目的:评价吸入高浓度氢气对小鼠脓毒症相关性脑病(SAE)的影响。方法:健康雄性ICR小鼠200只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝50)：假手术组(Sham组)、SAE组、假手术＋高浓度氢气组(Sham＋H 2组)和SAE＋高浓度氢气组(SAE＋H 2组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠SAE模型。分别于造模后1和6 h时，Sham＋H 2组和SAE＋H 2组吸入氢氧混合气体(67%H 2-33%O 2)1 h，Sham组和SAE组吸入氮氧混合气体(67%N 2-33%O 2)1 h。记录造模后7 d小鼠生存情况。分别于造模后3、5和7 d时，采用Y迷宫实验评估认知功能。于造模后24 h处死小鼠，取海马组织，行尼氏染色，光镜下观察CA1区病理学结果，计数正常神经元；采用ELISA法检测TNF-α和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量，采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位(MMP)，采用荧光素-荧光酶发光法检测线粒体ATP含量。 结果:与Sham组相比，SAE组和SAE＋H 2组造模后7 d生存率降低，造模后各时点自发交替百分比降低，海马CA1区正常神经元计数降低，TNF-α和HMGB1含量升高，MMP和ATP含量降低( P<0.05)，Sham＋H 2组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE组相比，SAE＋H 2组造模后7 d生存率升高，造模后各时点自发交替百分比升高，海马CA1区正常神经元计数升高，TNF-α和HMGB1含量降低，MMP和ATP含量升高( P<0.05)。 结论:吸入高浓度氢气可减轻小鼠SAE，其机制可能与减轻海马炎症反应和改善线粒体功能有关。

目的:设计一种可用于NO吸入治疗的便携式NO救治仪。方法:NO救治仪采用模块化设计，可方便地调节各关键参数。其使用低强度、高频率的脉冲放电方式对大气压下干燥的空气进行脉冲放电，产生NO混合气体；采用Ca（OH） 2颗粒来过滤放电过程中产生的NO 2气体。基于该NO救治仪系统，研究气流方向、气体流量和输入电压对NO混合气体中的NO和NO 2水平的影响；研究NO 2去除装置对NO 2的过滤性能。 结果:当空气从反应舱的阴极流入，阳极流出，且气体流量为2 L/min、输入电压为4 V时，系统性能较好。此时，输出气体中NO的体积分数为3.25×10 -5，NO 2/NO为0.05。 结论:本研究提出的NO救治仪可满足医用NO气体需求，且系统性能稳定、体积便携、成本较低，在肺动脉高压、慢性阻塞性肺等疾病的治疗中有广泛的应用前景。

目的:探讨不同性别缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠脑发育的差异。方法:2018年1月1日至12月31日，新生7日龄SD大鼠60只（雌性30只、雄性30只），按随机数字表法将大鼠分为HIBI组40只（雄性20只、雌性20只），对照组20只（雌性10只、雄性10只）。HIBI组大鼠采用Rice-Vannucci方法制作缺氧缺血性脑损伤模型，分离左侧颈总动脉，双重结扎后切断，再置于8%O 2和92%N 2的混合气体的缺氧箱中90 min；对照组不进行任何处理。缺氧缺血处理后2周，应用步迹分析评价各组大鼠21日龄运动发育功能，头颅磁共振成像（MRI）测量大鼠脑组织的残存脑容量，透射电镜下分析运动区域神经元突触结构的破坏程度。采用方差分析和χ 2检验进行组间统计学比较，同组步长及趾间距比较采用配对 t检验。 结果:HIBI-雄性组大鼠的病死率明显高于HIBI-雌性组[20%（4/20）比10%（2/20），χ 2=40.000， P=0.001]；HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠脑损伤对侧（右侧）步长及趾间距均明显小于对照组[（7.5±0.3）和（7.9±0.5）比（8.2±0.5）cm，（0.9±0.1）和（1.0±0.0）比（1.1±0.1）cm， F=9.605、71.437， P均<0.01]；且HIBI-雄性组均明显小于雌性组（ P均<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组大鼠右侧步长及趾间距均明显小于同组左侧步长[（8.3±0.4）和（8.3±0.5）cm， t=5.289、10.580， P=0.001、0.010]及趾间距[（1.1±0.1）和（1.1±0.1）cm， t=7.953、6.435， P均 <0.01]。HIBI-雄性组与HIBI-雌性组的残存脑容量明显小于对照组[（67±4）%和（75±5）%比100%， F=406.122， P<0.01]，其中HIBI-雄性组小于HIBI-雌性组（ t=-5.281， P<0.01）。HIBI-雄性组和HIBI-雌性组左侧中央前回神经元突触间隙均明显大于对照组[（23.4±1.3）和（19.7±1.6）比（18.9±0.6）nm， F=71.719， P<0.01]，其中HIBI-雄性组大于HIBI-雌性组（ t=7.645， P<0.01）。 结论:雄性新生大鼠更易受到HIBI的危害，具有更严重的脑损伤程度及偏瘫症状，对不同性别HIBI患儿应采用不同的更合适的治疗策略。

