目的:通过建立特发性甲状旁腺功能减退症（idiopathic hypoparathyroidism，IHP）动物模型，探究生长发育期甲状旁腺功能减退对牙萌出及牙釉质发育的影响，以及IHP影响牙萌出的作用机制。方法:选择出生后第7天（postnatal 7，P7；P14、P25、P38含义以此类推）的SD大鼠共48只，采用随机数字表法分为IHP组和假手术组，每组24只，用纳米碳负显影技术对IHP组大鼠行双侧甲状旁腺切除术（parathyroidectomy，PTX），对假手术组大鼠应用同样技术但不行PTX，术后检测大鼠血清钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）浓度，建立IHP模型。P14、P25及P38时分别处死大鼠并收集下颌骨样本，每组每个时点6只，通过显微CT分析下颌第三磨牙根方牙槽骨的骨微结构参数、下颌第三磨牙萌出高度及牙釉质体积。制备组织学石蜡切片，通过免疫组织化学染色检测大鼠第三磨牙周围牙槽骨中成骨标志物Runt相关转录因子2（runt‐related transcription factor 2，RUNX2）、成骨细胞特异性转录因子（osterix，OSX）的分布及表达，抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色检测破骨细胞数量。分离下颌第三磨牙，显微硬度仪检测牙釉质硬度，扫描电镜观察牙釉质显微结构。另收集P14大鼠下颌骨，每组6只，体外分离培养牙囊细胞进行细胞集落形成实验。诱导牙囊细胞成骨向分化后用碱性磷酸酶染色和茜素红染色检测矿化程度。提取下颌骨组织及牙囊细胞mRNA，实时荧光定量PCR检测与成骨、破骨细胞分化和功能有关的基因及甲状旁腺激素受体-1（parathyroid hormone receptor 1，PTH1R）基因的表达。结果:通过双侧PTX成功建立大鼠IHP模型，术后IHP组大鼠血清钙及PTH浓度显著降低、血清磷浓度显著升高（ P<0.01）。IHP组下颌第三磨牙牙釉质体积［（4.58±0.24）mm 3］较假手术组［（5.22±0.46）mm 3］显著减小（ P<0.05），牙釉质表面釉柱结构排列紊乱，显微硬度［（167.76±21.86）MPa］较假手术组［（223.92±10.94）MPa］显著降低（ P<0.01）。IHP组下颌第三磨牙萌出高度显著低于假手术组（ P<0.05），根方牙槽骨骨体积分数、骨小梁数量均较假手术组显著减小（ P<0.05），根方牙槽骨中RUNX2、OSX蛋白表达均较假手术组显著降低（ P<0.05），冠方牙槽骨破骨细胞数量［（3.86±1.07）个］显著低于假手术组［（6.43±1.27）个］（ P<0.01）。IHP组牙囊细胞增殖活性较假手术组显著降低（ P<0.01）。诱导成骨分化后，IHP组牙囊细胞矿化能力较假手术组减弱。与假手术组相比，IHP组下颌骨组织中RUNX2、OSX等成骨相关基因表达水平均显著降低（ P<0.05），核因子κB活化因子配体/骨保护素比值亦显著降低（ P<0.01），PTH1R的基因表达显著降低（ P<0.05）。同时，IHP组牙囊细胞中RUNX2、OSX等成骨相关基因表达、核因子κB活化因子配体/骨保护素比值及PTH1R的基因表达也较假手术组显著降低（ P<0.01）。 结论:IHP可能通过抑制PTH/PTH1R信号通路，进而抑制牙囊细胞的增殖及成骨向分化、影响破骨细胞分化及功能，从而使牙萌出过程中牙胚周围牙槽骨的骨改建受阻，最终导致牙齿迟萌。

随着人民生活水平的提高以及龋病防治意识的加强，釉质再矿化受到了广泛关注。目前研究较多的再矿化剂有氟化物、生物活性玻璃和酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙（CPP-ACP）等，均具有一定的促进釉质再矿化作用。CPP-ACP与氟化物联合应用更是成为当前的研究热点之一。然而，不同研究的结果显示CPP-ACP联合氟化物的作用效果存在较大差异，其可能受多种因素影响。就近年来CPP-ACP与氟化物联合应用促进釉质再矿化的研究进展进行综述，重点分析各影响因素，以期为未来实验设计及临床应用提供参考。

