目的:探讨腔镜甲状腺癌根治术中甲状旁腺自体移植对中央区淋巴结清扫的彻底性和术后甲状旁腺功能恢复的影响。方法:回顾性分析2019年1月至2022年1月甘肃省人民医院普外科收治的152例行腔镜甲状腺癌根治术患者的临床资料，其中试验组80例行腔镜甲状腺癌根治术联合下位甲状旁腺移植术，原位保留3枚甲状旁腺；对照组72例行腔镜甲状腺癌根治术，4枚甲状旁腺均原位保留。统计患者术后甲状旁腺功能减退发生率、不同时间点血清甲状旁腺激素及钙离子水平、淋巴结清扫数目。结果:试验组暂时性甲状旁腺功能减退率高于对照组，永久性甲状旁腺功能减退发生率低于对照组，差异有统计学意义（ χ2=6.243， P=0.029）；术后1周、1、3、6、12个月，试验组的血清甲状旁腺激素高于对照组，差异有统计学意义（ F=25.193， P<0.05）；术后1、3、6、12个月，试验组血钙离子水平高于对照组，差异有统计学意义（ F=3.268， P=0.005）；试验组平均每例中央区淋巴结清扫数和阳性淋巴结数均高于对照组，差异均有统计学意义（ t=2.000， P=0.047； t=2.014， P=0.046）。 结论:在腔镜甲状腺癌根治术中，行甲状旁腺自体移植术可有效预防术后永久性甲状旁腺功能减退，同时实现更为彻底的中央区淋巴结清扫。

目的:在不同孕前体重指数（BMI）分层的妊娠妇女中，通过孕中期的糖脂代谢指标建立巨大儿的风险评估模型，并探讨该模型的价值。方法:为单中心、大样本的回顾性研究。收集2016年9月至2018年12月在北京协和医院产科门诊孕24~28周进行常规口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的孕妇共1 781例，排除孕前糖尿病合并妊娠、高血压、甲状腺功能异常、肝肾功能疾病及多胎妊娠后，最终入组1 114例，按照孕前BMI分为体重正常组（940例，BMI<24.0 kg/m 2）和肥胖或超重组（174例，BMI≥24.0 kg/m 2）。记录不同体重组患者的一般资料、孕期糖代谢状态资料，记录妊娠结局。采用单因素logistic回归分析寻找巨大儿发生的独立危险因素，采用二元logistic逐步回归建立巨大儿预测模型，采用受试者工作特性（ROC）曲线评估预测模型价值并寻找相应预测切点。用PROCESS 3.4进行中介分析。 结果:与孕前体重正常组相比，孕前超重或肥胖组发生巨大儿风险更高（OR值为2.72，95%CI 1.75~4.23）。调整混杂因素（包括妊娠年龄、糖尿病家族史、不良孕产史）后，孕中期的空腹血糖（FPG）、餐后1 h血糖（1hPBG）、妊娠期糖尿病（GDM）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）、孕重增加（GWG）均是巨大儿发生的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是保护因素（均 P<0.05）。二元logistic逐步回归法建立巨大儿预测模型，孕前体重正常组共940例，最终纳入预测指标为孕中期的GWG、ApoB及TG/HDL-C；孕前超重和肥胖组174例，最终纳入预测指标为ApoB和TG/HDL-C。孕前体重正常组预测巨大儿ROC曲线下面积为0.841，灵敏度为82.3%，特异度为75.2%；超重或肥胖组ROC曲线下面积0.727，灵敏度仅为50.0%，特异度为97.3%。在2组中，TG/HDL-C作为中介变量，在血糖和巨大儿的关系里中介效应显著。 结论:孕中期ApoB、TG/HDL-C联合GWG建立的巨大儿预测模型有较好的区分度和准确性，尤其在孕前体重正常的妊娠妇女中，提示血脂代谢紊乱对巨大儿的发生可能起着决定性作用。

目的:建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法:48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。 结果:HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT 3、FT 4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（ H = 30.28、21.99、12.87、26.69， P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT 3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT 4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（ P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L， P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（ P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。 结论:长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

