目的 探讨肝脏炎性肌纤维母细胞瘤(HIMT)的MRI、CT表现与病理对照.方法 回顾性分析20例经病理证实为肝IMT的临床资料、CT及MRI表现,讨论并总结肝IMT的影像学表现及病理特点.结果 20例镜下均表现为不同程度的凝固性坏死、纤维组织增生及炎症细胞浸润.11例位于肝右叶,9例位于肝左叶,其中13例位于肝边缘或包膜下.16例CT平扫表现为稍低密度,1例呈等密度.T1WI 13例呈低或稍低信号,1例呈等信号,T2WI 14例均呈高或稍高信号.其中4例中央可见小结节状异常信号,相对于病灶主体在T1WI上呈更低信号,T2WI上呈更高信号,11例DWI上呈高或稍高信号,2例DWI上呈等信号.三期增强扫描:20例均表现为延迟性强化,15例呈环状强化;3例呈分隔样强化,3例呈全瘤样强化,4例可见"厚壁圆环中心点"征,4例见门静脉漂浮征.结论 肝IMT多发生于肝包膜下或肝边缘,增强扫描多呈延迟性强化,门脉期及延迟期环状强化、门静脉漂浮征具有一定特征性,对肝IMT的诊断及鉴别诊断具有一定意义.

患儿女，4岁。因体检发现右眼视力不佳2个月，于2022年1月25日到中南大学湘雅二医院眼科门诊就诊。既往无眼外伤史及眼部手术史，无传染病及寄生虫接触史，无食物药物过敏史，无全身其他疾病史。眼科检查：右眼裸眼视力数指/50 cm （颞侧），+8.50 DS/+1.25 DC×70°→0.02 －；左眼裸眼视力0.06，+7.50 DS/+0.75 DC×120°→0.2。双眼眼压15 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼眼前节无明显异常，未见眼内炎症迹象。散瞳后裂隙灯显微镜检查，右眼晶状体后部可见一椭圆形半透明物悬浮于玻璃体腔内（图1A ），未与晶状体后囊粘连，几乎不随体位及眼球运动而移动，裂隙光可见其表面棕色色素及囊性结构（图1B ）。眼前节光相干断层扫描检查，右眼可见强反射囊壁和弱反射囊腔，腔内可见不均匀点状信号，测得囊肿大小为1.14 mm×0.96 mm（图1C）。扫描激光眼底成像显示右眼玻璃体腔内半透明囊性漂浮物（图1D），视网膜未见明显异常；左眼眼后节未见明显异常。超声生物显微镜（UBM）、B型超声检查均未见异常。窥视镜检查，右眼旁中心注视，左眼中心注视。诊断：右眼先天性玻璃体囊肿、双眼弱视。由于囊肿暂未明显遮挡视轴，予以弱视训练，遮盖左眼5∶1治疗。4个月后患儿右眼、左眼矫正视力分别为0.12、0.25；继续训练3个月后：右眼矫正视力+8.00 DS/+1.50 DC×70°→0.12，左眼矫正视力+7.50 DS/+1.00 DC×110°→0.3。随访期间囊肿的大小和位置均无明显改变，双眼视网膜未见明显异常。

