低位咬合是指牙齿在主动萌出后保持静止，而相邻牙齿持续萌出，随着骨骼的生长，牙齿 面低于 平面的现象。低位咬合最常见于儿童，以下颌第二乳磨牙多发。牙齿发生低位咬合的年龄越早，其导致的咬合问题越严重。本文从第二乳磨牙低位咬合的病因和治疗等方面进行阐述，以期为第二乳磨牙低位咬合的临床治疗提供参考。

背景:在构建具有生物功能的引导骨再生膜时,单一材料因功能不足而无法满足临床上的需要,因此将多种材料复合已成为目前组织修复工程的一种趋势.目的:通过静电纺丝技术制备丝素蛋白/生物活性玻璃复合纤维膜,表征其理化性能和体外生物相容性.方法:将0.8 g丝素蛋白溶解于10 mL六氟异丙醇中制备静电纺丝溶液,利用静电纺丝技术制备丝素蛋白纳米纤维膜(记为SF纤维膜);将0.1,0.3,0.5,0.8 g的生物活性玻璃分别加入静电纺丝溶液中,利用静电纺丝技术制备丝素蛋白/生物活性玻璃复合纤维膜(依次记为SF/1BG、SF/3BG、SF/5BG、SF/8BG纤维膜).表征5组纤维膜的理化性能及生物相容性.结果与结论:①扫描电镜下可见5组纤维表面光滑、连续且均匀,无串珠样结构,丝纤维之间无明显粘连,均表现出随机排布的无序多孔结构,添加生物活性玻璃后纤维膜的纤维直径减小.傅里叶红外光谱与X射线衍射检测显示,纤维膜中丝素蛋白与生物活性玻璃的化学结构稳定.SF、SF/1BG、SF/3BG、SF/5BG、SF/8BG纤维膜表面的水接触角分别为105.02°,72.58°,78.13°,79.35°,72.50°.②将骨髓间充质干细胞分别接种于5组纤维膜上,CCK-8检测显示相较于SF、SF/8BG纤维膜,SF/1BG、SF/3BG、SF/5BG纤维膜可促进骨髓间充质干细胞的增殖;活/死细胞染色显示5组纤维膜表面的细胞活力较好,其中SF/5BG纤维膜表面的细胞数量更多、分布更均匀;罗丹明-鬼笔环肽染色与扫描电镜观察显示相较于SF纤维膜,SF/5BG纤维膜更有利于骨髓间充质干细胞的黏附.将骨髓间充质干细胞分别接种于5组纤维膜上进行成骨诱导分化,SF/3BG、SF/5BG组碱性磷酸酶活性高于其他3组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);茜素红染色显示,添加生物活性玻璃后纤维膜的钙结节形成增加,并且以SF/5BG组钙结节形成最多.③结果表明,丝素蛋白/生物活性玻璃复合纤维膜具有良好的生物安全性和生物相容性.

背景:当牙齿脱离牙槽窝后,牙周膜断裂,残留在脱位牙根表面的牙周膜由三维变成二维,丧失了支架膜的作用,导致脱位牙再植后根骨粘连.如何研发一种能黏附牙根表面具有一定厚度及强度的三维缓释支架材料,是脱位牙牙周膜再生成功的关键之一.目的:构建可黏附脱位牙根表面的缓释生长因子的三维仿生膜.方法:采用静电纺丝技术制备聚乳酸-羟基乙酸电纺膜,研究电纺溶剂二氯甲烷与二甲基甲酰胺混合溶液、六氟异丙醇、三氯甲烷对电纺膜的影响,筛选最佳的电纺溶剂.采用电喷技术与离子交联法制备壳聚糖微球,研究壳聚糖相对分子质量(5万、10万)与质量浓度(10,20 g/L)、接受液三聚磷酸钠浓度(2％,5％,10％)、电压(14,28 kV)对壳聚糖微球的影响,筛选最佳的参数.构建含基质细胞衍生因子1壳聚糖微球(最优参数设计),检测其体外释放基质细胞衍生因子1α 的速率.首先将聚乳酸-羟基乙酸电纺膜裹在牙齿根表面,然后在其表面滴加壳聚糖微球,在其外层裹一层薄薄的聚乳酸-羟基乙酸电纺膜,从而形成聚乳酸-羟基乙酸-壳聚糖微球-聚乳酸-羟基乙酸膜.结果与结论:①利用电纺溶剂六氟异丙醇制备的聚乳酸-羟基乙酸电纺膜平均直径最小、空隙率最大;②当壳聚糖相对分子质量为5万、质量浓度为20 g/L时,微球的大小基本一致,平均直径366.6μm,单分散性好、饱满、稳定;28 kV电压下形成的壳聚糖微球更符合脱位牙仿生膜的要求;利用5％三聚磷酸钠制备的壳聚糖微球表面微观结构孔径居中,最有利于临床牙周膜再生;壳聚糖微球可持续释放基质细胞衍生因子1α1个月左右;③实验创建了一种黏附牙齿表面的具有缓释效能的聚乳酸-羟基乙酸-壳聚糖微球-聚乳酸-羟基乙酸三维仿生膜并筛选出构建此仿生膜的最佳参数,可在此模型基础上进一步研究组织工程手段对脱位牙再植的效果及机制.