1例29岁女性患者因准备怀孕服用多维元素片（29）（每片含碘150 μg）近1年。孕前检查发现甲状腺功能异常，游离甲状腺素（FT 4）23.2 pmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）5.56 pmol/L，促甲状腺激素（TSH）0.10 mU/L。遵医嘱立即停用多维元素片（29）。停用该药5 d后复查甲状腺功能仍异常，FT 4 21.2 pmol/L，FT 3 5.39 pmol/L，TSH 0.08 mU/L，促甲状腺素受体抗体<0.3 U/L；停药59 d后复查，甲状腺功能恢复正常，FT 4 16.35 pmol/L，FT 3 4.97 pmol/L，TSH 2.36 mU/L，考虑患者的甲状腺功能异常为多维元素片（29）所致。

回顾首都儿科研究所附属儿童医院2019年收治的1例儿童Van Wyk-Grumbach综合征患儿的临床资料。患儿女性、7岁，以身材矮小（<-2 s）、肥胖、乳腺增大为主要临床表现，检测血促甲状腺激素（TSH）>100 mIU/L、 游离甲状腺素（FT 4）5.15 pmmol/L、雌二醇与催乳素水平增高，促性腺激素激发试验提示为外周性性早熟，卵巢巨大囊肿、垂体增生，骨龄明显落后，贫血、血脂水平增高，心包积液，诊断为Van Wyk-Grumbach综合征。行左甲状腺素钠替代治疗，剂量从25 μg/d逐渐增至75 μg/d。治疗后出现阴道出血3 d，治疗3个月时甲状腺功能基本正常，卵巢囊肿明显缩小，心包积液吸收，继续治疗并根据甲状腺功能检查结果左甲状腺素剂量减至50 μg/d，治疗1年时甲状腺功能基本正常，未再出现阴道出血，卵巢、垂体大小恢复正常。

目的:探讨甲状腺功能亢进症(简称甲亢) 131I治疗后的妊娠期女性甲状腺功能(简称甲功)状态及左甲状腺素( L－T 4)替代治疗策略。 方法:回顾性分析2005年1月至2019年12月在南京鼓楼医院行甲亢 131I治疗后至少半年、甲功正常后妊娠并顺利分娩的88例患者，治疗时年龄为(27.3±3.7)岁。分别检测患者妊娠前1～3个月、妊娠期(4～7周、8～12周、13～22周、23～28周、29周后)、产后(6周、3个月和6个月)的3项甲功指标：促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)、游离甲状腺素(FT 4)，按2011年美国甲状腺协会指南血清TSH水平推荐标准，进行 L－T 4替代治疗以维持甲功正常。采用重复测量方差分析、最小显著差异 t检验分析数据。 结果:妊娠前、妊娠期及产后各时间段的TSH、FT 3、FT 4和 L－T 4差异有统计学意义( F值：5.94、3.32、3.49、9.63，均 P<0.05)。为维持妊娠各时间段甲功正常，同妊娠前1～3个月 L－T 4替代治疗剂量(64.52±34.32) μg相比，妊娠4～7周 L－T 4替代治疗剂量增加至(82.33±35.06) μg，妊娠8～12周持续增加至(100.75±36.77) μg( t值：7.33、10.44，均 P<0.001)，妊娠13周后 L－T 4剂量增加趋缓，妊娠晚期(29周后)较妊娠前增幅达76.69%。同妊娠晚期[TSH：(2.99±1.42) mU/L，FT 3：(3.90±0.55) pmol/L，FT 4：(15.37±2.29) pmol/L]相比，产后6周TSH[(1.21±1.08) mU/L]下降( t＝－2.48， P＝0.017)，FT 3[(5.23±1.07) pmol/L]和FT 4[(21.29±4.96) pmol/L]明显升高( t值：6.05、5.88，均 P<0.001)， L－T 4替代治疗剂量明显减少( t＝－6.85， P<0.001)，但产后6周、3个月和6个月 L－T 4替代治疗剂量仍高于妊娠前( t值：4.67～4.71，均 P<0.001)。 结论:甲亢 131I治疗后从妊娠前的1～3个月、妊娠期到产后6周要定期监测TSH、FT 3和FT 4，依血清TSH水平尽早调整 L－T 4替代治疗剂量。

