的转录水平均高于对照组（IFN-γ： t=13.253和20.847， P均<0.001；IL-4 ： t=6.032和4.824， P=0.004和0.009)。 结论:本研究所制备的双层蛋白质纳米颗粒可以刺激小鼠产生较高水平的体液和细胞免疫应答，为开发多表位流感通用疫苗提供了有效依据。

目的:探讨慢病毒稳定下调腺苷二磷酸核糖基化因子的三磷酸鸟苷酶激活蛋白1(ASAP1)表达对肺腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2022年8月1日至2023年5月1日手术切除肺腺癌及配对癌旁组织各5例，免疫组织化学(IHC)检测ASAP1在人肺腺癌组织中的表达，结合在线数据库(KM-plotter、HPA、UALCAN)分析ASAP1表达与肺腺癌患者预后的关系。在体外用ASAP1阴性对照慢病毒(NC)和ASAP1敲低短发夹RNA慢病毒(ASAP1 KD)感染A549和HCC4006细胞，构建稳定下调ASAP1表达的肺腺癌细胞系。蛋白印迹(WB)检测ASAP1蛋白下调效率，通过平板克隆实验、细胞活力检测试剂盒(CCK-8)、迁移实验、Transwell侵袭实验、蛋白印迹检测下调ASAP1对细胞增殖侵袭的影响和对上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响，两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:ASAP1在人肺腺癌组织中的表达远高于癌旁正常组织(209.70±9.02比48.33±2.89， t＝29.51， P<0.01)，且多个数据库显示ASAP1的表达与患者不良预后明显相关[KM-plotter数据库( P<0.0001)、HPA数据库( P<0.001)、UALCAN数据库( P<0.01)]；体外实验结果显示，较NC组，ASAP1 KD组的ASAP1蛋白表达明显下调(A549细胞株：0.99±0.03比0.36±0.01， t＝27.39， P<0.01；HCC40006细胞株：1.02±0.07比0.27±0.07， t＝11.08， P<0.01)，细胞形成的克隆数量明显减少(A549细胞株：233.70±5.51比33.67±10.02， t＝69.28， P<0.01；HCC4006细胞株：333.3±30.55比50.33±5.508， t＝14.17， P<0.01)，细胞在450nm波长处的吸光度值降低(A549细胞株：1.18±0.06比0.64±0.11， t＝8.20， P<0.05；HCC4006细胞株：0.94±0.04比0.57±0.09， t＝4.79， P<0.05)。此外，ASAP1 KD组穿过小室成功迁移的细胞数量明显减少(A549细胞株：137.00±8.54比19.67±5.03， t＝32.00， P<0.01；HCC4006细胞株：42.67±3.51比12.33±2.51， t＝45.50， P<0.01)，穿过基质胶成功侵袭的细胞数量明显减少(A549细胞株：207.70±9.07比(41.33±4.73， t＝49.17， P<0.01；HCC4006细胞株：35.00±5.00比6.67±1.53， t＝9.39， P<0.01)；ASAP1 KD组EMT相关蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达升高(A549细胞株：0.45±0.2比0.82±0.06， t＝10.58， P<0.01；HCC4006细胞株：0.42±0.06比0.78±0.07， t＝6.59， P<0.01)；N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达降低(A549细胞株：0.79±0.05比0.39±0.03， t＝11.67， P<0.01；HCC4006细胞株：0.72±0.06比0.25±0.02， t＝11.91， P<0.01)；波形蛋白(Vimentin)表达降低(A549细胞株：0.69±0.02比0.36±0.01， t＝24.56， P<0.01；HCC4006细胞株：0.79±0.03比0.48±0.02， t＝13.25， P<0.01)。 结论:ASAP1在肺腺癌中高表达并与患者不良预后相关，下调ASAP1表达可抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。

