本研究通过扫描电子显微镜观察了表面附着及未附着黏液、受精及未受精和不同孵化时间下扬子鳄(Alligator sinensis)卵的卵壳及卵壳膜超微结构.结果发现,表面附着和未附着黏液、受精或未受精扬子鳄卵的卵壳外表面均具有贯通的不规则孔隙通道,近似同心圆排列,并呈阶梯状分层下陷,部分孔隙中可见堵塞物,可能是由于表面黏液覆盖.表面黏液可减少卵内水分蒸发及腐蚀坑和凹陷的产生.不同孵化时间的扬子鳄受精卵卵壳外表面也具有分布不均的不规则孔隙和阶梯状的腐蚀坑,随着孵化时间的延长,受精卵卵壳外表面可膨胀并在孵化第30天观察到大量裂纹,卵壳外表面的孔隙和裂纹可提高卵壳的气体通透性,促进胚胎发育.受精及未受精的扬子鳄卵壳内表面可见较多排列不规则的乳突,乳突间存在孔隙,在孵化0～30d内,受精卵内表面孔隙度随时间延长逐渐增加,而内表面乳突面积逐渐减小.表面附着或未附着黏液、受精或未受精的扬子鳄卵卵壳膜结构中均可见排列随机且稀疏的网格状角蛋白纤维,纤维上有较多芽状突起.表面附着或未附着黏液卵、受精或未受精卵的卵壳膜纤维直径和孔隙度总体差异均不显著.在孵化0～30d内,受精卵卵壳膜纤维直径随时间延长的变化不大,纤维间孔隙度略有增大.纤维结构可使卵壳膜具有良好的延展性和拉伸性,在扬子鳄卵孵化过程中起保护作用.

细支气管腺瘤（bronchiolar adenomas）是新近报道的一种肺部肿瘤，该文报道1例55岁女性病例，左肺下叶单发病灶，界不清；镜下观察肿瘤由平滑的双层支气管型上皮发生结节状增生变化，包括连续的基底细胞层，有乳头状结构，含有黏液细胞、纤毛细胞，肿瘤以完全贴壁生长的方式生长。免疫表型：血管内皮细胞（CD34）、肌上皮（p40/p63）、细胞角蛋白（CK）7、甲状腺转录因子1（TTF1）、CK5/6均阳性，Napsin A部分阳性，Ki-67阳性指数2%~3%；SP-A、S-100蛋白阴性。细支气管腺瘤具有一定的组织学特征，诊断主要依靠病理形态学及免疫组织化学标记。

正常的黏液对于保持呼吸道的通畅及不被感染至关重要。本文介绍了黏液异常的表现，以及不同慢性气道疾病中黏液高分泌的异同和研究进展，特别介绍了近来提出的黏液阻塞性肺疾病的概念。了解不同慢性气道疾病黏液高分泌的特征和发生机制，有助于更好地认识疾病的发生、发展过程，促进新的诊疗方法的研发。

慢性阻塞性肺疾病是影响人类健康的重要疾病，气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病病理生理特征之一，影响着患者整体健康状况的评估，但具体分子机制仍不明确。近年来，大量研究发现表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致气道黏液分泌异常。本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸调节气道黏蛋白表达的研究进展作一综述。

目的:探讨儿童气管肿瘤的临床特征，分析其临床治疗方案及预后。方法:收集2009年5月至2021年1月期间广州市妇女儿童医疗中心收治儿童气管肿瘤患儿的临床资料，包括临床表现、影像学特征、手术方案及辅助治疗等，并进行回顾性分析。结果:15例患儿纳入研究，其中包括：黏液表皮样癌7例，肺炎性肌纤维母细胞瘤4例，尤因肉瘤1例，滑膜肉瘤1例，婴儿血管瘤1例，神经纤维瘤1例。本组患儿中多以呼吸道症状就诊，包括咳嗽15例，气促1例，发热8例，咳血2例。ECMO辅助下支气管镜主气管肿物切除术1例，袖状切除术3例，左侧全肺切除术1例，肺叶切除术5例，肺段切除术4例。4例肺段切除患儿均术后复发，2例二次手术。结论:儿童肺部肿瘤缺乏特异性临床表现。手术完整切除有利于取得良好预后。气管内局限性肿物建议行纤维支气管镜手术切除。

