2023年,世界卫生组织(World Health Organization,WHO)发布了首个《全球高血压报告—与无声杀手的赛跑》,报告涵盖了全球高血压的流行情况和管理方法,分析了高血压导致的死亡及疾病负担,探讨了高血压的危险因素,评价了降压治疗的成本效益,并介绍了多国高血压管理的成功案例,尤其是HEARTS高血压防控计划的全球推广情况.高血压是一个全球性公共卫生挑战,严重危害健康.过去30多年间,全球高血压(收缩压≥140 mmHg,或舒张压≥90 mmHg,或服用降压药物)患者的数量翻了一倍,从1990年的6.5亿增长至2019年的13亿,在30～79岁的全球高血压患者中,大约54%诊断为高血压,其中42%正在接受降压治疗,而仅有21%得到控制.2019年,全球范围内超过一半的心血管疾病死亡可归因于收缩压升高,如果全球范围内将高血压控制率提高到50%,从2023年至2050年间可以避免7 600万人死亡.人群水平的高血压相关危险因素包括高盐和低钾摄入、饮酒、缺乏运动、空气污染等.WHO支持通过减少膳食钠摄入,增加钾摄入、限制饮酒、戒烟、增加运动和改善空气污染等方式预防和控制高血压.治疗方面,WHO指南建议对收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg的个体使用降压药物治疗.对于特定人群,收缩压在130～139 mmHg之间时也建议开始使用降压药物治疗,同时推荐使用单片复方制剂进行联合治疗,以提高治疗的依从性和持久性.我国高血压的流行趋势和管理情况同样令人关注.高血压是我国人群中重要的死亡和疾病负担因素,通过学习和借鉴全球高血压管理的成功经验,可以加强我国高血压的预防、控制和监测工作,特别是推动HEARTS技术包在我国的应用,以提升高血压管理效果.该报告旨在提醒人们重点关注非传染性疾病,特别是高血压这一公共卫生挑战,通过详细的数据分析和成功案例明确了高血压防治的重要性,并为各国制定相关政策提供了科学依据,为实现2025年将未控制高血压比例较2010年相对下降25%的全球目标而共同努力.本文结合中国高血压病的流行趋势与管理情况对该报告进行简要解读.

近年来肾结石患病率逐年增长,草酸钙结石是最常见的肾结石类型.高草酸尿症由摄入大量含草酸物质、肠道吸收草酸增加及代谢紊乱等引起,对肾脏造成严重损伤,最终引起终末期肾病.同时,草酸盐在多器官沉积可引起全身多发疾病.近年来对高草酸尿症的预防和治疗研究成为一大热点,本文结合高草酸尿症产生机制,总结了目前已有治疗及近年来针对肠道菌群、代谢途径干预、基因编辑等多种新型治疗方式,为后续研究提供新思路,并为临床工作的开展提供依据.

目的:利用天津市碘营养与甲状腺癌相关多源异构数据科学评价居民碘盐摄入情况与甲状腺癌的关系，以循证数据为科学推广碘盐提供依据。方法:根据2015年中国成人慢性病与营养监测要求，对天津市7个区的18岁及以上常住居民开展人群碘营养调查，分析水碘、盐碘和食物碘对总膳食碘营养的贡献以及碘盐组与非碘盐组人群尿碘和血清甲状腺激素[游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）和促甲状腺激素（TSH）]水平变化。收集2002 - 2020年覆盖天津市全人口的全死因监测和肿瘤登记中甲状腺癌数据，结合全市各区含碘量≥5 mg/kg盐样占比（≥95%为碘盐高暴露区、< 95%为碘盐低暴露区），分析天津市居民碘盐摄入与甲状腺癌发病或死亡的关系。 结果:共对天津市403例调查对象开展碘营养调查，居民膳食碘来源分布中，盐碘占78.2%（143.72/183.78），食物碘占13.2%（24.25/183.78），水碘占8.6%（15.81/183.78）。碘盐组人群尿碘为100 ~ 299 μg/L的比例高于非碘盐组[55.9%（185/331）比38.9%（28/72）， P < 0.05]。碘盐组与非碘盐组血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。2002 - 2019年，碘盐高暴露区人群甲状腺癌粗发病率和标化发病率均低于碘盐低暴露区（均 P < 0.05）。2020年碘盐高暴露区人群甲状腺癌粗死亡率高于碘盐低暴露区（ P < 0.05）；其余年份碘盐高暴露区与低暴露区粗死亡率、标化死亡率比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:碘盐是天津市居民膳食碘的主要来源，科学食用碘盐不会导致甲状腺癌的发病率增高。