目的:探究慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者T淋巴细胞及自然杀伤(NK)细胞T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)表达及其在评估肝纤维化程度中的潜在价值。方法:选取2016年6月1日至2018年6月1日于中山大学附属第三医院感染性疾病科门诊就诊的320例慢性HBV感染者，将其分成免疫耐受期组(31例)，免疫活动期组(184例)，非活动期组(48例)和灰色区组(57例)；同时纳入17例健康志愿者作为健康对照组。分离每例研究对象外周血单个核细胞并采用流式细胞仪分别检测CD3 + T淋巴细胞及其亚群(CD4 +和CD8 + T淋巴细胞)以及NK细胞及其亚群(NK-bright和NK-dim细胞)Tim-3表达频率和平均荧光强度(MFI)。收集患者临床资料并计算天冬氨酸转氨酶与血小板计数比值指数(APRI)。采用Kruskal-Wallis H检验进行多组间非正态分布计量资料比较，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用例(百分数)表示，采用卡方检验进行比较。相关性分析采用Spearman秩相关。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CD3 + T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值在评估慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化进展中的预测价值。 P<0.05为差异具有统计学意义。 结果:免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区和健康对照组年龄、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)和肝脏硬度差异均有统计学差异( H＝12.40、169.70、210.70、25.17、24.21和86.50， P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期和灰色区组APRI评分、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性患者比例、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA差异均有统计学差异( H＝89.45、118.00和14.81， χ2＝148.20， P值均<0.05)。免疫耐受期、免疫活动期、非活动期、灰色区及健康对照组CD3 +、CD4 +和CD8 + T淋巴细胞以及NK细胞、NK-bright和NK-dim细胞Tim-3表达频率及MFI差异均有统计学意义( H＝13.57、51.55、8.58、44.25、20.32、47.96和12.45、33.69、4.96、32.47、10.63、30.46， P值均<0.05)。慢性HBV感染者CD3 +、CD4 +和CD8 + T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT和AST水平均呈正相关( r＝0.2134、0.4733、0.2090、0.4333、0.1771、0.4417、0.1780、0.3956、0.2618、0.4671、0.2614和0.4326， P值均<0.05)；CD8 + T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3 +和CD4 + T淋巴细胞Tim-3 MFI与TBil水平均呈正相关( r＝0.1342、0.2635、0.2739和0.2526， P值均<0.05)。慢性HBV感染者NK及NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关( r＝-0.2671、-0.4093、-0.2451、-0.4099、-0.1807、-0.1823、-0.2733、-0.4224、-0.2576、-0.4206、-0.1798和-0.1946， P均<0.05); NK-bright细胞Tim-3 MFI与ALT、AST和TBil水平均呈负相关( r＝-0.3775、-0.3562和-0.1633， P值均<0.05)；CD3 +、CD4 +和CD8 + T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI与肝脏硬度值均呈正相关( r＝0.1789、0.3896、0.1518、0.3521、0.2117和0.3579， P值均<0.05)；CD4 +和CD8 + T淋巴细胞Tim-3表达频率和MFI以及CD3 + T淋巴细胞MFI与APRI评分均呈正相关( r＝0.1487、0.2604、0.2296、0.4858和0.2853， P值均<0.05)；NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright Tim-3 MFI与肝脏硬度值均呈负相关( r＝-0.2686、-0.3975、-0.2852、-0.3991和-0.3531， P值均<0.05)。