目的:探讨环氧合酶2(COX-2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与子宫内膜息肉的形成及绝经后子宫内膜息肉恶变率增高的相关性。方法:选取2018年1月至2019年1月长兴县人民医院收治的绝经后女性患者160例，根据疾病不同分为子宫内膜息肉组(83例)、卵巢切除组(42例)、正常绝经组(35例)。对三组的COX-2、ER、PR水平进行检测。比较三组COX-2在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、ER在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、PR在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况、分析COX-2、ER、PR与子宫内膜息肉恶变率增高的相关性。结果:子宫内膜息肉组中COX-2在间质细胞、腺上皮细胞中的阳性表达率(16.9%、30.1%)高于正常绝经组(0.0%、11.4%)、卵巢切除组(4.8%、7.1%)(χ 2＝4.568、5.806，均 P<0.05)；三组ER在间质细胞、腺上皮细胞中的表达情况差异均无统计学意义(χ 2＝1.333、1.412，均 P>0.05)；子宫内膜息肉组PR在间质细胞、腺上皮细胞中的表达低于正常绝经组、卵巢切除组(χ 2＝4.890、5.022，均 P<0.05)；COX-2与子宫内膜息肉恶变率增高呈正相关( r＝4.335， P<0.05)，PR与子宫内膜息肉恶变率增高呈负相关( r＝-4.256， P<0.05)，ER与子宫内膜息肉恶变率增高无明显相关性( r＝1.203， P>0.05)。 结论:COX-2、PR与子宫内膜息肉的形成及绝经后子宫内膜息肉恶变率增高有明显的关系，而ER无明显相关，因此，对患者的COX-2、PR水平进行检测，有利于为临床相关治疗提供一定的科学依据。

目的:评价LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)时血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号通路与线粒体分裂的关系。方法:大鼠AECⅡ进行传代培养，待其分裂至合适浓度(约2×10 5个/ml)时接种于96孔板。采用随机数字表法将细胞分为7组( n＝12)：空白对照组(C组)继续培养，不做任何处理；LPS组(L组)采用10 μg/ml LPS孵育；一氧化碳释放分子-2(CORM-2)＋LPS组(CL组)、HO-1诱导剂Hemin＋LPS组(HL组)、HO-1抑制剂ZnPP-Ⅸ＋LPS组(ZL组)分别采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h、20 μmol/L Hemin孵育1 h以及10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，而后用10 μg/ml LPS孵育；CORM-2＋ZnPP-Ⅸ＋LPS组(CZL组)：采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育；Hemin＋ ZnPP-Ⅸ＋LPS组(HZL组)采用20 μmol/L Hemin孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育。各组于培养或LPS孵育48 h时采用MTT检测细胞活力，采用Western bolt法检测HO-1、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。 结果:与C组比较，其余6组细胞活力降低，HO-1、Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)。与L组比较，CL组和HL组细胞活力升高，HO-1表达上调，Drp1及Fis1表达下调，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)，CZL组和HZL组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与CL组和HL组比较，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)。 结论:HO-1/CO信号通路可抑制线粒体分裂，在LPS诱导大鼠AECⅡ损伤时发挥内源性保护作用。

目的:评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法:健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。 结果:与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少( P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高( P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低( P<0.05)。 结论:电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

婴幼儿动脉导管未闭（PDA）常用环氧合酶（COX）抑制剂治疗，但此类药物的疗效尚未明确。在该项多中心、非劣效性试验中，将超声心动图确诊为PDA（直径>1.5 mm，左向右分流）的极早产儿（胎龄<28周）随机分配接受期待治疗或早期布洛芬治疗。主要结局包括坏死性小肠结肠炎（贝尔分级Ⅱa期及以上）、中重度支气管肺发育不良或矫正胎龄36周内死亡。与早期布洛芬治疗相比，期待治疗的非劣效性被定义为单侧95% CI的上限<10个百分点的绝对危险度差值。共有273例患儿接受随机分组，中位胎龄为26周，中位出生体重为845 g。期待治疗组136例患儿中有63例（46.3%）发生了主要结局事件，早期布洛芬治疗组137例患儿中有87例（63.5%）发生了主要结局事件（绝对危险度差值=-17.2%，单侧95% CI上限=-7.4%，非劣效性 P<0.001）。期待治疗组136例患儿中有24例患儿（17.6%）发生坏死性小肠结肠炎，在早期布洛芬治疗组137例患儿中有21例（15.3%）发生坏死性小肠结肠炎（绝对危险度差值=2.3%，双侧95% CI：-6.5%~11.1%）。在期待治疗组有117例进行了支气管肺发育不良评估，中重度支气管肺发育不良者有39例（33.3%）；早期布洛芬治疗组112例患儿进行了评估，有57例（50.9%）诊断为中重度支气管肺发育不良（绝对风险差值=-17.6%，双侧95% CI：-30.2%~-5.0%）。期待治疗组有19例（14.0%）死亡，早期布洛芬治疗组有25例（18.2%）死亡（绝对危险度差值=-4.3%，双侧95% CI：-13.0%~4.4%）。两组其他不良事件的发生率相似。因此得出结论：在降低坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良或矫正胎龄36周内死亡的发生率方面，对极早产儿PDA进行期待治疗表现出不劣于早期布洛芬治疗的效果。