氟牙症是指牙发育形成期间，机体摄入过量氟引起牙釉质形态、结构和功能改变的牙发育性疾病，可影响患牙的美观和功能。氟牙症的发生受多种因素影响，但其具体发生机制尚不明确。近年来，氟化物诱导应激通路、信号通路和细胞凋亡等领域分子水平和基因水平的研究，深化了对氟牙症发生机制的认识。本文重点阐述氟牙症发生机制的新进展，包括氟对成釉细胞和釉基质蛋白的影响、基因多态性和膳食营养因素，以期为氟牙症的精准防治提供新思路。

牙釉质形成是受到关键基因时空性程序性调控的一系列复杂的生理进程。该过程覆盖年龄段长，涉及生长发育时期多，易因信号干扰或基因突变导致牙釉质发育缺陷性疾病（developmental defects of enamel，DDE）。表观遗传修饰在发育过程中对基因表达起重要的调控作用。近年，高通量测序、染色质免疫共沉淀-高通量测序、DNA甲基化芯片等新技术层出不穷，使得绘制全基因组表观遗传修饰图谱成为可能。DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等多种表观遗传时空特异性动态修饰在牙釉质形成过程中的调控作用扩展了人们对牙釉质形成调控网络的认识，也为DDE的临床管理和干预措施提供了新的理论基础。本文简述了人牙釉质和啮齿类动物切牙牙釉质的形成过程，总结表观遗传修饰在牙釉质形成中的动态特性，阐述了表观遗传修饰在牙釉质形成及牙釉质发育缺陷发生发展中的潜在作用机制。

目的:研究孕期尼古丁暴露对子代小鼠牙釉质形成的影响及其可能的表观遗传学机制。方法:通过随机数字表法将10只C57BL/6孕鼠分为对照组（皮下注射生理盐水）及孕期尼古丁暴露（prenatal nicotine exposure，PNE）组（皮下注射尼古丁溶液），每组5只，孕鼠生产后分别收集出生后0 d（postnatal day 0，P0；P14、P25含义依此类推）、P14、P25新生小鼠，根据母代分组分为子代对照组及子代PNE组，并记录P0、P25子代小鼠体质量。采用显微CT（micro-CT）扫描分析、扫描电镜和维氏显微硬度检测对子代小鼠牙槽骨和下颌切牙进行硬组织相关参数分析。提取P25子代小鼠下颌骨组织及第3代牙上皮干细胞（dental epithelial stem cell，DESC）中的总RNA，通过实时荧光定量PCR检测成骨向及成釉向分化相关基因、增殖相关标志物和干细胞标志物的表达水平。采用石蜡切片免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，Pcna）、釉原蛋白（amelogenin，Amelx）、甲基转移酶ZESTE增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，Ezh2）、组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰（histone H3 trimethylated at lysine 27，H3K27me3）阳性染色分布及水平。使用细胞增殖（cell counting kit-8，CCK-8）试剂盒对外源性添加不同浓度（0.01、0.1、1 mmol/L）尼古丁以及Ezh2抑制剂GSK126的DESC进行细胞活力检测。结果:PNE组孕鼠较对照组更容易出现不良妊娠结局，P0时子代PNE组小鼠体质量［（0.99±0.02）g］显著低于子代对照组［（1.20±0.04）g］（ P<0.001）；P25时，子代PNE组小鼠体质量［（9.65±1.32）g］显著低于子代对照组［（15.26±1.70）g］（ P<0.001），死产率［（46.40±9.30）%］显著高于对照组（0）（ P<0.001）。P14和P25时，子代PNE组小鼠下颌切牙釉质矿化沉积点与第一磨牙近中面的距离数值［分别为（-1 349±45）、（-506±380）μm］均较子代对照组［分别为（-1 192±147）、（504±198）μm］显著减小（ P<0.05， P<0.001），提示矿化沉积点延迟。子代PNE组小鼠切牙釉柱及釉柱间质较对照组排列松散无序，显微硬度［（245.7±18.4）MPa］较子代对照组［（371.9±28.7）MPa］显著降低（ P<0.001）。HE染色显示子代PNE组小鼠前成釉细胞（pre-ameloblast，Pre-Am）区域排列较对照组紊乱，矿化沉积点推迟，暂时性扩增细胞（transit-amplifying cell，TA）及Pre-Am区域延长。免疫组织化学染色显示，子代PNE组小鼠唇侧颈环（labial cervical loop，LaCL）整体Pcna表达较子代对照组显著增多（ P<0.05），H3K27me3较对照组显著富集（ P<0.01），对应区域可见Ezh2表达显著增加（ P<0.01），同时成釉细胞胞质中Amelx阳性信号减弱。体外实验添加1 mmol/L 尼古丁能显著上调子代PNE组DESC的Pcna基因表达水平（ P<0.01），同时显著下调DESC标志物B淋巴瘤Mo-MLV插入蛋白1、富亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1和成釉细胞向分化的相关基因Amelx等的基因表达水平（ P<0.05， P<0.05， P<0.01）。此外，与0 h时相比，干预24 h后1 mmol/L尼古丁可显著增强DESC的增殖活性（ P<0.001），添加10 μmol/L Ezh2抑制剂GSK126可挽救1 mmol/L尼古丁对DESC带来的增殖促进作用。 结论:孕期尼古丁暴露可能导致成釉向谱系定向分化过程延迟，致子代小鼠DESC增殖及分化异常，并且影响H3K27me3表观遗传修饰水平，造成子代牙釉质发育障碍，提示孕期尼古丁暴露是牙发育的危险环境因素。

