目的 建立水环境中4种苯并三唑类紫外吸收剂的高效液相色谱测定法.方法 取35 ml水样,调节水样pH值为6,采用40 mg Ce/MOF-801固相萃取柱富集5 min,1 ml乙腈洗脱待测物,经C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm)分离,以乙腈∶水(体积比为52∶48)为流动相进行等度洗脱,柱温25 ℃.采用紫外检测器(200 nm)测定4种苯并三唑类紫外吸收剂,外标法定量.结果 在0.02～1.00 μg/ml的范围内,4种苯并三唑类紫外吸收剂所得回归方程的线性关系良好,r≥0.999 2.该方法的检出限为 0.057～0.117 μg/L,定量下限为 0.171～0.351 μg/L;平均回收率为 79.3％～107.2％,RSD 为 0.51％～4.47％.吸附剂可重复使用至少8次,富集因子可以达到56.6～73.9.结论 该方法具有灵敏、简便且快速等优点,适用于水环境中痕量4种紫外吸收剂的检测.

骨缺损是骨科比较常见而且是亟待解决的临床难题之一。组织工程技术通过模拟体内骨组织生长过程来治疗骨缺损，是目前主流研究技术。水凝胶是一种高分子凝胶，具有独特的三维网状结构和良好的生物相容性，不仅能模拟人体组织的水环境，还可以根据周围环境产生性状变化，能够有效应用于骨缺损的研究和治疗。

目的:评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，4周龄，体质量14～16 g，采用随机数字表法分为2组( n＝25)：对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。睡眠剥夺后行平衡木实验检测小鼠平衡和协调能力，麻醉后处死小鼠，取小脑组织，透射电子显微镜观察超微结构，采用高尔基染色法测定小脑浦肯野细胞树突棘密度，采用免疫荧光法检测小脑浦肯野细胞SIRT6和钙结合蛋白D-28k(CbD-28k)共表达情况，检测小脑葡萄糖转运体3(Glut3)表达。 结果:与Con组比较，SD组小鼠平衡木通过时间延长，后足滑脱次数增加，小脑4-6cb神经元突触间隙增大，突触后致密物厚度、浦肯野细胞树突棘密度及SIRT6与CbD-28k共表达阳性细胞数降低，Glut3表达下调( P<0.05)。 结论:睡眠剥夺降低幼鼠平衡和协调能力的机制与下调小脑浦肯野细胞SIRT6表达，降低神经元糖代谢，从而损伤小脑突触可塑性有关。

目的:探讨维生素D（vitamin D, VD）对睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组（每组10只）：正常对照组（Ctrl组）、SD组、SD+VD组（VD组）、SD+VD+3MA组（3MA组）。Ctrl组不做任何处理，SD组、VD组、3MA组小鼠采用多平台水环境法进行72 h的SD；VD组、3MA组腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1, 25-dihydroxyvitamin D3, 1,25（OH） 2D3]1.5 μg/kg，连续7 d；3MA组腹腔注射自噬抑制剂3MA 2 mg/kg，连续7 d；Ctrl组与SD组腹腔注射等量的生理盐水。造模结束后用Morris水迷宫检测小鼠学习、记忆能力，行为学测试完毕后随即处死取材，采用ELISA试剂盒检测小鼠血清中25羟基维生素D3（25-hydroxy vitamin D3, 25HVD3）的含量以及海马组织中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量，Western blot法检测小鼠海马组织中自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin 1）和微管相关蛋白1轻链3B亚基（B subunit of microtubule-associated protein light chain 3, LC3B）的蛋白水平；免疫荧光染色法标记LC3B。 结果:与Ctrl组比较，VD组、SD组和3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，血清中25HVD3含量均减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平均升高（ P<0.05）、绿色荧光表达也明显增强。与SD组比较：VD组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数及目标象限停留时间增加（ P<0.05）；VD组和3MA组血清中25HVD3含量增加，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均减少（ P<0.05）；VD组海马组织Beclin 1和LC3B蛋白水平升高（ P<0.05），绿色荧光也表达增强。与VD组比较，3MA组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数及目标象限停留时间减少，海马组织中Aβ、TNF-α、IL-1β及IL-6含量均增加，海马组织中Beclin 1和LC3B蛋白水平降低（ P<0.05）、绿色荧光表达下降。 结论:VD改善SD小鼠认知功能的机制可能与激活自噬有关。

目的:评价音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路在睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只，4周龄，体重14~16 g，采用随机数字表法分为3组( n＝16)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺＋Shh激动剂SAG组(SD＋SAG组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。SD＋SAG组于每次造模前5 min腹腔注射SAG 10 mg/kg，C组和SD组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后随机取10只小鼠行新物体识别和Y迷宫实验，行为学实验结束后处死小鼠取海马，采用高尔基染色法测定海马CA1区树突棘密度，采用Western blot法检测Gli1和脑源性神经营养因子(BDNF)表达，采用RT-qPCR法检测Gli1和BDNF的mRNA表达。 结果:与C组比较，SD组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度降低，海马Gli1和BDNF及其mRNA表达下调( P<0.05)；与SD组比较，SD＋SAG组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度升高，海马Gli1和BDNF及其mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:Shh/Gli1信号通路抑制，降低海马神经元突触可塑性参与了睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍的过程。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