目的:探讨黄芪甲苷通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路抑制大鼠腹主动脉缩窄所致心力衰竭，改善大鼠心功能。方法:2017年9月至2019年1月选取SD雄性大鼠40只，采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心力衰竭模型，分为三组：模型组、贝那普利组、黄芪甲苷组，另外建立假手术组。贝那普利组和黄芪甲苷组分别给与10 mg·kg -1·d -1的贝那普利和50 mg·kg -1·d -1的黄芪甲苷灌胃，假手术组及模型组给与相同体积的生理盐水灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数，免疫荧光法检测大鼠心肌细胞形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中BNP水平变化，RT-qPCR检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。 结果:与假手术组相比，模型组大鼠的心脏股骨颈比(495.47±12.38)、心脏体重比(6.44±0.18)、左室舒张末期内径(4.72±0.04)mm、左室后壁舒张期厚度(1.87±0.03)mm、B型钠尿肽(BNP)含量(151.61±5.67)mmol/L均增高，Nrf2(0.36±0.02)及HO-1 mRNA(0.27±0.02)较假手术组均下降。与模型组相比，贝那普利组心脏股骨颈比(261.88±12.97)、心脏体重比(3.38±0.13)、左室舒张末期内径(5.84±0.05)mm、左室后壁舒张期厚度(1.57±0.03)mm、BNP(99.40±4.97)mmol/L降低，黄芪甲苷组心脏股骨颈比(286.40±12.56)、心脏体重比(3.71±0.15)、左室舒张末期内径(6.01±0.10)mm、左室后壁舒张期厚度(1.64±0.03)mm、BNP含量(120.66±5.80)mmol/L，较模型组均降低，贝那普利组Nrf2 mRNA水平(1.06±0.01)、HO-1 mRNA(1.08±0.06)与黄芪甲苷组Nrf2mRNA(1.04±0.01)、HO-1 mRNA(0.95±0.02)表达均增高( P<0.01)。 结论:黄芪甲苷具有抗氧化应激作用，可抑制心力衰竭，改善心功能，其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)联合检测对良恶性前列腺病变的鉴别诊断价值。方法:选取2017年1月至2019年6月本院收治的168例良恶性前列腺病变患者，将其中83例前列腺癌(PCa)患者设为PCa组，85例良性前列腺病变患者[良性前列腺增生(BPH)患者40例、前列腺上皮内瘤(PIN)患者45例]设为BPH+PIN组。检测两组前列腺病变组织的COX-2、Ki-67表达水平；分析前列腺组织中的COX-2、Ki-67表达水平与PCa临床病理特征的关系；采用受试者工作特征(ROC)曲线评价前列腺病变组织COX-2、Ki-67 mRNA表达水平对PCa的诊断和鉴别价值。结果:PCa组患者的前列腺组织中COX-2、Ki-67 mRNA及蛋白阳性表达率水平均高于BPH+PIN组(均 P<0.001)；PCa组患者的前列腺组织中COX-2、Ki-67表达水平与临床分期、远处转移、淋巴结转移、浸润深度、分化程度有明显相关性(均 P<0.05)，与年龄、组织类型无相关性(均 P>0.05)；前列腺病变组织的COX-2、Ki-67 mRNA诊断PCa的曲线下面积(AUC)分别为0.885、0.868，灵敏度分别为83.13%、78.31%，特异度分别为91.76%、92.94%；两者联合鉴别PCa的灵敏度(95.18%)高于两项单独检测，而特异度(90.59%)低于两项单独检测。 结论:前列腺病变组织中的COX-2联合Ki-67对PCa具有较高的诊断价值，可提高诊断灵敏度，且具有较高准确度，有助于临床鉴别良恶性前列腺病变。