目的:评价蛋白质糖基化(O-GlcNAc)修饰在氧糖剥夺/复氧复糖小鼠神经细胞氧化应激损伤中的作用。方法:标准小鼠海马神经细胞系，以5×10 4个/ml的密度接种于培养板或培养皿，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：正常组(N组)、O- (连接) N-乙酰葡糖胺水解酶(OGA)抑制剂Thiamet G组(T组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(D/R组)以及Thiamet G+氧糖剥夺/复氧复糖组(T-D/R组)。采用低糖培养基在94%N 2-5%CO 2-1%O 2混合气体培养6 h进行糖氧剥夺，随后更换正常培养基进行复氧复糖12 h。T-D/R组在氧糖剥夺/复氧复糖前4 h时细胞培养液中加入终浓度1 mmol/L的Thiamet G，T组于提取细胞蛋白前4 h换成含终浓度1 mmol/L Thiamet G的培养基。复氧复糖完成后，采用DCFH-DA染色法检测细胞ROS累积量，Jc-1染色法检测线粒体膜电位，免疫荧光法检测O-GlcNAc修饰水平，Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p53抑癌基因(p53)表达水平。 结果:与N组比较，T组神经细胞O-GlcNAc表达上调，D/R组神经细胞ROS累积量增多，JC-1单体升高，JC-1聚合物降低，Nrf2表达下调，p-JNK、p53表达上调，T-D/R组神经细胞O-GlcNAc表达上调，ROS累积量增多，JC-1单体与JC-1聚合升高，Nrf2表达下调，p-JNK、p53表达上调( P<0.05)。与D/R组比较，T-D/R组神经细胞O-GlcNAc表达上调，ROS累积量减少，JC-1单体降低，JC-1聚合物升高，Nrf2表达上调，p-JNK、p53表达下调( P<0.05)。 结论:小鼠神经细胞氧糖剥夺/复氧复糖时，蛋白质O-GlcNAc修饰作为内源性保护机制水平增强，可减轻氧化应激损伤，机制可能与调控Nrf2介导的JNK通路有关。

