目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含Pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体在高糖诱导人视网膜色素上皮细胞ARPE-19增生及凋亡中的作用及机制。方法:将体外培养的ARPE-19细胞分为正常对照组和高糖组，分别用常规培养液和含终浓度30 mmol/L葡萄糖培养液培养48 h，采用荧光探针检测各组细胞活性氧簇(ROS)含量，采用生物化学检验法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力值及丙二醛(MDA)浓度。取正常对照组和高糖组细胞分别加入0、2、5、10、15和20 μmol/L NLRP3抑制剂CY-09培养48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞的增生率，选取CY-09作用的适宜浓度。将细胞分为正常对照组、正常+CY-09组、高糖组和高糖+CY-09组，其中正常+CY-09组和高糖+CY-09组细胞培养液中添加15 μmol/L CY-09进行培养，采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，采用Western blot法检测各组NLRP3、凋亡相关点状蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白水解酶1前体(pro-Caspase-1)及活化片段(cleaved-Caspase-1)，凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)，Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白水解酶3前体(pro-Caspase-3)及活化片段(cleaved-Caspase-3)的相对表达量。结果:高糖组细胞中ROS荧光强度值为120 020±3 245，MDA浓度为(4.92±0.09)nmol/mg，明显高于正常对照组的35 426±811和(1.78±0.03)nmol/mg，高糖组细胞中SOD活力值为(35.65±1.22)μmol/(min·mg)，明显低于正常对照组的(74.96±1.41)μmol/(min·mg)，差异均有统计学意义( t＝35.760、46.960、29.830，均 P<0.05)。高糖组细胞增生率明显低于正常对照组，差异有统计学意义( t＝18.820， P<0.05)。高糖组中随着CY-09浓度的增加细胞增生率逐渐升高，其中10、15和20 μmol/L CY-09处理细胞的增生率明显高于0 μmol/L CY-09处理细胞，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，正常对照组中15 μmol/L CY-09处理细胞与0 μmol/L CY-09处理细胞的增生率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。高糖组细胞凋亡率为(21.68±0.41)%，明显高于正常对照组的(6.67±1.05)%和高糖+CY-09组的(13.96±0.07)%，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。高糖组NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、cleaved-Caspase-3和Bax蛋白相对表达量较正常对照组明显升高，Bcl-2蛋白相对表达量较正常对照组明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；正常+CY-09组和高糖+CY-09组与正常对照组和高糖组比较，NLRP3、ASC、cleaved-Caspase-1、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量下降，Bcl-2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:NLRP3炎症小体通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路介导了体外高糖环境诱导RPE细胞的凋亡过程。

目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）是否通过调控活性氧（reactive oxygen species，ROS）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3）信号通路引起足细胞焦亡。方法:采用小鼠肾足细胞过表达 HBx基因来模拟乙型肝炎相关性肾炎的发病机制。将足细胞分为以下5组：空白对照组（不予特殊处理）、阴性对照组（转染对照慢病毒）、HBx过表达组（转染HBx过表达慢病毒）、HBx过表达+NLRP3 siRNA组（共转染HBx过表达慢病毒和NLRP3 siRNA）、HBx过表达+ROS抑制剂组（转染HBx过表达慢病毒和添加ROS抑制剂）。电镜下观察足细胞的形态学改变；二氯二氢荧光素二乙酸酯（dichlorodihydrofluorescein diacetate assay，DCFH-DA）法检测ROS的生成；Hoechst 33342染色观察足细胞细胞核的形态和数量变化；酶联免疫吸附测定试验分别检测胱天蛋白酶1（Caspase-1）酶活性、乳酸脱氢酶、白细胞介素（IL）-1β和IL-18水平；实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测细胞焦亡相关蛋白如NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白水平的表达；TUNEL染色和流式细胞术检测焦亡细胞数量；免疫荧光染色检测Desmin和Nephrin的表达。 结果:HBx过表达慢病毒成功感染足细胞后，电镜下观察到细胞发生焦亡相关形态学改变；与阴性对照组相比，HBx过表达组ROS水平显著升高（ P<0.05）；Hoechst 33342染色发现HBx过表达后细胞核浓缩；TUNEL染色和流式细胞术证明HBx过表达后足细胞发生了焦亡；焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达显著上调（均 P<0.05）；Caspase-1酶活性、乳酸脱氢酶和Desmin表达水平升高（均 P<0.05）。而 NLRP3敲低或ROS抑制减弱了HBx过表达引起的足细胞焦亡以及相关蛋白表达增加（均 P<0.05）。 结论:ROS/NLRP3通路在HBx过表达引起的足细胞焦亡中起着重要作用。