目的:分析腹腔支气管源性囊肿的临床特征及预后。方法:回顾临沧市人民医院、云南省肿瘤医院、大理大学第一附属医院2014年4月至2023年3月经手术完整切除囊壁并经病理确诊的腹腔支气管源性囊肿8例，分析其临床表现、实验室和辅助检查结果、治疗和预后。结果:8例患者中男性1例，女性7例，发病年龄21~65（45±12）岁。2例患者因腹痛就诊，5例患者因体检发现。8例患者囊肿均来源于腹腔，2例患者囊肿位于胰尾、脾脏及胃后壁之间，1例位于胃后壁，1例因肾上腺皮质腺瘤行手术治疗。2例患者肿瘤标志物升高，其余肿瘤标志物均正常。8例均行手术治疗，其中7例行腹腔镜下囊肿完整切除，1例开腹行囊肿切除。8例患者手术切除的病理标本肿瘤直径1.5~8.9 cm，平均5.6 cm。大部分囊肿囊壁内衬覆呼吸道上皮，由杯状细胞或假复层纤毛柱状上皮构成纤毛柱状上皮，囊壁为纤维结缔组织，或有平滑肌束，腔内含浆液黏液腺体。其中2例可见软骨组织，1例见大量炎性细胞浸润。手术切除后随访时间5~107个月，未见复发及转移病例。结论:腹腔支气管源性囊肿常于成年后被发现，诊断主要依靠病理检查，肿瘤标志物对其诊断无特异性，手术治疗效果较好。

肺黏液腺癌发病率较低，在胸部CT上可分为2型：结节肿块型、肺炎型，其中以结节肿块型较为多见。结节肿块型肺黏液腺癌与其他非小细胞肺癌难以区分，表现为分布在肺野周围的实性或部分实性结节，伴毛刺、分叶，更容易出现“空泡征”。肺炎型肺黏液腺癌预后不佳，更易发展成弥漫性病变，呈多灶性、多叶性，类似炎症表现，提示沿气道-肺内播散，典型征象包括大片状低密度、低强化的实变、“枯树枝征”等。

目的:探讨特异性组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症的作用及Tubastatin A Hcl调控HDAC6/热休克蛋白90(HSP90)/κB抑制因子激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路治疗哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:本研究为实验性研究。6~8周SPF级雌性BALB/C小鼠随机分为4组：正常组、哮喘组、地塞米松组、Tubastatin A Hcl组，每组6只。哮喘小鼠模型的构建使用卵清蛋白致敏和卵清蛋白激发的方式。测定各组小鼠气道阻力以评估气道反应性。采用HE、AB-PAS和Masson染色观察各组小鼠气道炎症细胞浸润、黏液分泌、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积情况。免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织中磷酸化IKK和磷酸化NF-κB的表达分布。蛋白质印迹法检测各组小鼠肺组织中HDAC6、磷酸化IKK、磷酸化NF-κB、IKK和NF-κB的表达水平。免疫沉淀技术检测各组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平变化情况。结果:(1)哮喘小鼠模型构建及气道炎症水平检测：与正常组相比，哮喘组小鼠气道高反应性增高；与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道高反应性降低；HE、AB-PAS和Masson染色结果显示，与正常组相比，哮喘组小鼠气道周围出现大量炎性细胞浸润，气道内可见黏液分泌，气道上皮杯状细胞增生明显，上皮下胶原纤维沉积增加。与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道炎症、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积水平降低。(2)小鼠肺组织中HDAC6表达水平及HSP90乙酰化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HDAC6表达水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HDAC6表达水平降低。与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平降低；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平升高。(3)小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平均降低。结论:特异性HDAC6抑制剂Tubastatin A Hcl能够有效缓解哮喘小鼠的气道炎症，其机制可能与Tubastatin A Hcl上调HSP90乙酰化水平，进而抑制IKK/NF-κB信号通路有关。