牙釉质蛋白基因(Amelogenin)检测是目前国内外最常用的性别鉴定方法,其检测方法简便、灵敏、快捷,在法医物证学实践中具有较高的应用价值,许多商品化试剂盒包含了Amelogenin基因[1].该基因座中Amelogenin-X比Amelogenin-Y小 6 bp,正常男性会在该基因座出现Amelogenin-X和Amelogenin-Y两个峰[2],如果只有Amelogenin-X一个峰经常会被判定为女性,可能是因为Amelogenin基因的变异或片段缺失而造成性别的误判.本文通过对父子在Amelogenin 基因座均只检测出一个Amelogenin-X等位基因的案例进行分析探究,为涉及性别判定的案件和鉴定提供参考.

牙槽嵴保存术(ARP)可以有效减少牙齿拔除后牙槽嵴的形态变化,从而创造出有利于种植义齿修复的软硬组织条件.目前,用于填充拔牙窝的复合骨增量材料主要为不同类型骨增量材料间的联合应用,以及各类型骨增量材料与自体血液制品、生长因子、胶原蛋白、多糖以及牙釉质基质衍生物等的联合应用,这些类型的复合材料在成骨效果上相较于单一材料更为显著.本文对ARP中常用的复合骨增量材料的特点和应用进展进行综述,以期为临床工作提供参考.

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的预防、早期诊断及精准治疗仍是亟需攻克的难题.肝炎病毒(HBV or HCV)慢性持续性感染、化学致癌物摄入和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)等与HCC进展密切相关.最新发现,在牙釉质发育和矿化中起重要作用的釉丛蛋白(Tuftelin,TUFT1)异常转录,在人体组织中广泛分布.TUFT1作为酸性、磷酸化糖蛋白可促进肿瘤进展与转移.然而,TUFT1表达与HCC的研究报道尚不多见.本文综述了 TUFT1基因结构、组织分布与肿瘤的关系,重点分析其在HBV-HCC进展中作用及其应用前景.