目的:探讨活性氧/硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（ROS/TXNIP/NLRP3）通路在三氯乙烯（TCE）致敏小鼠皮肤损伤中的作用机制。方法:于2020年8月，将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（15只）、TCE+（2-（2, 2, 6, 6-四甲基哌啶-1-氧基4-亚胺）-2-氧乙基）三苯基氯化磷（Mito TEMPO）联合处理组（15只），建立TCE致敏小鼠模型。在末次激发后24 h根据小鼠背部皮肤红斑和水肿情况将TCE处理组和TCE+Mito TEMPO联合处理组小鼠分别分为致敏阳性组和致敏阴性组。末次激发后72 h处死小鼠，取小鼠背部皮肤，观察小鼠皮肤损伤情况，免疫组织化学法检测小鼠背部皮肤组织NLRP3的表达情况，Western Blot检测小鼠背部皮肤NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase 1）、白介素1β（IL-1β）和TXNIP的相对表达情况，并检测背部皮肤组织细胞内ROS水平。结果:TCE组和TCE+Mito TEMPO组小鼠致敏率分别为40.0%（6/15）和33.3%（5/15），两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。TCE致敏阳性组小鼠背部皮肤表皮明显增厚且有大量炎性细胞浸润，表皮细胞内线粒体数量明显减少，线粒体嵴消失并出现空泡变性；TCE+Mito TEMPO组损伤较之减轻，线粒体数量较多，细胞结构相对正常。TCE致敏阳性组和TCE+Mito TEMPO致敏阳性组小鼠皮肤NLRP3、ASC、Caspase 1、IL-1β和TXNIP蛋白相对表达水平以及ROS含量明显高于溶剂对照组和相应致敏阴性组（ P<0.05）；TCE+Mito TEMPO致敏阳性组NLRP3、ASC、Caspase 1、IL-1β和TXNIP蛋白相对表达水平以及ROS含量明显低于TCE致敏阳性组（ P<0.05）。 结论:在TCE所致药疹样皮炎中，ROS/TXNIP/NLRP3通路激活促进IL-1β的释放，加重皮肤损伤。

目的:从活性氧簇(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抗移植肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为对照组、移植组和MFG-E8组，袖套改良法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体鼠术前30min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体大鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注2 h后阻断右肺门5min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测移植肺组织细胞凋亡指数。组织活性氧检测试剂盒(DHE)检测肺组织中ROS水平，干/湿法测量肺湿质量/干质量(W/D)比。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)、和凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)蛋白表达水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达水平。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注2 h后，HE染色可见移植组肺组织明显炎性细胞浸润、肺泡结构破坏、肺水肿、肺泡腔内渗出明显伴有一些红细胞；MFG-E8组肺组织炎性细胞浸润明显减少，未见明显肺水肿，肺泡结构基本完整。再灌注2 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(314.35±58.13) mmHg比(212.76±42.19) mmHg， t＝4.473， P<0.05]；MFG-E8组肺组织ROS水平、细胞凋亡指数和W/D值均明显低于移植组[102.37±20.78比145.72±29.34、(20.36±5.37)%比(28.13±4.64)%、6.15±1.23比8.51±1.83， t＝3.813、3.462、3.385， P<0.05]。移植组大鼠肺组织NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白水平表达明显高于对照组(0.42±0.18比0.20±0.11、0.28±0.12比0.12±0.10、0.65±0.15比0.40±0.13， t＝3.298、3.239、3.983， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白水平表达显著低于移植组(0.25±0.12比0.42±0.18、0.15±0.10)比(0.28±0.12、0.44±0.10比0.65±0.15， t＝2.485、2.632、3.684， P<0.05)。移植组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-18蛋白水平表达明显高于对照组[(105.74±34.73) pg/ml比(70.8±7.25) pg/ml、(128.56±23.82) pg/ml比(93.48±14.53) pg/ml， t＝3.114、3.975， P<0.05]；MFG-E8组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-18蛋白水平表达显著低于移植组[(80.16±8.35) pg/ml比(105.74±34.73) pg/ml、(95.50±13.18) pg/ml比(128.56±23.82) pg/ml， t＝2.265、3.840， P<0.05]。 结论:MFG-E8可能通过下调ROS/NLRP3信号通路，抑制NLRP3炎症小体活化，减轻氧化应激和免疫炎性反应，发挥抗移植肺缺血再灌注损伤作用。