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的气道慢性疾病，气道炎症和气道重塑是哮喘的特征性表现，均可导致气道高反应性和肺功能受限。气道重塑作为一个独立的特征，其病理变化主要包括上皮杯状细胞黏液层功能失调，上皮下基底膜增厚，上皮-间质转化，气道平滑肌增殖和收缩，细胞外基质沉积，成纤维细胞向肌成纤维细胞转变，血管生成增加。目前临床上对于哮喘的治疗只是控制气道炎症，还不能真正逆转气道重塑所引起的病理改变。因此，进一步发掘引起其病理变化的潜在治疗靶点尤为重要，包括老药新用、靶向炎症细胞因子、沉默哮喘易感基因、调节功能基因表达等方面。

目的:探讨大承气汤对轻症急性胰腺炎（MAP）患者的疗效及其治疗机制。方法:采用平行分组随机对照研究方法，选择2018年3月至2021年2月上海市中西医结合医院收治的68例急性胰腺炎（AP）患者。结合患者入院时病情及是否同意使用大承气汤，按照1∶1等量随机原则分为常规治疗组和大承气汤组；同时招募20例健康志愿者作为对照。两组患者均予以奥曲肽+禁食、胃肠减压、解热镇痛、抗炎、抑制胃酸和胰液分泌、维持电解质平衡等常规西医治疗；大承气汤组在常规治疗基础上口服大承气汤，每次100 mL，每日2次，连续观察7 d。记录患者治疗前后炎症指标〔白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）〕和胃肠功能恢复时间（首次排气时间、恢复肠鸣音时间、首次排便时间），并对粪便样本进行16S rRNA基因测序，对经质量控制等相关处理后获得的归一化数据进行多样性分析（Alpha多样性和Beta多样性）及线性判别分析效应量分析（LEfSe分析），观察MAP患者肠道微生物区系变化；采用Spearman等级相关系数分析炎症指标与肠道属水平微生物的相关性。治疗期间监测MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图，以评估安全性。结果:68例AP患者中，排除中重症AP患者16例、未收集到标本或自动放弃治疗患者4例，最终48例MAP患者纳入分析，常规治疗组和大承气汤组各24例。两组治疗7 d炎症指标均较治疗前明显降低，其中大承气汤组CRP、PCT、IL-6水平显著低于常规治疗组〔CRP（mg/L）：8.50（3.50，13.00）比16.00（9.25，29.75），PCT（μg/L）：0.06（0.03，0.08）比0.09（0.05，0.11），IL-6（ng/L）：6.36（3.96，10.79）比13.24（6.69，18.87），均 P<0.05〕；且大承气汤组胃肠功能恢复时间也较常规治疗组明显缩短〔首次排气时间（d）：1.62±0.65比2.80±0.65，恢复肠鸣音时间（d）：1.13±0.58比2.31±0.76，首次排便时间（d）：3.12±0.75比4.39±0.76，均 P<0.05〕。肠道菌群多样性分析显示，无论是微生物群落的多样性还是丰富度，健康对照组均最高，常规治疗组均最低；且健康对照者微生物群落与MAP患者的重合度均较小，而不同治疗方法间MAP患者的重合度相对较大。LEfSe分析显示，大承气汤降低了大肠埃希菌-志贺菌属和丹毒梭状芽孢杆菌属的相对丰度，同时提高了乳杆菌属、罗姆布茨菌属、布劳特菌属3个有益菌属的相对丰度；在MAP患者肠道中，黏液乳杆菌属和联合乳杆菌属均明显富集。相关性分析显示，大肠埃希菌-志贺菌属与WBC、CRP、PCT、IL-6这4个炎症指标均呈显著正相关（ r值分别为0.31、0.41、0.57、0.43，均 P<0.05）；其他菌属与炎症指标无明显相关性。治疗过程中，MAP患者血、尿、粪三大常规及肾功能和心电图指标均未见明显异常。 结论:大承气汤可通过调节MAP患者肠道微生物区系的组成，抑制炎症反应，促进肠道微生态平衡和胃肠功能恢复，改善肠道屏障功能；治疗期间未出现明显的不良反应。