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自动顶空-气相色谱法测定人尿中1,1,2,2-四氯乙烷
编辑人员丨2天前
目的 建立人尿中1,1,2,2-四氯乙烷的自动顶空-气相色谱检测方法.方法 准确移取5.00 mL待检尿样于20 mL顶空瓶中,加入2.0 g无水亚硫酸钠后立刻密封顶空瓶盖,置于自动顶空仪中80℃加热平衡50 min.在加热条件下,同时加入无水亚硫酸钠使得尿中1,1,2,2-四氯乙烷发生完全消去反应生成三氯乙烯,顶空瓶上方三氯乙烯蒸气经DB-624毛细管色谱柱分离,火焰离子化检测器检测,以三氯乙烯的峰面积对1,1,2,2-四氯乙烷的质量浓度绘制标准曲线进行定量.结果 实验结果表明,尿中1,1,2,2-四氯乙烷在质量浓度为0.008 3~32.000 mg/L范围内线性关系良好,相关系数>0.999 4,方法检出限为2.5 μg/L,定量下限为8.3 μg/L.批内相对标准偏差为4.79%~5.28%,批间相对标准偏差为4.61%~6.44%.加标回收率为87.53%~101.17%.结论 自动顶空-气相色谱法测定尿中1,1,2,2-四氯乙烷灵敏度高、线性关系好、干扰少、精密度好、样品前处理简单,可用于人尿中1,1,2,2-四氯乙烷质量浓度的测定.
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编辑人员丨2天前
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职业性急性三甲基氯化锡中毒3例
编辑人员丨2天前
三甲基氯化锡是一种高毒物质,经呼吸道、皮肤和消化道吸收,以中枢神经系统损伤为主要临床表现,同时可伴有多器官不同程度受损。本文对3例急性三甲基氯化锡中毒患者的救治过程进行梳理,分析其临床表现、辅助检查、诊治经过。3人就医早期在不同医院被误诊为精神异常、脑炎、肝性脑病等,提示临床医生应重视中毒患者的职业接触史,及时进行毒物检测,避免误诊误治。
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编辑人员丨2天前
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氯乙烯暴露人群职业健康检查状况分析
编辑人员丨2天前
目的:探讨天津市氯乙烯单体作业工人职业健康检查情况。方法:于2021年12月,通过《职业病及健康危害因素监测系统》收集天津市7家存在氯乙烯单体危害的企业信息和478名氯乙烯单体作业工人在岗期间职业健康检查资料。定量资料进行正态性检验,符合正态分布用 ± s表示,用 t检验进行统计分析;不符合正态分布数据采用中位数[ M( Q1, Q3)]表示,用秩和检验进行统计分析。定性资料用构成比(%)描述,χ 2检验进行统计分析。用单因素、多因素非条件logistic回归分析氯乙烯单体作业工人个人一般信息、职业史、企业信息与氯乙烯单体作业工人检出异常的关系。 结果:滨海新区氯乙烯单体作业工人异常检出率高于其他区(χ 2=5.20, P=0.023),非制造业氯乙烯单体作业工人异常检出率高于制造业(χ 2=7.74, P=0.005),内资企业氯乙烯单体作业工人异常检出率高外商投资企业(χ 2=22.38, P<0.01),与氯乙烯单体作业工人正常组比较,异常组工人年龄较大、工龄较长,差异均有统计学意义( Z=-3.32、-3.54, P=0.001、<0.01)。氯乙烯单体作业工人用人单位在滨海新区,经济类型为内资企业,行业分类为非制造业,年龄大于40岁,工龄大于20年均是工人检出异常的影响因素( OR=1.875,95% CI:1.279~2.749; OR=1.657,95% CI:1.071~2.563; OR=3.562,95% CI:2.057~6.170; OR=2.166,95% CI:1.245~3.768; OR=1.968,95% CI:1.345~2.879;均 P<0.05)。 结论:应重点加强本市内资企业生产环境中氯乙烯单体作业的管理,从而更有针对性地保护作业人员的身体健康。
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编辑人员丨2天前
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全血中四氯乙烯测定的自动顶空气相色谱-质谱法