背景:氟牙症是长期摄入大量氟所导致的牙釉质发育障碍,病因复杂,其发病机制有待深入研究.目的:通过转录组测序技术筛选高氟干预成釉细胞与钙稳态相关的差异表达基因,并进一步探索氟斑牙形成的分子机制.方法:分别用浓度为0,0.4,0.8,1.6,3.2,6.4 mmol/L的NaF处理成釉细胞LS8 24,48,72 h,检测细胞形态、细胞活性与细胞内钙离子浓度.分别用浓度为0,1.6,3.2 mmol/L的NaF处理成釉细胞LS8 24 h,通过转录组测序筛选差异表达基因,并对差异表达基因进行验证.结果与结论:①处理24 h后,NaF浓度0,0.4,0.8 mmol/L组细胞生长状态良好,细胞的数量增多,细胞轮廓清晰;当NaF浓度≥1.6 mmol/L,随着NaF浓度的增加,细胞体积逐渐皱缩变小、细胞数量减少.处理48,72 h后,NaF浓度0,0.4 mmol/L组细胞数量增加,0.8,1.6,3.2 mmol/L组细胞数量逐渐减少,细胞形态变圆、变小,6.4 mmol/L组细胞皱缩变圆悬浮于培养基中,几乎无细胞贴壁.当NaF浓度相同时,处理24 h后LS8细胞的生长状态最佳.CCK-8检测结果显示,当NaF浓度相同时,随着处理时间的延长,细胞活性减弱;当处理时间相同时,随着NaF浓度的增加,细胞活性减弱.处理24 h后,随着NaF浓度的增加,细胞内钙离子浓度增加.②转录组测序分析发现参与调控细胞钙稳态的基因:Hsp90b1、Canx、Calr、Hspa5的表达显著上调(P＜0.05),Cacna1a的表达显著下调(P＜0.05),该结果得到了RT-qPCR检测的验证.③结果显示,NaF对LS8细胞增殖的抑制作用可能与细胞内Ca2+浓度异常增加有关,其机制可能由蛋白质加工合成通路Hsp90b1、Canx、Calr、Hspa5表达上调和钙信号通路Cacna1a表达下调所导致.

背景:近年来,多种激光被广泛应用于口腔医学相关的各种疾病,包括龋病的预防及治疗.目的:探讨掺钕铝酸钇晶体(neodymium-doped:yttrium aluminum perovskite,Nd:YAP)激光联合两种再矿化制剂对早期釉质龋再矿化的作用.方法:将60颗牙釉质块体外建立人工龋模型后,随机分为6组(n=10):A组不进行任何处理,行体外pH循环;B组进行护牙素(主要成分为酪蛋白磷酸钙复合体)再矿化处理,行体外pH循环;C组进行舒适达牙膏(主要成分为生物活性玻璃)再矿化处理,行体外pH循环;D组进行Nd:YAP激光照射,行体外pH循环;E组进行Nd:YAP激光照射,然后进行护牙素再矿化处理,行体外pH循环;F组进行Nd:YAP激光照射,然后舒适达牙膏再矿化处理,行体外pH循环;再矿化处理2次/d,实验周期20 d.G 组为正常对照,未致龋,未进行再矿化处理,仅行体外pH循环.实验结束后,检测各组牙釉质表面的显微硬度、形貌与Ca/P比值.结果与结论:①B、C、D组牙釉质表面的硬度值高于A组(P<0.000 1),E、F组牙釉质表面的硬度值明显高于B、C、D组(P<0.000 1),F组牙釉质表面的硬度值明显高于E组(P<0.000 1);②扫描电镜下可见,A组牙釉质表面存在大量的脱矿孔隙;B组牙釉质表面有矿物质沉积,沉积不均匀且较为疏松;C组牙釉质表面有大量矿物质沉积,且钙化团块间可见脱矿孔隙;D组牙釉质表面较为平整,脱矿孔隙较A组明显变小,釉柱间质有破坏;E组牙釉质表面矿物质沉积较厚,脱矿孔隙明显减少;F组牙釉质表面沉积的矿化物最为致密且均匀,脱矿孔隙细小;③B、C组牙釉质表面Ca/P比值明显高于A组(P<0.000 1),E组牙釉质表面Ca/P比值明显高于B、C、D组(P<0.000 1),F组牙釉质表面Ca/P比值高于E组(P<0.001);③结果显示,生物活性玻璃、酪蛋白磷酸钙复合体、Nd:YAP激光在牙釉质脱矿后均具有促进牙釉质表面再矿化的作用,Nd:YAP激光联合生物活性玻璃或酪蛋白磷酸钙复合体能进一步加强牙釉质龋的再矿化作用,其中Nd:YAP激光和生物活性玻璃的联合使用效果最佳.