目的:初步评估超广角眼底成像（UWFI）观察Weiss环（玻璃体漂浮物）的可行性以及掺钕钇铝石榴石（Nd：YAG）激光消融治疗有症状Weiss环的有效性及安全性。方法:回顾性临床研究。2016年3月至2019年12月于广州爱尔眼科医院接受诊治的有症状Weiss环68例患者80只眼纳入研究。其中，男性32例39只眼，女性36例41只眼；平均年龄（53.7±10.8）岁。患眼均行裂隙灯显微镜联合90 D前置镜、UWFI检查。通过画图记录玻璃体漂浮物位置及形态。患眼均行Nd：YAG激光消融治疗。治疗后3个月，对患者进行问卷调查，评估主观症状改善情况。将合计得分10、7~ 9、3~ 6、≤2分者分别定义为治愈、显著改善、部分改善、无改善。应用测量软件Gauge 1.0手动测量UWFI图像上玻璃体漂浮物长径、周长及面积。设置视盘直径为1 Unit （U），作为标准化参考值。UWFI未显示且前置镜检查未发现漂浮物者记录为0。治疗前后玻璃体漂浮物变化比较行Wilcoxon秩和检验；其治疗前后大小变化与患者治疗后主观症状改善评分行Spearman等级相关分析。结果:治疗后，80只眼中，UWFI上不可见玻璃体漂浮物59只眼（73.8%，59/80 ）。治疗前，玻璃体漂浮物周长为1.84(1.07，2.64) U，长径为1.17 （0.84，1.66）U，面积为0.18 （0.08，0.30）U 2；治疗后周长为0.00 （0.00，0.23）U，长径为0.00 （0.00，0.23）U，面积为0.00 （0.00，0.01）U 2。治疗前后漂浮物周长、径长、面积比较，差异均有统计学意义（ Z=-7.722、-7.560、-7.655， P<0.001）。问卷调查结果显示，患者主观症状治愈、显著改善、部分改善分别为49 （61.3%，49/80）、25 （31.2%，25/80）、6 （7.5%，6/80）只眼。相关性分析结果显示，患者主观症状改善程度与治疗前后UWFI上玻璃体漂浮物周长（ r=0.812 ）、长径（ r=0.796）、面积（ r=0.791）大小变化值均具有相关性（ P<0.01 ）。随访期间，所有患眼均未发生眼压升高或视力下降等并发症。 结论:UWFI可客观对Weiss环进行成像，结合测量软件可对其大小进行相对性量化。Nd：YAG激光消融治疗有症状Weiss环安全有效。

患者男性，70岁。因左眼视力下降1个月，就诊于中国中医科学院眼科医院。青光眼病史3年，1年前行左眼小梁切除术。眼部检查：裸眼视力右眼为0.01，左眼为0.03；眼压右眼为11.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为20.9 mmHg；双眼晶状体皮质中度混浊，瞳孔直径约为4 mm；左眼12：00至5：00方位虹膜劈裂、缺损，剥离的虹膜前层组织大部分附着于瞳孔区附近，少量附着于3：00方位的睫状部，卷曲的末端漂浮在房水中，虹膜缺损部位可见基质层疏松的白色虹膜纤维，如麦穗样（精粹图片1）。临床诊断：左眼虹膜劈裂症；双眼老年性白内障；左眼小梁切除术后。

患者男，25岁。因右眼视力下降伴眼红、畏光3 d于2023年3月27日到四川大学华西医院急诊就诊。患者否认全身病史、家族史、眼外伤史。患者3年前因双眼视力下降10余年在四川大学华西医院诊断为"双眼晶状体半脱位（马凡综合征）、双眼屈光不正"，并在局部麻醉下行双眼非正常晶状体摘除联合改良Yamane式巩膜层间无缝线后房型人工晶状体（IOL）植入及前部玻璃体切割手术；手术后双眼视力恢复良好，并于手术后1周因右眼IOL瞳孔夹持于门诊经散瞳治疗后IOL复位。此次眼部检查：右眼视力手动/10 cm，左眼视力0.8。右眼、左眼眼压分别为7.2、13.0 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。右眼结膜混合充血（+++），颞侧角膜缘外2 mm结膜面见IOL襻尾端突出暴露于结膜表面，表面见白色分泌物包裹；角膜雾状水肿混浊，角膜后沉着物（KP）（++）；前房深度正常，可见大量炎性细胞漂浮，下方白色积脓，高度约2 mm；房水闪辉（+）；瞳孔欠圆，直径约6 mm，对光反射迟钝；IOL光学区颞侧夹持于瞳孔区；玻璃体白色混浊，玻璃体细胞（+++）；眼底窥不清（图1A）。左眼IOL居中在位，眼前节及眼底未见明显异常。B型超声检查，右眼玻璃体腔见弥漫性点状等弱回声（图1C）。血常规检查，白细胞计数6.9×10 9个/L（正常值3.5~9.5×10 9个/L），中性粒细胞百分率71.9%（正常值40%~75%）。诊断：（1）右眼感染性眼内炎；（2）右眼IOL夹持；（3）左眼IOL眼；（4）马凡综合征。