编辑人员丨2天前
目的:建立顶空气相色谱-质谱法测定职业人群全血中四氯乙烯的分析方法。方法:于2021年10至12月,采3 ml血样于10 ml顶空瓶中,经60 ℃加热平衡30 min后,顶空气中的四氯乙烯经VF-WAX ms毛细管色谱柱分离,外标法定量。结果:血中四氯乙烯在5.09~200.17 μg/L内线性关系良好( r=0.999 3),方法检出限为0.21 μg/L,定量限为0.70 μg/L,不同浓度的样品加标回收率为95.3%~103.8%,批内相对标准偏差( RSD)为3.2%~4.6%,批间 RSD为4.0%~6.1%。样品4 ℃可保存3 d,于-20 ℃可保存7 d。 结论:本法简单实用,重现性好,灵敏度高,可应用于全血中PCE的生物检测。
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编辑人员丨2天前
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职业性三氯乙烯药疹样皮炎的病程分期研究
编辑人员丨2天前
目的:探索职业性三氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis due to trichloroethylene,OMDT)的病程分期,了解该病的病程特点,为临床诊治和相关研究提供参考。方法:于2019年6月,采用连续抽样法收集2014年1月至2018年12月深圳市职业病防治院收治且病程记录完整的35名OMDT患者资料,分析其从入院至2019年5月的主要临床表现和辅助检查资料,选择连续监测指标进行分析,包括临床表现指标、外周血白细胞分类计数、血清丙氨酸氨基转移酶活力等肝功能指标、血清乳酸脱氢酶活力等心肌酶指标。根据指标标准化值对研究对象以周为单位的病程时间点进行聚类分析,结合指标变化趋势对所有研究对象进行病程分期;比较各指标在不同病程分期中的阳性率或平均水平,分析患者体质特征、疾病特点和治疗措施与各病程分期时长的相关性。结果:OMDT患者一般病程可分为急性期(3.0±1.5)周和慢性期(11.0±4.4)周,慢性期又分慢性前期[平均(5.0±3.0)周]和慢性后期[(6.5±3.7)周]。与慢性期患者比较,急性期患者临床表现指标、白细胞分类计数(除嗜酸性粒细胞数)、肝功能指标(除总蛋白和白蛋白浓度)、心肌酶指标均升高,差异有统计学意义( P<0.01),总蛋白、白蛋白浓度降低( P<0.05)。与慢性后期患者比较,慢性前期患者临床表现指标(除发热)、白细胞分类计数(除淋巴细胞数)、肝功能指标(除总蛋白和白蛋白浓度)、肌酸激酶同工酶活性均升高,差异有统计学意义( P<0.01),总蛋白、白蛋白浓度、肌酸激酶活性均降低,差异有统计学意义( P<0.01)。急性期时长与开始使用激素时长呈正相关( rspearman =0.62, Padjust<0.01),慢性前期时长( rspearman =0.96, Padjust<0.01)、慢性后期时长( rspearman =0.91, Padjust<0.01)均与期内使用激素时长呈正相关。 结论:本研究综合多项客观指标确定了OMDT患者的一般病程分期,并分析了各期主要指标变化特点和病期时长的可能相关因素。
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编辑人员丨2天前
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TNF-α/TNFR1抑制M1型Kupffer细胞自噬在三氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的作用
编辑人员丨2天前
目的:检测三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肝脏中M1型极化与自噬相关指标表达水平,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)调控M1型Kupffer细胞自噬在TCE致敏小鼠肝损伤中的作用。方法:于2019年11月,将45只SPF级BALB/c雌性小鼠(6~8周龄),按照单纯随机分组分为4组:空白对照组( n=5)、溶剂对照组( n=5)、TCE处理组( n=18)、TCE+R7050(抑制剂)处理组( n=17);经皮致敏小鼠,末次激发后24 h,根据皮肤反应评分情况将小鼠分为致敏组与未致敏组。