近年来稽留流产发病率逐年上升,然病因复杂,免疫相关因素是其病因学研究的热点.妊娠被看作是一次成功的同种异体移植,母体对胎儿形成免疫耐受,但母胎界面免疫微环境的任何失衡都可能导致妊娠失败.辅助型T细胞1(Th1)/辅助型T细胞2(Th2)、辅助型T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞因子共同构成的细胞因子网络对维持母胎界面免疫微环境的平衡至关重要,该文以Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子群为中心,对其在稽留流产病因学领域的研究概况进行综述.

在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局.辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD4+T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关.Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关.

调节性T(Treg)细胞是一群负调节机体免疫反应的淋巴细胞，在卵巢组织和子宫内膜上表达丰富，在生殖过程中具有调节卵泡发育、抑制免疫反应、诱导母-胎界面免疫耐受及早期妊娠维持的功能，其表达异常与女性生殖相关疾病的发生、发展密切相关，有望成为生殖医学中的新型诊断标记和治疗靶点。本文对Treg细胞在女性生殖生理和病理过程中的研究进展作出综述。

人类白细胞抗原-G（human leucocyte antigen G，HLA-G）作为非经典的主要组织相容性复合物Ⅰ类分子，在母-胎界面的绒毛膜外滋养层细胞上特异性表达。妊娠期间，胎儿同种异源的绒毛膜外滋养细胞侵入子宫黏膜，却免于母体来源的免疫细胞攻击，其中HLA-G起到极其关键的作用。关于HLA-G在母-胎界面特殊调控方式的研究，特别是与各类免疫细胞及膜表面受体作用的分子机制，引起学者的广泛关注。本文将着重对HLA-G在母-胎界面的表达、调节及与相关免疫细胞作用机制进行综述。

女性重症肌无力（MG）的临床症状与妊娠密切相关，而妊娠及新生儿的结局又与MG的病情控制、合并症及抗体类型相关。肌无力的加重常出现于妊娠早期0~3个月及产后0~3个月。MG母亲易出现的妊娠不良结局主要为胎停和流产，新生儿肌无力和先天性关节弯曲是分娩儿常见的神经肌肉病变。在妊娠期间，MG孕妇的免疫系统受到雌激素/孕激素/泌乳素/糖皮质激素等的调控，主要结果为抑制促炎反应、促进免疫耐受。但MG与妊娠的具体相互关系仍有待进一步的前瞻性队列研究来阐明。

目的:探讨母亲HBeAg阳性对婴儿接种乙型肝炎疫苗的影响。方法:2012年4月至2015年3月在南京鼓楼医院分娩的265例HBsAg阳性单胎母亲中，根据母亲HBeAg情况分为2组，HBeAg阳性母亲及其婴儿组（脐血HBeAg阳性组，124例）和HBeAg阴性母亲及其婴儿组（脐血HBeAg阴性组，141例）。两组婴儿均在出生后12 h内接种100 U乙型肝炎免疫球蛋白，并于0、1、6月接种3针乙型肝炎疫苗。对两组婴儿在出生后7~12月龄随访乙型肝炎血清学标志物，并进行对比分析。结果:脐血HBeAg阳性组和阴性组婴儿抗-HBs阳性率分别为97.6%（121/124）和97.9%（138/141），差异无统计学意义（ χ2=0.025， P>0.05）。脐血HBeAg阳性组婴儿抗-HBs几何平均浓度高于脐血HBeAg阴性组（351.70 vs. 293.12 mIU/mL； Z=-1.294， P<0.05）。两组婴儿不同抗-HBs水平分布比较差异无统计学意义（ P均>0.05）。脐血HBeAg阳性组中HBeAg水平滴度≥1.39 lg S/CO和<1.39 lg S/CO的婴儿抗-HBs水平分布差异无统计学意义（ χ2=0.932， P>0.05）。 结论:母亲HBeAg阳性不影响婴儿对乙型肝炎疫苗的免疫应答，提示宫内暴露HBeAg胎儿不会导致对HBV产生免疫耐受。