目的:了解2011—2018年上海市公共场所人工水环境中军团菌的流行病学特征和病原学特征，为军团菌病的防控提供科学依据。方法:2011—2018年累计采集上海市黄浦、静安、徐汇、松江4个区内的31家公共场所人工水环境标本4 817份，对采集的年份和月份的时间特征、地区和场所类型特征、标本的类型进行流行病学特征分析，在对采集的水样进行处理、培养和分离鉴定后，再对检测阳性的标本进行军团菌型别特征分析。结果:4 817份标本中，军团菌阳性率为21.57%（1 039份），其中单种型别阳性占96.25%（1 000/份），以嗜肺军团菌1型为主，占84.31%（876份），其次为嗜肺军团菌7型和6型，分别占4.72%（49份）和3.75%（39份）；同时检出多种型别阳性29份占2.79%（29份）；有10份标本无法进一步分型。5—10月份中，以7和8月份的阳性率最高，分别为27.61%（222份）和28.61%（230份），不同月份间差异有统计学意义（ P<0.001）；以中央空调冷却水和冷冻水的阳性率最高（32.40%），不同水样类型间差异有统计学意义（ P<0.001）。不同地区、不同时间、不同场所和不同类型的公共场所人工水环境中均为嗜肺军团菌1型、7型、6型为主的多样性分布，以嗜肺军团菌1型占比最高，不同情况下占阳性标本的比例均超过71.64%。 结论:上海市公共场所人工水环境中存在以嗜肺军团菌1型为主的较严重污染，每年夏季需加强大型商场、超市、地铁站等公共场所的中央空调冷却水/冷冻水的消毒。

目的:评价VX-765对急性快动眼睡眠剥夺幼鼠认知功能的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，3～4周龄，体重52～101 g，按照随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、急性快动眼睡眠剥夺组(AREM组)和VX-765组(V组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠急性快动眼睡眠剥夺模型。V组每天9：00尾静脉注射VX-765溶液10 mg/kg，连续4 d。C组和AREM组尾静脉注射等容量生理盐水。大鼠睡眠剥夺期间行Morris水迷宫及新物体识别实验，连续4 d。于第5天水迷宫和新物体识别实验结束后处死大鼠取海马，采用Western blot法测定IL-1β和IL-18的表达。 结果:与C组比较，AREM组和V组大鼠新物体识别实验潜伏期延长，新物体探究时间缩短，头部探究次数减少，新物体探索百分比和辨别指数降低，Morris水迷宫实验穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马IL-1β和IL-18表达上调( P<0.05)；与AREM组比较，V组大鼠新物体识别实验潜伏期缩短，新物体探究时间延长，头部探究次数增多，新物体探索百分比和辨别指数升高，Morris水迷宫实验穿越平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马IL-1β和IL-18表达下调( P<0.05)。 结论:VX-765可改善急性快动眼睡眠剥夺幼鼠的认知功能，与抑制海马炎症有关。

目的:观察半夏秫米汤对痰湿内阻慢性失眠模型大鼠5-羟色胺1A受体（5-HT 1AR）、5-羟色胺2A受体（5-HT 2AR）及5-羟色胺（5-HT）、5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）的影响，探讨该方化痰通利、引阳入阴安神的作用机制。 方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组，模型组，半夏秫米汤低、中、高剂量组，地西泮组，每组8只。除正常组外，其余各组采用“高脂饲料+单平台水环境法”制备痰湿内阻慢性失眠大鼠模型，半夏秫米汤低、中、高剂量组灌胃半夏秫米汤4.69、9.38、18.75 g/kg，地西泮组灌胃地西泮水溶液0.52 mg/kg，1次/d，连续灌胃2周。正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。采用qPCR法检测大鼠脑干5-HT 1AR、5-HT 2AR mRNA水平，采用Western blot法检测大鼠中缝核5-HT 1AR、5-HT 2AR蛋白表达，采用高效液相色谱-质谱（HPLC-MS）法检测大鼠脑干5-HT、5-HIAA含量。 结果:与模型组比较，半夏秫米汤低、中、高剂量组及地西泮组5-HT 1AR mRNA水平升高（ P<0.01）；半夏秫米汤高剂量组、地西泮组5-HT 2AR mRNA水平降低（ P<0.05），5-HT 1AR、5-HT 2AR蛋白表达升高（ P<0.05或 P<0.01）；半夏秫米汤中、高剂量组及地西泮组5-HT水平升高（ P<0.05或 P<0.01）；半夏秫米汤各剂量组及地西泮组5-HIAA水平升高（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:半夏秫米汤可能通过调控5-HT 1AR、5-HT 2AR、5-HT、5-HIAA对痰湿内阻慢性失眠模型大鼠进行干预。

目的:评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用。方法:成年雄性SD大鼠36只，54～56周龄，体重600～750 g，按照随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD)和睡眠剥夺+SIRT1激动剂Srt1720组(SD+Srt组)。采用改良平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型。SD+Srt组造模前24 h时开始每隔12 h腹腔注射Srt1720 10 mg/kg，C组和SD组腹腔注射等容量0.9%生理盐水。睡眠剥夺结束后，行水迷宫实验评估认知功能，然后处死大鼠，取海马组织，采用HE染色法检测CA1区神经细胞变性率，TUNEL法检测CA1区细胞凋亡率，免疫组化法检测CA1区SIRT1和Nrf2表达，微板法检测ROS和SOD含量。 结果:与C组比较，SD组和SD+Srt组第2～4天时逃避潜伏期延长，平台象限停留时间缩短，穿越平台次数减少，海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率升高，SIRT1和Nrf2表达下调，海马ROS含量升高，SOD含量降低( P<0.05)；与SD组比较，SD+Srt组第3和4天时逃避潜伏期缩短，平台象限停留时间延长，穿越平台次数增加，海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率降低，SIRT1和Nrf2表达上调，海马ROS含量降低，SOD含量升高( P<0.05)。 结论:睡眠剥夺可通过抑制SIRT1/Nrf2信号通路激活，诱发海马氧化应激反应，进而导致大鼠认知功能障碍。