目的:探讨乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）诱导足细胞膜上M型磷脂酶A 2受体（PLA 2R）表达增加对乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）中足细胞焦亡的影响及其作用机制。 方法:采用转染HBx基因至人肾脏足细胞内的方法模拟HBV-GN发病过程，并将足细胞分为以下8组：正常对照+分泌型磷脂酶A 2-ⅠB（sPLA 2-ⅠB）组、空白质粒+sPLA 2-ⅠB组、HBx组、HBx+sPLA 2-ⅠB组、HBx+sPLA 2-ⅠB+PLA 2R对照siRNA组、HBx+sPLA 2-ⅠB+PLA 2R-siRNA组、HBx+sPLA 2-ⅠB+ROS对照siRNA组及HBx+sPLA 2-ⅠB+ROS-siRNA组。电镜下观察足细胞形态，荧光显微镜下利用免疫荧光染色观察足细胞膜上PLA 2R的表达，流式细胞术分析足细胞焦亡率及活性氧（ROS）表达，实时荧光定量PCR及Western 印迹测定PLA 2R、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18 mRNA及蛋白的表达情况。 结果:与正常对照组相比，体外转染HBx质粒后足细胞膜上M型PLA 2R表达增加（4.07±0.41比1.01±0.17， P<0.001），电镜及胱天蛋白酶荧光染料抑制物/碘化丙啶（FLICA/PI）双染细胞焦亡检测提示过表达的PLA 2R与其配体sPLA 2-ⅠB结合后足细胞损伤加重，焦亡程度增加（20.22%±0.36%比7.86%±0.28%， P<0.001），且PLA 2R过表达时ROS（4 324 515±222 764比12 920±46， P<0.001）、NLRP3（48.30±2.73比1.00±0.11， P<0.001）、ASC（4.02±0.84比1.01±0.15， P<0.001）、caspase-1（3.99±0.42比1.00±0.11， P<0.001）、IL-1β（9.08±0.75比1.00±0.09， P<0.001）及IL-18（19.20±0.70比1.00±0.02， P<0.001）表达水平增加。相反，加入PLA 2R-siRNA或ROS-siRNA敲低相关物质表达后，足细胞损伤减轻，焦亡程度下降，下游信号通路相关基因NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18基因表达均减少（均 P<0.01）。 结论:HBx可能通过上调PLA 2R靶向ROS-NLRP3信号通路促进HBV-GN中足细胞焦亡。

