牙根内吸收是由破牙本质细胞活动引起的根管内牙本质缺失的病理性过程。由于其发病具有隐匿性，发现时往往已形成较大病损。前期牙本质层受损是始发因素，持续的牙髓炎症刺激是促进因素。牙外伤、牙髓的慢性炎症、活髓切断术和牙再植术等多种因素均可诱导牙根内吸收的发生。本文针对牙根内吸收的病因和致病机制进行阐述，以期为牙根内吸收的早期阻断治疗提供参考。

COACH 综合征与Abernethy畸形的关联全球鲜见报道。本文报道一例COACH 综合征联合Abernethy畸形的22岁男性患者，影像学提示门静脉纤细，胃镜提示食管静脉曲张，经颈静脉肝穿刺病理提示先天性肝纤维化伴Caroli病，脑部磁共振提示中脑水平“磨牙征”，基因检测报告提示TMEM67基因复合杂合变异。通过文献回顾，加强了医师对这些罕见疾病的认识。

目的:探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法:分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果:培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（ P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（ P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（ P<0.01）。 结论:Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

目的:分析妊娠期重度血小板减少相关病因以及不同血小板计数(PLT)对妊娠结局的影响情况。方法:回顾性分析2016年1月至2018年10月收入院的118例妊娠期重度血小板减少患者资料，其中98例为围产期患者，根据妊娠期检测最低值分为PLT<10×10 9/L组(A组)和10×10 9/L≤PLT<30×10 9/L组(B组)，比较两组的妊娠结局情况。 结果:118例妊娠期重度血小板减少患者中91例(占77.1%)为特发性血小板减少性紫癜(ITP)，其次11例(占9.3%)为妊娠相关性血小板减少症(PAT)。主要临床表现为牙龈出血、皮肤黏膜出血及形成瘀斑等。骨髓穿刺34例患者，其中26例确诊ITP，4例确诊再生障碍性贫血(AA)，3例确诊未分化结缔组织病，1例确诊急性白血病。79例患者给予免疫球蛋白、糖皮质激素治疗或联合使用，给予输注血小板共61例。围产期患者的剖宫产率约56.1%(55/98)，产后出血率约14.3%(14/98)。与B组比较，A组患者分娩孕周缩短、剖宫产率增高、产后出血量增多，差异均有统计学意义( P<0.05)。患者分娩前PLT与产后出血量存在明显负相关( r＝-0.352， P<0.05)，而孕期最低PLT、分娩前PLT与新生儿PLT均无明显相关性( r＝0.301、0.197， P均>0.05)。 结论:妊娠期重度血小板减少主要病因包括特发性血小板减少性紫癜、妊娠相关性血小板减少症，明确病因，提升PLT水平，可改善妊娠结局、降低产后出血量。

目的:探索牙龈卟啉单胞菌（Pg）持留菌（Ps）对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。方法:将Pg（ATCC 33277）悬浮培养和生物膜培养至对数末期（72 h）后，不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑（100 mg/L）和（或）阿莫西林（100 mg/L）处理不同时间，分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组，采用血平板计数法检测Ps生成数量，细菌活死染色检测Ps的生存状态；使用Pg和甲硝唑处理的PgPs（M-PgPs）刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组；通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况；使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况；通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1（FOXO1）信号通路的激活情况；利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂（Fi）和激活剂（Fa）处理巨噬细胞后，用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组，通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。结果:悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和（或）阿莫西林处理后，均无法被完全杀灭，且存活的Ps可重新生长形成菌落；Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达量［Pg组分别为（2 392±188）、（162±29）、（5 558±661）、（789±155）μg/L；M-PgPs组分别为（2 415±420）、（155±3）、（5 732±782）、（821± 176）μg/L］均显著高于空白对照组［分别为（485±140）、（21±9）、（2 332±87）、（77±7）μg/L］（均 P<0.01）。同时，Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核，巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组（均 P<0.05）。另外，Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 081±168）、（70±8）、（1 976±544）、（420±47）μg/L］均显著低于Pg组［分别为（4 411±137）、（179±6）、（5 161±929）、（934±24）μg/L］（均 P<0.05）；Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 032±237）、（74±10）、（1 861±614）、（405±32）μg/L］均显著低于M-PgPs组［分别为（4 342±314）、（164±17）、（4 438±1 374）、（957±25）μg/L］（均 P<0.05）。相反，Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量［分别为（8 198±1 825）、（431±28）、（8 919±650）、（2 186±301）μg/L］以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量［分别为（8 159±2 627）、（475±26）、（8 995±653）、（2 255±387）μg/L］均显著高于Pg组和M-PgPs组（均 P<0.05）。 结论:PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性；M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应，该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。