目的:评价腕踝针对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马磷酸化磷脂酶Cγ(p-PLCγ)表达的影响。方法:SPF级健康老龄雄性SD大鼠15只，18月龄，体质量530～600 g，采用随机数字表法分为3组( n＝5)：假手术组(S组)、认知功能障碍组(CD组)和腕踝针组(A组)。采用吸入3%七氟烷与空气混合气体的方法制备大鼠认知功能障碍模型，A组麻醉前取右侧后肢下1-3区行腕踝针，针刺时间30 min，S组行假刺激。2 d后采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能，随后麻醉大鼠处死取海马组织，HE染色和尼氏染色法观察病理学结果，采用Western blot法检测p-PLCγ、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化肌醇-1，4，5-三磷酸受体(p-IP3R)的表达。 结果:与S组比较，CD组和A组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马p-PLCγ、p-CaMKⅡ和p-IP3R表达上调( P<0.05)；与CD组比较，A组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马p-PLCγ、p-CaMKⅡ和p-IP3R表达下调( P<0.05)。A组大鼠海马病理学损伤程度较CD组减轻。 结论:腕踝针可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍，机制与其抑制海马p-PLCγ表达有关。

目的:探讨蛋白质二硫键异构酶（PDI）在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制。方法:利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖（HG，33 mmol/L葡萄糖）及缺氧/复氧损伤模型（H/G，提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95%的氮气及5%的CO 2混合气体）和高糖+缺氧/复氧组（HG+H/R）组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞，检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）及高分子量脂联素（HMW-APN）的浓度，心肌细胞PDI、脂联素（APN）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved Caspase-3）及糖调节蛋白78（Grp78）的表达。 结果:在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组（葡萄糖浓度5.5 mmol/L）相比均明显减少，LDH活性［（179.7±10.4）、（218.4±18.4）、（328.2±5.3）比（91.0±11.0） U/L］、MDA浓度［（7.0±0.4）、（10.0±1.0）、（11.7±1.0）比（4.2±1.8） μmol/L］及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，同时，APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少［（2.01±0.21）、（1.64±0.27）、（1.20±0.14）比（2.62±0.12） μg/L，均 P<0.05］。过表达PDI病毒干预后，H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下，APN及HMW-APN［（2.86±0.03） μg/L比（3.03±0.10） μg/L、（2.06±0.05） μg/L比（2.31±0.06） μg/L、（1.83±0.07） μg/L比（1.96±0.11） μg/L、（1.20±0.06） μg/L比（1.39±0.09） μg/L］的蛋白表达增加，细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善（均 P<0.05）。利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后，H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下，APN及HMW-APN［（0.75±0.09） μg/L比（0.59±0.09） μg/L、（0.62±0.04） μg/L比（0.53±0.05） μg/L、（0.55±0.14） μg/L比（0.51±0.12）μg/L、（0.48±0.12） μg/L比（0.35±0.08） μg/L］的蛋白表达减少，LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，细胞凋亡及氧化应激损伤增加（均 P<0.05）。 结论:PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达，发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响。

目的:评价多次吸入七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍时脑电波的变化。方法:SPF级健康雄性SD大鼠21只，20~22月龄，体重450~550 g。采用随机数字表法分为2组：对照组(C组， n＝8)和多次吸入七氟烷麻醉组(S组， n＝13)。S组大鼠置于麻醉箱中，通入3%七氟烷和30%氧气的混合气体，设置氧气流量3 L/min，维持3 h，每间隔1周吸入1次，共3次；C组仅吸入70%空气-30%氧气混合气体。2周后以Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能，采用多通道生理信号系统采集并分析脑电图，脑电波信号记录时间30 min。处死大鼠取脑组织，采用TUNEL染色法计数凋亡神经细胞，计算神经细胞凋亡率。 结果:与C组比较，S组大鼠训练第3和4天时逃避潜伏期延长，第5天穿越原平台位置次数减少，高频波百分比降低，低频波百分比升高，神经细胞凋亡率升高( P<0.05)。 结论:多次吸入七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍时高频波百分比降低，低频波百分比增加，可能与神经细胞凋亡有关。