目的 观察黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮损伤及活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响.方法 建立AS大鼠模型,将其分为对照组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组、黄连解毒汤高剂量+ROS激活剂氧化三甲胺(TMAO)组;全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平;ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、内皮素-1(ET-1)水平;HE染色检测大鼠胸主动脉病理形态学变化;免疫印迹法检测NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)的表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠主动脉血管内皮损伤严重,血管血管壁和内膜增厚,大量脂质斑块沉积,TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ROS、NLRP3、Caspase-1 表达升高,HDL-C、SOD、NO水平降低(P＜0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、中、高剂量组大鼠脂质斑块沉积逐渐减少,主动脉血管内皮损伤及增厚逐渐减轻,TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ROS、NLRP3、Caspase-1 表达依次降低,HDL-C、SOD、NO水平依次升高(P＜0.05);与黄连解毒汤高剂量组比较,黄连解毒汤高剂量+TMAO组大鼠主动脉血管内皮增厚、损伤加重,脂质斑块沉积增多,TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ROS、NLRP3、Caspase-1表达升高,HDL-C、SOD、NO水平降低(P＜0.05).结论 黄连解毒汤通过抑制ROS/NLRP3通路保护AS大鼠血管内皮损伤.

目的 研究茱萸丸对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响及其相关机制.方法 采用高脂饲料喂养雄性低密度脂蛋白受体敲除(low density lipoprotein receptor knockout,LDLR-/-)小鼠诱导AS模型,造模周期为12周.造模成功的50只LDLR-/-小鼠随机分成模型组及茱萸丸低、中、高剂量(130.54、261.08、552.16mg/kg)组和阿托伐他汀(10.40mg/kg)组,每组10只,C57BL/6J小鼠10只作为对照组.给药12周后,采用生化法检测小鼠血清三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、Masson、油红 O 染色观察小鼠主动脉的病理学改变;ELISA检测血清中白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;超高液相色谱串联质谱法(ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UHPLC-MS/MS)检测小鼠血浆中三甲胺(trimethylamine,TMA)、氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)含量;16SrRNA技术检测小鼠粪便中肠道菌群物种组成差异;荧光探针法检测主动脉ROS的荧光强度;免疫荧光及Western blotting检测小鼠主动脉硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NOD like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)蛋白表达;qRT-PCR检测主动脉硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)、TXNIP、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平升高(P＜0.01),HDL-C水平显著下降(P＜0.01),主动脉内膜大面积增厚,形成明显的泡沫细胞,脉壁胶原蛋白沉积增多,血清中IL-18、IL-1β、ROS、TMA、TMAO水平显著升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),Chao1、Ace以及observed species指数降低(P＜0.01),拟杆菌门、粪杆菌属、布劳特氏属、乳杆菌属菌群丰度显著下降(P＜0.01),主动脉中ROS含量增加(P＜0.01),TXNIP、NLRP3蛋白与mRNA表达水平升高(P＜0.01),TRX、ASC、Caspase-1mRNA表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,茱萸丸组血清TG、TC、LDL-C水平显著降低(P＜0.05、0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.01),主动脉斑块、血管壁泡沫细胞及胶原蛋白沉积均呈现不同程度的改善,血清中IL-18、IL-1β、ROS、TMA、TMAO 水平显著降低(P＜0.05、0.01),SOD 活性显著升高(P＜0.01),Chao1、Ace 以及 observed species指数均明显升高(P＜0.01),拟杆菌门、粪杆菌属、布劳特氏属、乳杆菌属菌群丰度升高(P＜0.05、0.01),厚壁菌门菌群丰度降低(P＜0.05),主动脉中ROS含量减少(P＜0.05、0.01),TXNIP、NLRP3蛋白与mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),TRX、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论 茱萸丸能够显著抑制LDLR-/-AS小鼠主动脉病理改变、调节肠道菌群中有益菌和有害菌的相对丰度,减少TMAO生成,抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路,改善炎症反应,减轻内皮细胞损伤,从而发挥抗AS的作用.