NK和NK-dim细胞Tim-3表达频率和MFI以及NK-bright细胞Tim-3 MFI与APRI评分均呈负相关( r＝-0.3589、-0.4158、-0.3591、-0.4108和-0.3966， P值均<0.05)。CD3 + T淋巴细胞与NK细胞Tim-3表达比值预测慢性HBV感染者肝脏纤维化ROC曲线下面积为0.783(95% CI：0.723～0.843， P<0.05)。当截断值＝0.612，敏感度为61.9%，特异度为99.3%。 结论:慢性HBV感染者T淋巴细胞和NK细胞Tim-3表达与肝脏炎症及纤维化的相关性表现为相反的特征性，Tim-3分子在T淋巴细胞和NK细胞上表达比值对评估慢性HBV感染肝纤维化具有一定价值。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

目的:探讨LINC00494在肺腺癌中的表达及诊疗与预后价值。方法:本研究为实验研究。采用生物信息学分析方法，检索TCGA数据库中535个肺腺癌患者组织和59个正常肺组织的RNA-seq数据，以及相应的患者临床资料(生存信息、性别、年龄、肿瘤长径、临床分期和淋巴结转移情况)。根据LINC00494在肺腺癌患者组织表达的中位数，分为高表达组(224例)和低表达组(224例)，比较2组患者临床特征。采用Log-rank检验与多因素Cox回归分析明确LINC00494与肺腺癌患者预后的关系。采用lncATLAS在线数据库分析LINC00494的亚细胞定位情况。通过共表达分析方法获得与LINC00494共表达的蛋白质编码基因，对其进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用网络分析，探讨LINC00494在肺腺癌中的功能。采用非随机抽样的方法收集2016年1月至2020年12月于西安交通大学第二附属医院经病理学检查确诊为肺腺癌的21例患者，通过将21对肺腺癌及其对应癌旁组织标本进行实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验，验证LIN00494在肺腺癌组织中的表达情况。采用3种肺腺癌细胞系A549、H1299和PC-9，以及正常支气管上皮细胞系BEAS-2B进行RT-qPCR，验证LINC00494的表达水平。将H1299细胞进行细胞核与细胞质分离，确定LINC00494的亚细胞定位。结果:LINC00494在肺腺癌组织中较正常肺组织中表达上调。高表达组和低表达组患者的性别、肿瘤长径和临床分期比较差异均有统计学意义(均 P<0.01)，年龄和淋巴结转移比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。生存分析结果显示高表达组的生存状态优于低表达组( χ2＝7.24， P＝0.007)，高表达组的总生存期和中位总生存期均长于低表达组[(7.14±1.82)年比(5.36±1.62)年、(3.89±1.29)年比(3.27±0.87)年]。多因素Cox回归分析结果显示临床分期Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素，LINC00494高表达水平是影响肺腺癌患者预后的独立保护因素(均 P<0.05)。lncATLAS在线数据库分析发现LINC00494定位于细胞核。通过共表达分析方法，获得247个与LINC00494共表达的蛋白质编码基因。GO分析显示与LINC00494共表达的蛋白质编码基因主要富集通路为信号转导、免疫应答、炎性反应、免疫应答调节、细胞表面受体信号等。KEGG分析显示与LINC00494共表达的蛋白质编码基因主要富集通路为细胞因子受体间相互作用、原发性免疫不全、细胞黏附分子、EB病毒感染、T细胞受体信号通路等。21例患者中男13例，女8例；年龄(60.57±10.41)岁，年龄范围40～76岁；肺腺癌组织LINC00494表达较癌旁组织高，差异有统计学意义[(1.954±0.075)比(0.986±0.056)， t＝2.73， P＝0.013]。4种细胞系的LINC00494表达水平差异有统计学意义( F＝109.06， P<0.001)。H1299和PC-9肺腺癌细胞系的LINC00494表达水平较正常支气管上皮细胞系BEAS-2B升高[(4.860±0.603)比(1.959±0.168)比(1.002±0.008)]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在H1299细胞中，LINC00494约有87%在细胞核中表达。 结论:LINC00494在肺腺癌中表达上调，且与肺腺癌预后良好有关。LINC00494定位于细胞核，参与多条免疫反应相关通路，是潜在的肺腺癌诊断、治疗和预后评估的生物标志物。