目的:评价七氟烷后处理减轻失血性休克复苏(HSR)小鼠认知功能障碍时甲基转移酶样3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只，8～10周龄，体质量22～26 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、HSR组、七氟烷后处理＋HSR组(SP＋HSR组)、过表达METTL3基因rAAV＋七氟烷后处理＋HSR组(METTL3＋SP＋HSR组)和过表达METTL3基因rAAV阴性对照＋七氟烷后处理＋HSR组(NC＋SP＋HSR组)。经右颈总动脉在30 min内将小鼠体内总血容量40%的血液匀速抽出，1 h后在30 min内将抽出的血液原路回输，建立HSR模型。SP＋HSR组先HSR模型，在输血即刻吸入七氟烷(呼气末浓度2.4%)30 min。Sham组和HSR组于相应时点吸入70%O 2-30%CO 2混合气体30 min。METTL3＋SP＋HSR组和NC＋SP＋HSR组于造模前4周时向小鼠双侧海马注射相应病毒450 nl。于造模后72 h时，采用Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后，采用Western blot法检测海马组织METTL3和SIRT1表达，采用qRT-PCR法检测海马组织SIRT1 mRNA表达，采用Dot blot法检测海马组织RNA m6A甲基化水平。 结果:与Sham组相比，HSR组第1～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HSR组相比，SP＋HSR组第1～6天时逃避潜伏期缩短，原平台象限停留时间延长，穿越原平台位置次数增加，新物体识别指数升高，海马组织METTL3表达下调，RNA m6A甲基化水平下降，SIRT1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与SP＋HSR组相比，METTL3＋SP＋HSR组第2～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)，NC＋SP＋HSR组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:七氟烷后处理减轻HSR小鼠认知功能障碍的机制与下调METTL3表达，降低m6A甲基化水平，上调SIRT1表达有关。

2021年1月某氟聚厂发生急性化学中毒事件，通过分析企业职业卫生情况，结合中毒患者临床表现、实验室检查结果，判定该事件为氟聚厂有机氟混合气体吸入引起的急性中毒事件。后续明确该事故是由于氟聚厂员工违规操作引起含有高浓度八氟异丁烯的有机氟混合气体排出，导致现场施工人员中毒。为避免同类事件发生，企业应落实安全生产主体责任，定期组织监督检查，杜绝违规操作行为，对本单位职工和外包职工做好安全教育培训，提升突发中毒事件应急救援能力。

目的:通过检测脑组织内微小RAN-210（microRNA-210，miR-210）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)表达水平，探讨氙气治疗新生大鼠脑白质损伤的分子基础及神经保护作用机制。方法:将3日龄新生SD大鼠120只随机分为3组，分别为假手术组（ n=24）、模型组（ n=24）和氙气干预组（ n=72）。假手术组腹腔内注射等量生理盐水(0.05 mg/kg)后不做任何处理；模型组给予腹腔注射脂多糖（LPS，0.05 mg/kg）3 h后结扎其右侧劲总动脉后置于低氧箱中（8%氧气+92%氮气混合气体）1 h，不进行氙气干预。氙气干预组随机分为A组（ n=24）、B组（ n=24）和C组（ n=24），分别于缺氧缺血处理后0 h、2 h和5 h给予吸入氙气3 h，上述处理后0 h、24 h、48 h、72 h各取6只新生鼠处死取脑，行HE染色、采用 UNEL检测细胞凋亡、实时荧光定量RT-PCR法检测miR-210的表达及Western blot检测HIF-1α蛋白含量。 结果:（1）模型组新生鼠脑室周围脑白质组织层次疏松化，细胞结构排列紊乱，可见核碎裂；氙气干预各亚组大鼠病理变化较模型组明显减轻，细胞凋亡数目明显减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；（2）与假手术组相比，模型组miR-210的表达水平均明显增加；与模型组相比，氙气干预A组脑组织中miR-210的表达在0 h和48 h显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；（3）模型组HIF-1α表达较假手术组显著升高，与模型组相比，氙气干预A组HIF-1α水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:氙气可通过上调HIF-1α的表达及其靶基因miR-210，抑制神经元凋亡，减轻缺氧缺血性脑组织损伤，且越早干预效果越好。