目的 探讨山奈酚通过调控活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白(ROS/TXNIP)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用.方法 采用改良 Hulth 法构建 KOA 大鼠模型,分为模型组,山奈酚组(灌胃50 mg/kg山奈酚),氧化三甲胺(TMAO)组(灌胃 110 mg/kg ROS/TXNIP 通路激活剂 TMAO),山奈酚+TMAO 组(灌胃50 mg/kg山奈酚和 110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),另取假手术组大鼠作为对照.各组大鼠给药结束后,苏木素-伊红染色观察软骨组织损伤情况并对其进行Mankin评分;ROS比荧光探针DCFH-DA法检测ROS水平;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western印迹法检测TXNIP、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3 表达水平.结果 与假手术组比较,模型组和TMAO组膝关节软骨损伤严重,细胞排列紊乱,Mankin评分、软骨组织中ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3 蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显减少(均P<0.05).与模型组比较,山奈酚治疗后,上述指标均得到逆转,氧化和炎性损伤均得到改善(均P<0.05).与山奈酚组比较,山奈酚+TMAO组软骨组织损伤加重,ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 含量及TXNIP、NLRP3 蛋白表达水平显著升高,SOD、GSH-Px含量显著降低(均P<0.05).结论 山奈酚可改善KOA大鼠软骨细胞氧化和炎性损伤,其机制与抑制ROS/TXNIP通路,进而调控氧化标志物和炎性因子水平有关.

目的 探讨灯盏细辛(EB)对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响及其作用机制.方法 建立体外H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤模型.将体外培养的HL-1小鼠心肌细胞分为空白组(常规培养)、对照组(4 mg·L-1 EB 1 h)、模型组(800 μmol·L-1 H2O2 1 h)、实验组(4 mg·L-1 EB+800μmol·L-1 H2O2 1 h).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞损伤情况;用流式细胞术检测活性氧(ROS)含量;用蛋白质印迹法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)和电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)蛋白表达水平;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)含量;用钙黄绿素乙酰甲酯(Calcein AM)检测线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度.结果 空白组、对照组、模型组和实验组的细胞活力分别为(93.58±7.33)％、(95.18±4.24)％、(52.20±6.98)％和(74.80±5.33)％;LDH 释放量分别为(44.18±6.36)、(46.16±5.01)、(689.60±124.00)和(365.60±87.79)U·L-1;ROS 释放量分别为 0.97±0.10、0.97±0.05、5.18±0.21 和 3.08±0.41;NLRP3 蛋白表达水平分别为 0.98±0.06、0.99±0.01、1.98±0.19 和 1.60±0.17;GSDMD 蛋白表达水平分别为1.00±0.07、1.00±0.05、1.97±0.09和1.46±0.10;IL-1β释放量分别为(25.39±5.35)、(2 5.02±2.37)、(2 14.8±35.90)和(117.50±23.66)pg·mL-1;VDAC1 蛋白表达水平分别为 1.00±0.04、1.01±0.05、3.18±0.15和 1.80±0.18;30 min 的 mPTP 孔开放水平分别为 1.22±0.02、1.22±0.01、1.14±0.02、1.17±0.01.模型组上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);实验组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 灯盏细辛减轻H2O2诱导的HL-1心肌细胞损伤,其机制可能与通过VDAC1调节ROS/NLRP3通路有关.

目的:探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)通路在增殖性糖尿病视网膜病变中的作用机制.方法:收集2015-09/2018-03我院眼科收治的增殖性糖尿病视网膜病变患者49例49眼(研究组)和特发性黄斑裂孔患者41例41眼(对照组).检测研究组患者视网膜增殖前膜与对照组患者黄斑前膜中NLRP3蛋白表达情况、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定两组患者玻璃体中IL-1β 与IL-18浓度.结果:研究组患者视网膜增殖前膜中NLRP3蛋白阳性表达率明显高于对照组患者黄斑前膜(90％vs 5％,P<0.05),且研究组患者视网膜增殖前膜中ROS与MDA水平明显升高,而SOD活性明显降低.研究组患者玻璃体中IL-1β、IL-18浓度(30.84±7.15、97.61±15.73pg/mL)均明显高于对照组(4.63±0.92、52.07±11.38pg/mL).结论:NLRP3与IL-1β在增殖性糖尿病视网膜病变组织中呈高表达,NLRP3/IL-1β通路可上调炎性因子与氧化因子表达水平,促进疾病发展.