患者男性，68岁，2020年1月4日因“左眼胀痛伴面部麻木疼痛1个月”于南通大学附属东台医院就诊。患者自觉左眼有轻度视力下降。既往史无特殊。体格检查：神志清楚，浅表淋巴结未触及肿大，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）15 分。左眼睑下垂，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧视乳头边界清、无出血，视野正常，眼球运动可、无震颤，嗅觉敏感，双耳听力正常，无吞咽困难及饮水呛咳，声音无嘶哑，咽反射存在，伸舌居中，四肢肌力5级，病理征阴性，腱反射阳性（++），身体深浅感觉皮层觉对称，行走稳，Romberg征阴性。胸部腹部CT常规非增强扫描均未见异常征象。头颅CT平扫发现左侧海绵窦旁（图1A）、左侧眼眶后壁（图1B）、翼腭窝等密度软组织影（图1C），骨窗片提示左侧Mecke腔扩大，外侧壁模糊；CT增强后见中等度强化，强化程度约30.0 HU。CTA显示颅内动脉左侧海绵窦段走行正常，病灶内可见血管漂浮征（图1D）。MR T 1WI、T 2WI及T 2WI压脂像均显示病灶为等信号（图1E），DWI序列呈略高信号，在颞骨背景抑制的情况下Mecke腔内病灶明显（图1F），表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值为0.66×10 -3 mm 2/s；增强后病灶中等强化，强化的病灶向前沿眶上裂侵犯眼眶肌锥内后缘、向内前沿圆孔侵犯翼腭窝（图1G）及向内后沿Mecke腔侵犯后颅凹（图1H）。患者于2020年1月20日在上海华山医院PET/CT检查发现左侧海绵窦旁放射性摄取异常增高，标准摄取值（standard uptake value，SUV）最大值为16.3。于2020年1月21日在上海华山西院区行择期开颅探查手术，术中发现肿瘤病灶位于硬膜外，呈灰红色，质地中等偏韧，血供异常丰富，触之易出血，表面有神经覆盖。术后免疫组织化学检查结果：膜相关免疫球蛋白CD79a阳性，T淋巴细胞标记物CD3少量阳性，增殖细胞抗原标记物Ki67为90%，多发性骨髓瘤癌基因1、生发中心细胞及所致淋巴瘤的标记物CD10、细胞淋巴瘤/白血病-6、角蛋白阴性，钙循环蛋白S100部分阳性、B细胞系特异激活因子PAX5阳性。病理诊断：（1）（海绵窦）小圆细胞恶性肿瘤；（2）考虑B细胞淋巴瘤。

孕妇40岁，孕5产1，顺产1女，现体健，人工流产1次，2020、2021年均孕50 d左右因胚胎停育行清宫术2次，胚胎未进行染色体检查。夫妻双方否认家族遗传病史、近亲结婚史，既往体健，无乙肝、结核等慢性传染病史，无高血压、糖尿病等慢性病史。外院11 ＋4周颈项透明层检查厚1.5 mm，11 ＋5周行唐氏筛查提示18-三体临界风险，12 ＋3周行无创DNA检查呈低风险，12 ＋5周超声提示胎儿多发畸形，遂来甘肃省妇幼保健院院行进一步检查。现孕16 ＋3周，产前超声显示：双顶径2.65 cm，头围9.25 cm，股骨长1.10 cm，肱骨长0.91 cm；胎儿腰骶部脊柱略侧弯；主动脉起源于解剖学左心室，肺动脉起源于解剖学右心室，心房心室及大动脉关系正常，主动脉弓峡部明显较细，宽约0.8 mm；胎儿腹壁连续性回声中断，腹腔内脏器、胃泡、肠管从缺损处翻到腹腔外，自由漂浮在羊水中，表面未见膜状物包裹；胎儿左手姿势固定，呈"钩状"，双侧小腿与足底在同一切面，双足呈内翻姿态，动态观察后姿势不变；因胎儿体位受限，多次连续动态观察，未测得典型颜面部及胆囊声像(图1)。超声提示：①宫内妊娠，单活胎，胎儿大小相当于孕14周，胎儿双顶径、头围、腹围、股骨、肱骨均低于M-2SD线，考虑胎儿生长受限(图2A)；②胎儿腰骶部脊柱侧弯；③主动脉弓缩窄；④胎儿腹裂；⑤胎儿四肢声像图所见，考虑左侧钩状手，双足内翻。充分告知患儿父母病情后，患儿父母坚持要求终止妊娠，经引产后证实：胎儿腹裂，腰骶部脊柱侧弯，左侧钩状手，双足内翻，与产前超声提示基本相符(图2B)。