男，14岁2个月，8年多前发现生长缓慢，平均每年3 ~ 4 cm，3年前出现步态不稳。患儿系第2胎，孕40周出生，体重3.35 kg，出生及喂养无特殊。查体：身高144.5 cm(<-3SD)，体重36 kg，弓状眉，高耳位，左眼斜视，面部多痣，口微张，双臂细长，臂展147.5 cm，蜘蛛指，拇指及拇趾宽大，左侧隐睾，双侧睾丸均约3 mL，阴茎长4 cm，未见阴毛、腋毛，胸椎向左弯曲，行走时向右倾斜(图1)。生长激素激发试验：峰值生长激素3.6 ng/mL(< 10 ng/mL)，血类胰岛素样生长因子-1 125 ng/mL(183 ~ 850 ng/mL)，GnRHa激发试验：峰值黄体生成素51.7 IU/L(0.8 ~ 6.0 IU/L)、峰值卵泡刺激素17.6 IU/L(1.2 ~ 7.0 IU/L)，甲状腺功能、骨代谢检测、促肾上腺皮质激素+皮质醇、硫酸去氢表雄酮、性激素结合球蛋白均正常。X线：骨化中心10/10颗，骨龄约13岁(GP图谱法)。脊柱正侧位片：骶椎曲度欠自然。头颅MRI：垂体无异常，脑外侧间隙增宽，双侧侧脑室增宽(图2)。心、肝、肾以及肾上腺B超均未见异常。其母孕期无特殊史，父母及姐姐身高、体重及智力运动均正常，未见畸形。本研究通过了本院医学伦理委员会的审查(批准号2020-IRB-195)，患儿监护人签署了知情同意书。

目的:探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法:将48只6周龄Wistar大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，按雌雄1∶1合笼；采用随机数字表法根据体重（220~240 g）将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘（10 HI）摄入至子代出生后（PN）21 d（PN21）：将孕鼠分为适碘组（NI组，饮用去离子水），10 HI组（饮用碘含量为2 250 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。（2）孕期、哺乳期100倍高碘（100 HI）摄入至子代PN120：将孕鼠分为NI组（饮用去离子水），100 HI组（饮用碘含量为24 750 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，此后子代继续饮用与母代相同碘含量的碘化钾溶液至PN120，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）以及血清和肝组织匀浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平；实时荧光定量PCR检测肝组织中低密度脂蛋白受体（LDLR）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）、固醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c、苹果酸酶（ME）、甲状腺激素受体β（TRβ）mRNA的表达水平。 结果:（1）孕期、哺乳期10 HI摄入至PN21对子代雄鼠的影响：NI和10 HI组子代雄鼠血清FT 3[（7.53 ± 0.74）、（8.88 ± 0.99）pmol/L]，FT 4[（5.58 ± 0.56）、（7.68 ± 0.30）pmol/L]，TSH水平[（16.69 ± 1.05）、（14.49 ± 0.16）ng/ml]比较，差异均有统计学意义（ t=- 2.91、- 8.76、3.59， P均< 0.05）。10 HI组子代雄鼠血清和肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显低于NI组（ t = 3.28、8.71、3.44，3.70、3.49、2.74， P均< 0.05）。NI和10 HI组子代雄鼠肝脏LDLR、ME、SREBP-1c mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 3.50、- 3.92、5.58， P均< 0.05）；其中，10 HI组LDLR、ME mRNA水平均高于NI组，而SREBP-1c mRNA水平低于NI组。两组间CYP7A、TRβ mRNA水平比较，差异均无统计学意义（ t=- 2.44、3.20， P均> 0.05）。（2）孕期、哺乳期100 HI摄入至PN120对子代雄鼠的影响：NI和100 HI组子代雄鼠血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 4.39、- 3.19、4.72， P均< 0.05）；其中，100 HI组血清FT 3、FT 4水平均低于NI组，TSH水平高于NI组。与NI组比较，100 HI组子代雄鼠血清、肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显较高，差异均有统计学意义（ t=4.49、12.85、16.62，4.35、11.04、16.01， P均< 0.05）。NI和100 HI组子代雄鼠肝脏CYP7A、LDLR、ME、SREBP-1c、TRβ mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t = 26.40、54.85、- 10.98、10.50、32.52， P均< 0.05）；其中，100 HI组CYP7A、LDLR、ME、TRβ mRNA水平均低于NI组，而SREBP-1c mRNA水平高于NI组。 结论:孕期、哺乳期10 HI高碘摄入至子代雄鼠PN21出现甲状腺功能亢进的血清学改变，血脂和肝脂水平下降，肝脏LDLR、ME mRNA水平上调，SREBP-1c mRNA水平下调；而孕期、哺乳期100 HI高碘摄入至子代雄鼠PN120出现甲状腺功能减退的血清学改变，血脂和肝脂水平上升，肝脏CYP7A、LDLR、ME mRNA水平下调，SREBP-1c mRNA水平上调。