正畸牙移动是以牙周组织塑建为生物学基础的复杂生理过程.许多因素如口颌复合体的解剖特征、咬合干扰、机械因素及系统性因素等都可能对其造成影响,导致正畸牙移动困难.近年来,国内外学者非常关注牙移动困难相关因素的研究,但当前有关正畸牙移动困难的研究多为动物实验及回顾性研究,亟需高质量的临床试验及循证医学研究.许多正畸牙移动困难相关因素的作用机制尚存在争议,未形成一个普遍认可的完善理论体系,目前认为牙槽骨缺损、上颌窦、牙龈、牙根粘连、骨岛和摩擦力等因素都可能导致正畸牙移动困难.了解正畸牙移动困难的相关因素有助于正畸医生为患者制定更全面的个性化治疗方案,实现更高效、安全的牙移动.本文对目前正畸牙移动困难的相关因素作一综述,为正畸临床治疗提供参考.

牙周组织再生修复是牙周病治疗的热点和难点,而牙周膜细胞的增殖、分化、迁移、黏附及与其胞外基质蛋白之间互相调节的动态关系,是牙周组织形态改建、功能维持和组织修复的基础.本文对雌激素调控下牙周膜细胞修复重建牙周组织的机制作一综述,为外源性雌激素替代治疗牙周炎和促进牙周组织修复重建的后续研究提供依据.在一定浓度的雌激素调控下,牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)、骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向牙周膜细胞的增殖、分化能力增强,同时PDLSCs、BMSCs、牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLFs)、成骨细胞、成牙骨质细胞合成并往胞外基质中分泌胶原蛋白I型(collagen I,COLI)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨涎蛋白(bone sialopro-tein,BSP)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)增多,与胞外基质中的纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、牙骨质附着蛋白(cementum attachment protein,CAP)等互相链接、结合形成多种链合物并相互调节,促进牙周膜细胞生长、迁移、黏附和纤维化,使牙周膜胶原纤维骨架修复并与新生牙骨质和固有牙槽骨重新黏附.

目的 评价转染有胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因的骨髓基质细胞(MSCs)复合鸵鸟钙磷陶瓷骨对狗缺损的牙周组织再生的影响及作用.方法 将转染有IGF-1基因的狗自体MSCs与鸵鸟钙磷陶瓷骨(OTBC)复合,扫描电镜观察复合情况.选用3只狗,30牙,制备相同的牙周组织缺损,然后随机分为3组:T-MSCs/OTBC组、MSCs/OTBC组和OTBC组.T-MSCs/OTBC组将IGF-1基因转染MSCs细胞复合OTBC支架置入牙周缺损区;MSCs/OTBC组将MSCs细胞复合OTBC支架置入牙周缺损区;OTBC组仅采用单纯OTBC支架.术后8周处死狗,并对术牙切片染色,进行组织学观察和测量.结果 扫描电镜观察发现,转染有IGF-1基因的狗自体MSCs与OTBC复合后生长良好,24 h细胞即可见贴附、伸展,48 h可见细胞生长与增殖,分泌有大量细胞外基质.狗牙组织学结果可见T-MSCs/OTBC组牙周组织再生较完全,没有结合上皮长入,未发现根吸收和骨粘连;MSCs/OTBC组大部分牙周组织缺损被修复,但可见少量结缔组织长入;OTBC组仅有少量的牙周组织被修复,有纤维结缔组织和长上皮细胞长入.进一步组织学测量结果显示,T-MSCs/OTBC组新生牙槽骨、牙骨质以及牙周结缔组织附着量与OTBC组比较差异均有统计学意义(P<0.05);与MSCs/OTBC组相比较,T-MSCs/OTBC组有较多的牙槽骨新生,差异有统计学意义(P<0.05),但牙骨质以及牙周结缔组织附着量差异无统计学意义(P>0.05).结论 IGF-1基因转染骨髓基质细胞复合鸵鸟钙磷陶瓷骨能有效地促进狗牙周缺损组织再生.