目的:通过建立比格犬急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）动物模型，施加不同水平机械通气，探讨ARDS机械通气时呼吸力学与右心功能变化关系，为ARDS右心保护通气策略提供理论依据。方法:以比格犬为实验对象（ n=6），麻醉成功后置入肺动脉漂浮导管、食管测压管及股动脉导管。压力控制模式下固定驱动压，调整呼气末正压（PEEP）由2 cmH 2O逐步上升至14 cmH 2O，观察在此过程中呼吸力学、血流动力学和右心功能指标的变化。通过中心静脉注射油酸建立比格犬ARDS模型，成功造模后均予以相同参数的机械通气。以自身为对照，分析造模前后实验犬的呼吸力学、血流动力学和右心功能指标的变化。造模前后不同PEEP各项指标比较采用方差分析，事后Student-Newman-Keuls比较，组间 t检验比较，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:造模前在PEEP递增时气道峰压（P peak）、平台压（P plat）增大（ F值分别为232.733、196.33），吸气末跨肺压（P trans-I）、呼气末跨肺压（P trans-E）、肺静态顺应性（C stat）、潮气量（Vt）变小（ F值分别为4.524、6.499、64.803、2.31），右心室变化面积（FAC）变小（ F值为3.09）；每搏输出量（SV）先增大后减小（ F值为3.24），中心静脉压（CVP）、平均肺动脉压（MPAP）变大（ F值分别为19.07、14.81），差异有统计学意义（ P<0.05）；三尖瓣收缩期位移（TAPSE）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、指脉血氧饱和度（SpO 2）差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后在PEEP递增时P peak、P plat、P ES-I、P ES-E增加（ F值分别为24.829、41.95、9.78、87.86），Vt、P trans-I、P trans-E、C stat先增大后减小（ F值分别为2.91、4.29、5.84、48.890），TAPSE、SV先增大后减小（ F值分别为6.22、6.54），CVP、MPAP递增（ F值分别为5.23、19.24），MAP先变大后变小（ F值为5.02），SpO 2变大（ F值为2.77），差异有统计学意义（ P<0.05）；FAC、HR差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:跨肺压及肺顺应性更好体现ARDS肺复张有效性，具有良好协同性；PEEP增加，右心收缩功能TAPSE最早受影响，SV代偿性增大，但PEEP继续增大会致TAPSE及SV变小；肺内血流分布在改善肺泡氧合方面更重要。ARDS治疗应实时监测跨肺压、TAPSE及肺内血流指标。