目的:探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）与干扰素γ（IFN-γ）在肺腺癌的表达情况及其意义。方法:以广州医科大学附属肿瘤医院的36例肺腺癌患者作为研究对象，收集患者肺组织及其外周血，密度梯度离心法分离外周血单核细胞，实时荧光定量PCR技术测定TIM-3与IFN-γ的mRNA相对表达量；免疫印迹和免疫组织化学技术测定蛋白表达量。结果:肺腺癌患者癌组织TIM-3 mRNA与蛋白表达量均高于癌旁组织和正常组织（均 P<0.05）；伴有淋巴结转移肺腺癌患者的TIM-3呈高表达（ P<0.05）。肺腺癌患者癌组织IFN-γ mRNA与蛋白表达量均低于癌旁组织及正常组织（均 P<0.05）；在正常组织与癌旁组织中，伴有淋巴结转移肺腺癌患者的IFN-γ表达量高于未转移者（ P<0.05）。癌组织中TIM-3、IFN-γ的mRNA与蛋白表达均呈负相关（ r=-0.254， P=0.040； r=-0.312， P=0.010）。 结论:肺腺癌中TIM-3呈现相对高表达，且可能通过下调IFN-γ的表达而促进肺腺癌的生长和转移，这可能是肺腺癌治疗的潜在靶点之一。

患者，男，57岁，因"视力突然下降1个月余，注药后加重半月余"就诊于山东省中医院眼科。2021年3月患者因眼部不适就诊于当地医院，裸眼视力检查示：右眼1.0，左眼1.0。眼底彩照未见明显异常（见图1）。4月视力突然下降就诊于外院。患者自述未有高血压、糖尿病病史。外院裸眼视力检查示：右眼0.3，左眼0.2。眼底彩照示：双眼视网膜可见点片状出血，视网膜动脉变细，静脉充盈（见图2A-B）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：双眼浅、深层供血破坏，可见异常血流信号，黄斑区水肿（见图2C-D）。眼底荧光素血管造影（FFA）示：双眼动静脉充盈迟缓，可见荧光渗漏及无灌注区，晚期动静脉管壁着色（见图3A-C）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼黄斑区水肿（见图3D-E）。外院诊断：双眼糖尿病性视网膜病（Diabetic retinopathy，DR）；双眼黄斑水肿。入院查体：糖化血红蛋白测定为6.7%；白细胞指数为13.68×10 9/L，中性粒细胞百分比为88.9%，中性粒细胞绝对值为12.17×10 9/L；血糖为8.65 mmol/L，余其他指标均正常。人类白细胞抗原B27（Human Leukocyte Antigen B27，HLA-B27）示：弱阳性；补体C3+C4、凝血四项、抗核抗体测定、抗核抗体谱测定、感染系列、C反应蛋白、血液免疫球蛋白（G、A、M）、抗中性粒细胞浆抗体检测均未见明显异常。外院给予双眼玻璃体腔注射康柏西普眼用注射液（浪沐）0.5 mg。注药次日，患者自觉视力下降明显，裸眼视力检查示：右眼指数/50 cm，左眼指数/50 cm；FFA示：双眼动脉灌注不良，荧光渗漏及荧光遮蔽，黄斑水肿，晚期血管壁着色（见图4A-D）；OCT示：双眼黄斑水肿（见图4E-F）。先后行2次视网膜激光治疗，视力提升至右眼0.2，左眼0.5。5月因视力持续下降就诊于山东省中医院，刻下症见：双眼视力下降，纳眠可，二便调。眼科检查示：裸眼视力右眼0.15，左眼0.08；双眼眼前节无异常，晶状体皮质混浊，玻璃体透明。眼底检查示：双眼视盘界欠清色淡，视网膜动脉血管变细呈白线状，静脉充盈但未见明显迂曲，A（动脉）：V（静脉）=1:3,平行血管可见点片状出血，黄斑区出血、水肿，中心凹反光（-），视网膜周边部可见激光斑（如图5A-B）。OCT示：双眼黄斑区水肿、出血（见图5C-D）。眼内液化验结果示：白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）为30.4 pg/ml；血管内皮生长因子-A（Vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）为31.0 pg/ml；血管细胞黏附分子（Vascular cell adhesion molecule，VCAM）为1704.8 pg/ml，可排除病毒可能性。诊断为：双眼缺血型视网膜血管炎；双眼视网膜不全动脉阻塞；双眼黄斑水肿。治疗：给予泼尼松45 mg/d，15 d后减量为35 mg，之后逐渐减量；复方血栓通胶囊（广东众生药业股份有限公司），每天1.5 g，1天3次，治疗半个月后裸眼视力恢复至右眼0.2，左眼0.15。