取小鼠肝脏,光学及电子显微镜下观察肝脏病理变化,蛋白质印迹(Western blotting)检测TNF-α、TNFR1及自噬相关指标表达情况,免疫组化法检测M1型Kupffer细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达情况,免疫荧光双标法检测M1型Kupffer细胞自噬发生情况。 结果:TCE处理组小鼠致敏率为38.9%(7/18),TCE+R7050处理组致敏率为35.3%(6/17),两组差异无统计学意义( P=1.000)。与空白对照组比较,TCE致敏组小鼠肝细胞形态异常,肝损伤明显,肝细胞内线粒体减少,内质网断裂。Western blotting结果显示,与空白对照组比较,TCE致敏组小鼠肝脏TNF-α、TNFR1蛋白表达升高,M1型Kupffer细胞iNOS蛋白表达升高,自噬微管结合蛋白1-轻链3(LC3B)、Beclin1蛋白表达减少,差异均有统计学意义( P<0.05);免疫组化结果显示,空白对照组和溶剂对照组中iNOS未见明显表达,TCE未致敏组可见少量表达,TCE致敏组中阳性染色区域明显,iNOS表达明显升高( P<0.05);免疫荧光结果显示,空白对照组、溶剂对照组与TCE未致敏组iNOS蛋白水平较低,仅部分与P62共定位;TCE致敏组iNOS与P62的荧光信号共定位明显增加。 结论:TNF-α/TNFR1信号通路可能通过抑制M1型Kupffer细胞自噬从而诱导TCE致敏小鼠的肝损伤。
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编辑人员丨2天前
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孕前女性邻苯二甲酸酯暴露水平与生育力关联的巢式病例对照研究
编辑人员丨2天前
目的:探究孕前女性7种典型的邻苯二甲酸酯代谢物暴露水平与生育力的关联。方法:基于孕前队列,开展巢式病例对照研究,选取2016年至2020年在上海市嘉定区妇幼保健院招募计划备孕的孕前夫妇,其中100例妊娠等待时间(time to pregnancy,TTP)>12个月即不孕症作为病例组,随机抽取TTP≤12个月的151名女性作为对照组,比较两组邻苯二甲酸酯各类代谢物的分布特征,使用多因素二分类logistic回归模型和加权组合分位数回归模型分别评估典型的邻苯二甲酸酯7种代谢物对生育力的单独和联合影响。结果:病例组和对照组在孕前邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)、邻苯二甲酸单(2-羧甲基)己基酯(mono-(2-carboxmethyl)-hexyl phthalate,MCMHP)、∑DEHP[为MEHP、MCMHP、邻苯二甲酸单(2-乙基-5-氧己基)酯、邻苯二甲酸单(2-乙基-5-羟基己基)酯和邻苯二甲酸单(2-乙基-5-羧基戊基)酯检出浓度的和]、∑PAE(7种邻苯代谢物检出浓度的和)暴露水平方面差异均有统计学意义( P=0.005, P<0.001, P=0.001, P=0.007)。多因素二分类logistic回归模型显示与处于最低四分位数水平的女性相比,MEHP、MCMHP、∑DEHP、∑PAE处于最高四分位数水平的女性不孕的风险增加(a OR=2.40,95% CI:1.12~5.15, P=0.025;a OR=7.74,95% CI:3.14~19.08, P<0.001;a OR=4.35,95% CI:1.93~9.79, P<0.001;a OR=2.04,95% CI:0.96~4.34, P=0.044)。加权组合分位数回归模型确定孕前7种邻苯二甲酸酯代谢物复合暴露是不孕的危险因素( P<0.05),其中MCMHP贡献权重较大(为61.7%)。 结论:育龄女性在备孕时应当重视环境中邻苯二甲酸酯的接触,减少食用高度加工的食物以及使用塑料/聚氯乙烯材料包装的食品,以提高人群生育力。
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编辑人员丨2天前
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甲状腺干扰物 p, p'-DDE抑制Nthy-ori-3-1细胞LHX4和DIS3L蛋白表达
编辑人员丨2天前