目的:探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)的选择性抑制剂AGK2对硫代乙酰胺(TAA)诱导的L02肝细胞的线粒体保护作用及相关机制。方法:体外培养人源性肝细胞系L02细胞，以不同浓度SIRT2抑制剂AGK2作为干预药物，CCK8检测不同浓度的AGK2对L02细胞活性的影响，选取适宜的浓度为AGK2干预组。正常组不予以任何药物干预；造模组给予90 mmol/L TAA进行造模；低、中、高剂量AGK2组在造模2 h前分别加入1、2、4 μmol/L AGK2。CCK8检测各组细胞活性。倒置光镜下观察细胞形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内异柠檬酸脱氢酶(IDH1)、苹果酸脱氢酶(MDH1)、SIRT2和裂变蛋白1同系物(FIS1)的蛋白相对表达量。共聚焦激光扫描显微镜下观察各组细胞SIRT2的表达情况。荧光显微镜下观察各组细胞线粒体膜电位。结果:当AGK2的浓度为1、2、4 μmol/L时，细胞的存活率分别为98.05%、95.76%、91.65%，与正常组相比差异均无统计学意义(均 P>0.05)。当AGK2浓度为8、16、32、64、128 μmol/L时，细胞存活率与正常组相比均显著下降(均 P<0.05)。与模型组相比，低、中、高剂量AGK2组L02细胞活性和贴壁性较好，漂浮细胞显著减少，且AGK2浓度越高细胞活性和贴壁性越好，漂浮细胞越少。与模型组相比，AGK2组的L02细胞显示红色荧光增强，而绿色荧光减弱，且AGK2浓度越高红色荧光越强，绿色荧光越弱。与模型组相比，低、中、高剂量AGK2组L02细胞内SIRT2的荧光减弱，且AGK2浓度越高，SIRT2的荧光越弱。低、中、高剂量AGK2组L02细胞内IDH1、MDH1的蛋白表达量显著高于模型组(均 P<0.05)，且与AGK2的浓度呈正相关( r＝0.818， P<0.05； r＝0.960， P<0.05)；SIRT2和FIS1的蛋白表达量显著低于模型组( P<0.05)，且与AGK2的浓度呈负相关( r＝－0.992， P<0.05； r＝－0.998， P<0.05)。 结论:AGK2可以降低TAA刺激的L02细胞内线粒体膜电位、增加IDH1和MDH1蛋白表达量，减少L02细胞内SIRT2和FIS1的蛋白表达量，且作用呈剂量依赖性。

目的:探讨在“反漂浮”体位在手术治疗累及后柱的胫骨平台骨折中的临床应用效果。方法:回顾性研究。纳入2018年9月—2020年8月安徽医科大学附属安庆医院创伤中心累及后柱的胫骨平台骨折患者19例。其中，男12例，女7例；年龄28～70岁，平均38.5岁；SchatzkerⅡ型1例，Ⅳ型4例，Ⅴ型7例，Ⅵ型7例；累及后柱+外侧柱1例，后柱+内侧柱4例，后柱+内侧柱+外侧柱14例。所有患者在“反漂浮”体位下行切开复位内固定手术，其中胫骨平台后柱+内侧柱骨折4例患者采用膝关节后内侧倒“L”入路，余15例患者采用膝关节后内侧倒“L”入路联合前外侧入路，术中骨折端暴露良好。观察患者手术时间、术中出血量以及切口愈合时间。术后定期随访，行患膝X线检查，评估内固定是否失效以及骨折愈合时间；测量对比患者术后即刻以及术后1年胫骨平台内翻角和胫骨平台后倾角。术后1年采用美国特种外科医院（HSS）膝关节评分评估患膝关节功能。结果:19例患者均在“反漂浮”体位下顺利完成切开复位内固定术。手术时间60～115 min，平均91.6 min。术中出血量50～200 mL，平均108 mL。患者术后恢复良好，切口均一期愈合。19例患者均获得随访，随访时间12～18个月，平均13.5个月。随访期间无一例患者出现内固定松动、断裂，骨折愈合时间17～25周，平均19.2周。患者术后即刻胫骨平台内翻角为87.16°±2.24°、后倾角为9.41°±0.85°，术后1年胫骨平台内翻角为85.98°±3.59°、后倾角为9.55°±0.97°，差异均无统计学意义（ t=1.29、2.01， P值均>0.05）。术后1年采用HSS膝关节评分标准评定患膝功能优9例、良8例、中2例。 结论:在“反漂浮”体位下手术治疗累及后柱的胫骨平台骨折，术野显露较好，手术安全，内固定稳定有效，关节功能恢复满意。