目的:探讨妊娠早中期持续孤立性低甲状腺素血症对妊娠期并发症及不良结局的影响。方法:回顾性分析2016年4月至2017年4月在本院产科分娩的妊娠早中期持续孤立性低甲状腺素血症孕妇111例，选取同期妊娠期甲状腺功能正常孕妇673例作为对照组，分析2组妊娠期并发症及不良结局。结果:妊娠早中期持续孤立性低甲状腺素血症组的年龄、孕前体重、体重指数(BMI)、口服糖耐量试验1 h血糖、2 h血糖均大于或者高于妊娠期甲状腺功能正常组( P<0.05)，妊娠期贫血发生率显著增高( P<0.05)，而妊娠期糖尿病及妊娠期高血压的发生率2组之间差异未见明显的统计学意义( P>0.05)。2组的巨大儿、死产、新生儿畸形、产后出血、急产、早产、胎儿宫内发育延迟、足月小于胎龄儿差异均无明显的统计学意义( P>0.05)。 Logistic回归分析显示，年龄( OR＝1.1, 95% CI 1.0~1.1， P＝0.002)、孕前体重( OR＝1.0，95% CI 1.0~1.1， P＝0.046)是妊娠早中期持续孤立性低甲状腺素血症发生的危险因素。而妊娠早中期持续孤立性低甲状腺素血症与妊娠期贫血相关( OR＝1.9，95% CI 1.1~3.2， P＝0.024)。 结论:妊娠年龄较大及妊娠前体重较重的孕妇需要关注甲状腺功能，妊娠早中期持续孤立性低甲状腺素血症的孕妇需要关注是否存在贫血。

目的:总结4例垂体生长激素/催乳素/促甲状腺素(GH/PRL/TSH)混合腺瘤患者的临床特征，分析其特点，探讨规范的综合治疗和管理方法。方法:回顾性分析北京协和医院确诊的4例垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤患者的临床表现、生化指标、影像学特点、治疗及转归，并进行文献复习。结果:4例患者中，3例男性，起病年龄15~38岁，均以面容改变起病，3例有明显的视力下降或视野缺损；4例患者GH及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)明显升高，葡萄糖GH抑制试验GH谷值≥1.0 ng/mL，PRL均>100 ng/mL，三碘甲状腺原氨酸(T 3)、甲状腺素(T 4)升高，TSH不被抑制；4例均为大腺瘤或巨大腺瘤，侵袭性生长，1例发生垂体卒中；除1例患者因经济原因未在本院接受治疗，其余3例均接受了药物联合经鼻蝶窦垂体瘤切除术，其中1例患者中枢性甲状腺功能亢进症和高催乳素血症缓解，但GH/IGF-Ⅰ未缓解，另2例患者均≥2个激素轴未缓解。 结论:垂体GH/PRL/TSH混合腺瘤患者主要以面容改变为突出表现，存在多个激素轴功能亢进，腺瘤体积大，手术联合药物治疗后生化缓解率低，临床预后较差。