目的:评价丙泊酚对人黑色素瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及环氧合酶-2/前列腺素E2/金属基质蛋白酶(COX-2/PGE2/MMP)信号通路在其中的作用。方法:体外培养SKMEL-5细胞，采用随机数字表法分为4组( n＝36)：对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、COX-2过表达组(COX-2组)和COX-2过表达+丙泊酚组(COX-2+P组)。P组加入终浓度60 μmol/L的丙泊酚；COX-2组和COX-2+P组将COX-2过表达质粒pcDNA3.1-COX-2转染到SKMEL-5细胞，COX-2+P组再加入终浓度60 μmol/L的丙泊酚。孵育48 h时，采用CCK-8法测定细胞增殖率，Transwell法测定细胞侵袭和迁移能力，Western blot法检测细胞COX-2表达，RT-qPCR法检测细胞COX-2 mRNA表达，ELISA法检测上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度。 结果:与C组比较，P组细胞增殖率降低，细胞侵袭数和迁移数减少，COX-2及其mRNA表达下调，上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度降低，COX-2组细胞增殖率升高，细胞侵袭数和迁移数增加，COX-2及其mRNA表达上调，上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度升高( P<0.05)；与P组比较，COX-2+P组细胞增殖率升高，细胞侵袭数和迁移数增加，COX-2及其mRNA表达上调，上清液PGE2、MMP-2和MMP-9的浓度升高( P<0.05)。 结论:丙泊酚可抑制人黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力，其机制与抑制COX-2/PGE2/MMP信号通路有关。

目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、血红素氧合酶-1(HO-1)联合检测在老年急性百草枯中毒(APP)所致急性肾损伤(AKI)患者中的早期诊断价值。方法:回顾性分析，将2015年5月至2019年6月入住我院急救医学部的老年APP患者102例设为观察组，健康体检者50例设为对照组。观察组患者按入院72 h是否发生AKI分为AKI组59例和非AKI组43例。所有APP患者分别于入院即刻(0 h)、12 h、24 h、48 h、72 h检测血NGAL、CysC、HO-1、血肌酐(Scr)；对照组患者体检当日检测上述指标。分析血NGAL、CysC及HO-1水平和发生AKI的相关性，绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析NGAL、CysC、HO-1及三者联合对APP患者早期肾损伤的诊断价值。结果:0 h NGAL、CysC、HO-1及Scr水平AKI组、非AKI组、对照组两两比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组患者入院后各指标均呈上升趋势，12 h后AKI组与非AKI组NGAL、CysC、HO-1比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)；72 h后AKI组与非AKI组Scr比较差异有统计学意义( P<0.05)。相关性分析结果显示，12、24、48、72 h NGAL、CysC、HO-1水平与APP患者AKI的发生均呈正相关，48 h相关性最强(NGAL： r＝0.203、0.545、0.707、0.560，均 P<0.05；CysC： r＝0.242、0.340、0.754、0.467，均 P<0.05；HO-1： r＝0.249、0.536、0.677、0.509，均 P<0.05)。绘制48 h时NGAL、CysC、HO-1、Scr及NGAL＋CysC＋HO-1对AKI预测的ROC曲线下面积分别为0.777、0.718、0.888、0.602、0.969。 结论:老年患者APP后12 h血NGAL、CysC、HO-1水平即可明显升高，48 h达高峰，其诊断AKI的时间明显早于Scr，三者联合诊断价值更高。

目的:评价一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(AMPK/p38 MAPK/Nrf2)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康SD雄性大鼠，2~3月龄，体重220~280 g，高脂饲料喂养，腹腔注射1%链脲佐菌素50 mg/kg，连续4 d，制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，按随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和AMPK抑制剂Compound C+心肌缺血再灌注组(C+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。C+I/R组于缺血前30 min时尾静脉注射Compound C 0.5 mg/kg，Sham组和I/R组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注120 min时计算心肌梗死面积百分比，采用ELISA法测定血清CK-MB、LDH浓度，采用ELISA法测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)、SOD、ROS水平，采用Western blot法测定心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)的表达。 结果:与Sham组比较，I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高，心肌组织GSH和SOD水平降低，ROS水平增加，AMPK、p-AMPK、p-p38 MAPK、Nrf2、HO-1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，C+I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高，心肌组织GSH和SOD水平降低，ROS水平增加，AMPK、Nrf2、HO-1表达下调( P<0.05)。 结论:AMPK/p38 MAPK/Nrf2信号通路参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时内源性抗氧化应激机制。

无功能性垂体腺瘤(NFPA)是垂体腺瘤的一种常见类型，缺乏激素过度表达的临床或生化特征，易呈侵袭性大腺瘤并压迫周围组织，给患者带来巨大痛苦。目前关于NFPA发病机制尚不明确，缺乏有效的内科治疗药物，经蝶手术虽作为NFPA一线治疗方案，但很难取得治愈效果。研究发现，环氧合酶-2(COX-2)的异常表达影响肿瘤生存及进展。近来的研究已在垂体肿瘤中检测出有COX-2的表达，且在NFPA中COX-2的表达更强，提示COX-2可能参与了NFPA的发生发展过程。本文就NFPA的发病机制与COX-2致瘤作用进行综述，以期为临床治疗NFPA提供新思路。