目的:观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合多西他赛(DTX)在体外对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响，并探讨作用机制。方法:将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液组(PBS)、多西他赛化疗药物组(DTX为2 μg/L)、病毒对照组[ZD55-EGFP为10感染复数(MOI)]、病毒治疗组(ZD55-SATB1为10 MOI)、病毒联合化疗药物组(ZD55-SATB1＋DTX为5 MOI＋1 μg/L)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力变化；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、腺病毒早期区1A基因(E1A)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8与bcl-2的表达。采用 t检验。 结果:Transwell迁移结果显示，ZD55-SATB1联合DTX组干预LNcap细胞24 h后的细胞穿膜数为(28.20±3.19)个，与ZD55-SATB1组[(39.60±4.98)个]( t＝4.309， P<0.01)、ZD55-EGFP组[(52.60±6.02)个]( t＝8.001， P<0.01)、DTX组[(65.50±5.12)个]( t＝13.710， P<0.01)、PBS组为(106.60±5.18)个( t＝28.820， P<0.01)比较，病毒与化疗药物治疗组穿膜细胞数显著降低，细胞迁移能力显著降低，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果：联合组穿透Matrigel胶进入小室下层的细胞数为(23.60±3.58)个，与ZD55-SATB1组[(32.40±5.08)个]( t＝3.088， P<0.05)、ZD55-EGFP组[(39.60±2.70)个]( t＝7.610， P<0.01)、DTX组[(44.60±4.62)个]( t＝7.815， P<0.01)、PBS组为(98.20±4.32)个( t＝28.820， P<0.01)比较，细胞侵袭能力明显降低，差异有统计学意义。TUNEL结果显示，各治疗组细胞凋亡率均高于PBS对照组[(5.92±0.90)%]，但联合组[(34.48±4.25)%]与ZD55-SATB1组[(28.12±2.50)%]( t＝2.582， P<0.05)、ZD55-EGFP组[(23.30±3.03)%]( t＝4.752， P<0.01)、DTX组[(22.35±2.44)%]( t＝4.956， P<0.01)比较，细胞凋亡更加明显，差异有统计学意义。Western blot结果显示，联合组内SATB1蛋白表达下调，E-cadherin表达上调，Vimentin和MMP-2表达下调，Caspase-8和Caspase-3表达上调，bcl-2表达下调更为显著。E1A基因在联合组内正常表达，说明联合使用DTX不影响腺病毒复制增殖。 结论:ZD55-SATB1联合DTX在体外可以有效抑制LNcap细胞的迁移和侵袭能力，并诱导肿瘤细胞凋亡，效果优于单独使用ZD55-SATB1或DTX，其机制可能是通过上调E-cadherin同时下调Vimentin和MMP-2的表达抑制迁移侵袭能力，抑制了上皮-间充质转化(EMT)进程，并通过上调Caspase-8和Caspase-3，下调bcl-2诱导肿瘤凋亡。

目的:分析基质Gla蛋白（MGP）与溃疡性结肠炎（UC）患者临床特征之间的关系。方法:纳入2015年7月1日至2017年5月31日期间在北京协和医院消化内科就诊的UC患者51例，以及同时期健康体检者27例，采用实时荧光定量PCR检测其结肠黏膜中MGP mRNA的表达，收集患者的临床资料，并进行随访。从GEO数据库中下载包含有UC患者MGP基因表达谱的公共数据集，按照内镜下Mayo评分分为Mayo 0、1、2、3分4个组。分析MGP在各组间差异表达情况。结果:纳入的所有UC患者完成随访，随访中位时间23个月（17~53个月）。UC活动组中MGP mRNA的表达高于缓解组和对照组。使用糖皮质激素及免疫抑制剂或生物制剂、手术治疗的UC患者，其结肠黏膜中MGP mRNA表达量高于使用美沙拉嗪治疗的患者。UC患者结肠黏膜MGP mRNA表达量与炎症指标C反应蛋白水平呈正相关（ r=0.517）。合并难辨梭菌或巨细胞病毒感染的UC患者结肠黏膜中MGP mRNA表达量高于无机会性感染的患者。GEO公共数据集中MGP在各组间表达差异有统计学意义（ P<0.01），随炎症程度加重MGP表达逐渐增加。组织MGP表达水平与内镜下Mayo评分存在中度相关。MGP mRNA表达与UC患者的生活方式、病变范围、肠外表现、随访期间有无复发的关系不明显。 结论:MGP与UC患者结肠炎症有关，其表达异常可以帮助预测UC患者病情活动度。