目的 探讨成人Ⅱ类错颌畸形伴重度牙周炎患者采用无托槽隐形矫治器正畸矫治的临床疗效.方法 成人Ⅱ类错颌畸形伴重度牙周炎患者120例,均行正畸矫治,采用无托槽隐形矫治器矫治者60例为观察组,采用直丝弓矫治器矫治者60例为对照组,比较2组倾斜牙、转位牙矫治时间及矫治期间患者牙龈萎缩、牙釉脱矿及牙周粘连等并发症发生情况.矫治前及矫治6个月时,评估2组患者牙龈指数、龈沟出血指数、菌斑指数及牙周袋探诊深度,采用ELISA法检测2组患者龈沟液白细胞介素-1β、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-a水平,采用PCR法检测2组患者龈下牙龈卟啉单胞菌、伴放线杆菌及福赛拟杆菌阳性情况.矫治6个月时采用美国正畸学会客观评分系统评估2组患者牙齿排列、覆盖、咬合接触、邻牙接触关系、牙根平行度.结果 观察组倾斜牙、转位牙矫治时间[(15.29±4.00)、(14.85±3.77)周]均短于对照组[(32.17±4.08)、(30.03±3.99)周](t=22.884,P＜0.001;t= 21.420,P＜0.001),矫治期间并发症总发生率(1.67％)低于对照组(21.67％)(x2 = 11.644,P＜0.001).矫治6个月时,观察组牙龈指数[(0.59±0.20)分]、龈沟出血指数[(0.80±0.62)分]、菌斑指数[(0.92±0.31)分]、牙周袋探诊深度[(1.29±0.22)mm]均低于对照组[(1.21±0.23)分、(1.35±0.61)分、(1.58±0.40)分、(1.80±0.28)mm](P＜0.05),龈沟液白细胞介素-1β[(30.03±3.27)ng/L]、C 反应蛋白[(20.86±3.22)mg/L]、肿瘤坏死因子-a[(25.01±2.89)ng/L]水平均低于对照组[(37.56±3.51)ng/L、(26.73±3.35)mg/L、(32.20±3.25)ng/L](P＜0.05),龈下牙龈卟啉单胞菌(13.33％)、伴放线杆菌(16.67％)、福赛拟杆菌(13.33％)阳性率均低于对照组(36.67％、35.00％、28.33％)(P＜0.05);2组矫治后6个月时牙龈指数、龈沟出血指数、菌斑指数、牙周袋探诊深度及牙龈卟啉单胞菌、伴放线杆菌、福赛拟杆菌阳性率均低于矫治前(P＜0.05),龈沟液白细胞介素-1β、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-a水平均高于矫治前(P＜0.05).观察组矫治6个月时牙齿排列[(4.17±0.48)分]、咬合接触[(3.13±0.54)分]评分均低于对照组[(4.95±0.47)、(3.78±0.58)分](P＜0.05),覆盖[(4.61±1.88)分]、牙根平行度[(3.67±0.44)分]、邻牙接触关系[(3.18±0.66)分]评分均高于对照组[(4.06±1.55)、(3.07±0.46)、(2.79±0.67)分](P＜0.05).结论 成人Ⅱ类错颌畸形伴重度牙周炎患者采用无托槽隐形矫治器正畸治疗可改善牙周微环境,缩短矫治时间,并发症少.

目的:探讨与分析无托槽隐形矫治技术对重度牙周炎伴咬合紊乱患者临床牙周指标的影响.方法:选择2019年1月到2021年5月在本院诊治的重度牙周炎伴咬合紊乱患者90例作为研究对象,根据简单分配原则把患者分为隐形组与传统组各45例.传统组给予传统直丝弓固定矫治技术治疗,隐形组给予无托槽隐形矫治技术治疗,两组都治疗观察6个月.在矫治前及矫治6个月后观察牙周指标,并检测龈沟液中细胞因子含量.结果:治疗后隐形组的总有效率为97.8％,与传统组的84.4％相比显著提高(P＜0.05).治疗后两组的临床牙周指数都明显低于治疗前,隐形组与传统组相比也显著降低(P＜0.05).两组治疗后的血清IL-1β与TNF-α含量明显低于治疗前,隐形组与传统组相比也明显降低(P＜0.05).治疗期间隐形组的牙龈萎缩、牙周粘连、牙根吸收、牙釉脱矿等并发症发生率为6.7％,明显低于传统组的24.4％(P＜0.05).结论:无托槽隐形矫治技术早期矫治重度牙周炎伴咬合紊乱能抑制龈沟液炎症因子的表达,能改善牙龈指数与菌斑指数,提高疗效,减少并发症.

口腔粘连是指上颌骨和下颌骨之间的纤维或软组织粘连,这些粘连可以出现在口腔的不同位置,牙槽粘连为其表现之一.牙槽粘连是一种罕见的先天性畸形,很少独立存在,常伴有其他先天性缺陷,如唇裂、腭裂、微小舌、小颌畸形或颞下颌关节异常,其中腭裂最为常见.现报道 1 例先天性牙槽粘连伴腭裂患儿,经过手术治疗后创口愈合良好,并讨论其病因及治疗.