目前，无托槽隐形矫治被越来越多地应用于成人正畸治疗及牙周病患者的正畸治疗中。对于轻中度牙周病患者，无托槽隐形矫治可获得较好的矫治效果；对于重度牙周病患者，无托槽隐形矫治仍存在风险，需严格把控适应证。明确牙周病患者的正畸治疗目标，严格控制牙齿移动范围，多学科联合治疗疑难病例，是正畸临床需关注的内容。牙周病患者无托槽隐形矫治时需确定可行的矫治目标位，根据牙周情况进行合理分步、设置适当的附件以及设计减小牙龈刺激的矫治器边缘。本文针对无托槽隐形矫治在牙周病患者正畸治疗中的应用领域，从适应证选择、矫治目标、矫治器设计、多学科联合治疗中的作用以及矫治器对牙周健康的影响等方面进行探讨。

目的:探究牙龈卟啉单胞菌( Porphyromonas gingivalis, P． gingivalis)菌体表面菌毛素(fimbrillin, FimA)在 P. gingivalis促进食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)进展过程中的作用。 方法:野生型 P. gingivalis与 fimA基因缺失型 P. gingivalis( fimA-/-P. gingivalis)经形态学和PCR鉴定后感染ESCC细胞，免疫荧光、CCK-8、Transwell小室检测 fimA-/-对 P. gingivalis侵入细胞、增殖、迁移和侵袭能力影响，Western blot检测pSmad2/3变化，裸鼠皮下成瘤检测荷瘤生长。 结果:fimA-/-P． gingivalis与野生型 P. gingivalis比较，FimA缺失可能降低菌体间黏附， fimA-/-P. gingivalis侵入NE6-T细胞内细菌数目减少，刺激NE6-T和KYSE30细胞增殖、迁移和侵袭能力降低，pSmad2/3激活降低， fimA-/-P. gingivalis感染的KYSE30在裸鼠皮下生长较野生型 P. gingivalis明显降低。 结论:FimA介导了 P. gingivalis促进ESCC演进的作用，是阻断 P. gingivalis促肿瘤作用的潜在靶点分子。

目的:近年来菌群成为研究热点，而口腔菌群的一些背景状况，如年龄的差异化表现尚有待澄清。本研究拟对少年期与成年期的唾液菌群差异开展前瞻性研究。方法:本研究为前瞻性研究，纳入来自北京大学口腔医院的52例门诊患者，在平衡了性别、民族、地区、症状、压力、口腔伴随疾病等因素后，组成少年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为14(1)岁，男性比例26.9%；成年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为35(7)岁，男性比例15.4%。两组研究对象均除外深龋、有窦型慢性根尖周炎、重度牙周炎、严重牙列拥挤、明显腺样体或扁桃体肥大、口腔黏膜疾病，颞下颌关节紊乱病诊断情况、关节调查Fonseca记忆指数(Fonseca anamnestic index, FAI)、压力状态水平、睡眠质量即匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)在两组间无统计学差异。在清晨非刺激条件下采集口腔唾液，进行16S rRNA基因测序分析，对两个年龄组的结果分析比较。结果:少年组和成年组的唾液菌群 α多样性差异没有统计学意义，然而 β多样性呈现明显区别(Bray-Curtis距离 F值＝3.044， P＝0.001；Jaccard距离 F值＝1.670， P＝0.001)，菌群构成上的丰度差异比较明显，差异具有统计学意义。属水平的显著富集菌群，在少年组是普雷沃菌属、放线菌属、奇异菌属、乏养菌属、乳杆菌属，在成年组是嗜血杆菌属、卟啉单胞菌属、隐蔽菌_(SR1)_[G-1]、密螺旋体属、小单胞菌属、土地杆菌属、坦纳菌属、毛螺菌科_[G-8]、厌氧球形菌属、毛螺菌科_[G-3]。功能预测在两组间亦有区别，少年组涉及半胱氨酸与蛋氨酸代谢、半乳糖代谢、磷酸肌醇代谢、淀粉和蔗糖代谢以及光合作用通路，成年组涉及生物素代谢、丁酸代谢、硫辛酸代谢、甲烷代谢、蛋白质外排、RNA降解以及霍乱肠毒素致病循环。 结论:少年组的特异菌群含有常驻菌、益生菌，成年组与感染相关致病菌的种类增加。今后在进行口腔菌群分析时须区分少年与成年。