子痫前期(PE)是妊娠期特有的疾病，迄今为止，尽管进行了广泛研究，子痫前期病因和发病机制尚未完全阐明，越来越多证据显示子痫前期患者存在炎症免疫反应过度激活现象，母体对胎儿的免疫排斥是其原因之一，调节性T细胞和效应性T细胞的不平衡可能是导致排斥的原因。调节性T细胞(Treg)在维持自身免疫耐受，生理性免疫应答以及介导母体对胎儿的耐受中起着至关重要的作用。Tregs细胞在免疫学研究是当前研究的热点。本文就调节性T细胞在子痫前期发生发展间的关系做一综述。

代谢是贯穿细胞生命周期的重要生理活动，能量底物在生殖过程中具有调节卵泡发育、维持精子运动、影响胚胎植入前发育及诱导母-胎界面免疫耐受等重要功能。正常代谢可促进细胞生长发育，而异常代谢可导致其功能失调，且与女性生殖相关疾病的发生、发展密切相关。本研究对生殖过程中糖代谢、脂代谢和蛋白质（氨基酸）代谢及其与生殖疾病的关系作一概述，有望通过调节能量代谢方式优化卵母细胞体外成熟方案，为胚胎植入母-胎界面能量代谢的研究及不孕不育的诊断和治疗提供新的思路。

目的:了解极低出生体重儿粪便钙卫蛋白(fecal calprotectin，FC)水平的变化趋势及其影响因素，探讨FC检测在极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)诊断中的应用价值。方法:选择2018年6月至2019年5月泉州市儿童医院新生儿科收治住院的极低出生体重儿为研究对象，进行前瞻性研究。连续收集出生后第1、7、14、21、28、35天的粪便标本，以及发生NEC急性期及恢复期的粪便标本，采用免疫荧光法定量测定FC含量。结果:(1)生后1~35 d非NEC极低出生体重儿FC水平为143.5(47.8，391.2)μg/g。单因素分析显示，FC水平随日龄波动，21 d日龄时FC水平最高，随后下降；配方奶喂养、胎膜早破、新生儿败血症、喂养不耐受及孕母产前没有应用糖皮质激素者，FC水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)多元协方差分析结果显示，产前应用糖皮质激素( F＝10.550， P＝0.001)、胎膜早破( F＝13.311， P<0.001)、新生儿败血症( F＝8.001， P＝0.005)、喂养不耐受( F＝4.751， P＝0.030)、NEC( F＝54.566， P<0.001)对FC水平影响差异有统计学意义。在控制产前应用糖皮质激素、胎膜早破、新生儿败血症及喂养不耐受影响后，NEC组和非NEC组患儿FC水平边缘估计均值及其95% CI分别为3 162.3(1 412.5~7 244.4)μg/g、141.3(125.9~162.2)μg/g，差异有统计学意义( t＝-7.541， P<0.001)。NEC组患儿急性期及恢复期FC水平分别为3 166.9(1 745.1，6 806.4)μg/g、130.9(97.4，273.9)μg/g，差异有统计学意义( t＝10.304， P<0.001)；而NEC组轻度与中重度FC水平分别为2 347.9(1 404.4，5 893.4)μg/g、4 114.7(2 764.5，9 208.4)μg/g，差异无统计学意义( t＝1.131， P＝0.280)。 结论:极低出生体重儿FC水平随日龄波动，并受众多因素的影响。对极低出生体重儿进行FC水平检测，可协助NEC诊断及疗效评估。

羊水过少会造成胎儿宫内窘迫等不良围生期结局，胎盘功能不良是羊水过少的原因之一。研究认为，肝素类药物可改善羊水过少患者妊娠晚期的羊水指数(amniotic fluid index，AFI)。其机制可能是肝素类药物能够通过影响母胎界面免疫耐受，改善滋养层细胞功能从而促使子宫螺旋动脉重构、胎盘血供增加(高凝微血栓状态、血管调节因子)，缓解羊水过少的现象。