目的:观察甲状腺干扰物4,4-二氯二苯二氯乙烯( p, p’-DDE)处理甲状腺Nthy-ori-3-1细胞后,其LHX4和DIS3L mRNA水平及蛋白表达量的变化。 方法:取对数生长期Nthy-ori-3-1细胞,配制0、0.5、1.0、2.0和5.0 μg/ml p, p’-DDE溶液,按浓度梯度给药,处理Nthy-ori-3-1细胞。显微镜观察细胞生长状态、细胞形态。基因芯片检测基因表达谱变化,通过实时荧光定量PCR检测LHX4和DIS3L mRNA水平,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LHX4和DIS3L蛋白表达量。 结果:p, p’-DDE浓度为0、0.5、1.0和2.0 μg/ml时,Nthy-ori-3-1细胞均生长正常。2.0 μg/ml组细胞差异基因共33个,其中,13个基因表达下调,20个基因表达上调。与对照组比较,1.0、2.0 μg/ml组细胞LHX4、DIS3L蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义( P<0.05),1.0 μg/ml组细胞LHX4和DIS3L蛋白mRNA相对表达量降低,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:p, p’-DDE处理Nthy-ori-3-1细胞会影响LHX4和DIS3L蛋白表达水平。
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编辑人员丨2天前
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职业性三氯乙烯药疹样皮炎的免疫机制研究进展
编辑人员丨2天前
职业性三氯乙烯药疹样皮炎(OMLDT)是一种由于职业接触三氯乙烯引起全身皮肤疾患,伴多系统、器官损伤的免疫性疾病。本文从T细胞免疫、体液免疫和补体系统等方面对OMLDT免疫机制研究进展进行综述,为OMLDT的诊治提供理论依据。
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编辑人员丨2天前
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三氯乙烯慢性暴露致B6C3(F1代)小鼠肝癌伴肝组织组蛋白H2AK9乙酰化与SET上调
编辑人员丨2天前
目的:建立三氯乙烯(TCE)慢性暴露诱导B6C3(F1代)小鼠肝癌动物模型,探讨肝组织中SET-CAN融合蛋白(SET)、乙酰化组蛋白H2AK9和组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达水平的改变,为TCE致肝癌的分子机制研究提供初步的线索。方法:以B6C3小鼠的F1代子鼠为受试对象,用500、1 000和2 000 mg/kg TCE对6周龄小鼠进行灌胃染毒,同时设置玉米油溶剂对照组和四氯化碳(CCI 4,1 250 mg/kg)阳性对照组。染毒56周后取小鼠血清、肝脏进行生化指标检测和病理学鉴定,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SET、H2AK9乙酰化及HDAC1的水平。 结果:小鼠的存活率为90.4%(141/156),各组之间差异无统计学意义( P>0.05)。与溶剂对照组比较,各TCE剂量组和阳性对照组中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及血尿素氮(BUN)水平升高,差异均有统计学意义( P<0.01);中、高TCE剂量组肌酐(CREA)水平升高( P<0.05),各TCE剂量组患癌率及ALT、AST活性呈剂量依赖性升高( P<0.01),中、高ECT剂量组SET、H2AK9ac水平升高,HDAC1表达降低,差异均有统计学意义( P<0.05)。与肝脏癌旁组织比较,中、高TCE剂量组癌组织中SET表达升高、HDAC1降低,高剂量组中H2AK9乙酰化水平升高,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:本次研究建立TCE致B6C3F1代小鼠肝癌模型,伴随肝组织的组蛋白H2AK9乙酰化水平升高和SET上调。
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编辑人员丨2天前