目的:探讨多西环素注射治疗儿童大囊型和混合型囊性淋巴管畸形的有效性及安全性。方法:回顾性分析2018年9月至2020年12月上海市儿童医院/上海交通大学附属儿童医院普外科收治，并进行多西环素注射治疗的13例大囊型和混合型囊性淋巴管畸形患儿临床资料。患儿均经术前超声及MRI明确诊断和分类。其中男6例，女7例；年龄(3.9±3.6)岁(3个月至13岁)。均全身麻醉后在超声/腹腔镜引导下穿刺、引流囊液，并注射多西环素。术后透视评估囊腔范围，并确认药物无溢出。术后4~6周进行初次随访。收集术前、术后影像学资料评价疗效，将疗效分为治愈(体积减小>90%)、有效(体积减小>50%)、部分有效(体积减小<50%)、无效(体积减小<10%或体积无减小)。如第一次注射后疗效未达到有效标准，则予重复注射。若再次注射后仍疗效欠佳，则予手术治疗。结果:13例中，病变位于头颈部7例，腋下1例，上臂1例，胸壁1例，腹膜后2例，腘窝1例；其中1例有头颈部手术史。随访时间(9±6.17)个月(4~27个月)。总有效率为100%，治愈率为69.2%。部分患儿术后出现肿胀、疼痛或呕吐，均自行缓解或经对症治疗后缓解；1例出现囊内出血，予止血治疗后好转。13例均未出现四环素牙或神经损伤。结论:多西环素注射治疗大囊型和混合型囊性淋巴管畸形效果满意，不良反应较少。

目的:分析 COG6基因复合杂合突变所致先天性糖基化障碍（congenital disorder of glycosylation caused by compound heterozygous mutation of the COG6 gene, COG6-CDG）的临床表现和基因突变特点。 方法:回顾解放军总医院第七医学中心附属八一儿童医院2019年8月收治的1例 COG6-CDG患儿的临床资料。以"先天性糖基化障碍ⅡL型、先天性糖基化缺陷ⅡL、 COG6、 COG6-CDG、congenital disorders of glycosylation typeⅡL、congenital disorders of glycosylationⅡL"为关键词，检索中国知网、万方数据库、维普数据库、Pubmed及Web of Science等数据库自建库以来至2020年7月收录的文献。总结 COG6-CDG的临床特征及基因突变特点。 结果:（1）临床资料：患儿为男婴，胎龄27周 +5，出生体重1 180 g，生后59 d入院，主要表现多系统受累，包括不明原因进行性肝脾肿大伴黄疸、腹水，血小板持续低下，小头畸形、四肢张力低，皮肤少汗、角化过度，反复发热、感染、低血糖，合并心、胃肠道、肺、肾、眼底、凝血系统等功能异常。转入本院后予呼吸机辅助呼吸、抗感染、腹腔穿刺置管引流、输注血制品等积极对症支持治疗，患儿临床表现进行性加重，于生后192 d死于多器官功能衰竭。核心家系全外显子组检测发现 COG6基因（NM_020751.2）存在复合杂合突变，外显子7存在c.662C>T（p.T221M）错义突变，来源于母亲；外显子5存在c.443T>C（p.I148T）错义突变，来源于父亲。这2个突变均未在人类基因突变库中收录，为未报道的新突变。（2）文献复习：共检索到8篇相关文献。文献报告的20例主要表现为不同程度的神经系统异常和生长发育迟缓，合并肝脏、心脏、胃肠道、血液、免疫、牙齿和骨骼等系统功能异常，且均有智力障碍和生长发育落后，9例至文献报道时已死亡。文献共报道了11个基因突变位点，深度内含子c.1167-24A>G的剪接突变最多（7例），其次分别是c.1646G>T（4例）和c.511C>T（3例）。 结论:COG6-CDG临床上主要表现为多系统、多器官功能障碍，总体临床预后不良，基因检测有助于明确诊断。本例的基因突变为c.662C>T（p.T221M）和c.443T>C（p.I148T）复合杂合突变，为未报道的新突变，拓宽了 COG6基因的突变谱。