转移性血管钙化和全身迁徙性钙质沉着症，作为甲状旁腺功能增强或甲状旁腺功能亢进（简称：甲旁亢）较为严重的并发症，已在肾性继发性甲旁亢或原发性甲旁亢患者中引起重视，但其在钙摄入不足和（或）维生素D缺乏/不足（calcium and/or vitamin D insufficiency, CVI）所致长期负钙平衡相关甲状旁腺功能增强（亚临床甲旁亢）或亢进的患者中仍少有关注。人群中普遍存在CVI，长期CVI引起的低血钙和负钙平衡所致甲状旁腺功能增强或亢进，分泌超过生理水平的PTH，使骨吸收、大量骨钙释放入血，在导致骨量流失和骨质疏松的同时，还可形成转移性血管钙化或全身钙质沉着症，引起心血管疾病等多器官病变。早期的钙盐沉积经合理治疗多可逐步消退，而动脉中层钙化一旦发生不易消退，故临床对血管钙化和钙盐沉着应予以积极预防和早期筛查诊治。对甲状旁腺功能增强或亢进的预防及早期诊治有能防止或延缓，甚至逆转转移性血管钙化和全身迁徙性钙质沉着症的发生和发展，对此类疾病的防治和人群健康有重要意义。

目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

目的:调查青海省部分医院急性期脑卒中患者认知功能障碍的患病情况，分析其影响因素并构建危险因素模型。方法:采用前瞻性、横断面调查方式，从青海省3家医院选取急性期脑卒中患者854例，收集患者的一般资料(人口统计学、临床资料、饮食和休闲活动)。在脑卒中发作后14 d内，采用简易精神状态量表(MMSE)评定患者的认知功能，将MMSE评分≤27分的患者纳入认知障碍组(569例)，其余患者纳入认知正常组(285例)。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析明确各因素与结局事件的关系，依据回归方程建立预测模型，通过受试者工作曲线(ROC)验证预测模型的效果。结果:本研究中急性期脑卒中患者的认知障碍发病率为66.60%。单因素分析显示：①人口学资料方面，两组患者在年龄、性别、民族、教育程度、职业、居住海拔高度、社会支持、与配偶同住方面的差异有统计学意义( P<0.05)；②临床资料方面，两组患者在卒中类型、偏瘫、高血压史、甘油三酯、D-二聚体方面的差异有统计学意义( P<0.05)；③日常活动情况，两组患者在日常生活活动(ADL)评分、闲暇活动评分方面的差异有统计学意义( P<0.05)；④一周饮食情况，两组患者在摄入食盐、坚果、水果方面的差异有统计学意义( P<0.01或 P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，年龄[ OR＝1.032，95%CI(1.015，1.050)， P＝0.000]、女性[ OR＝1.743，95%CI(1.120，2.711)， P＝0.014]、出血性脑卒中[ OR＝2.420，95%CI(1.335，4.385)， P＝0.004]、高血压[ OR＝1.496，95%CI(1.006，2.226)， P＝0.047]、高度海拔[ OR＝3.003，95%CI(1.379，6.539)， P＝0.006]是急性期脑卒中患者的独立危险因素；教育程度、职业、闲暇活动得分、甘油三酯、食用坚果是急性期脑卒中患者的保护性因素。构建的影响因素模型显示，ROC曲线下面积(AUC)为0.832，灵敏度为0.698，特异度为0.814。 结论:所纳入的青海省急性期脑卒中患者的认知功能障碍发病率较高，年龄、女性、出血性脑卒中、高血压、高度海拔是急性期脑卒中患者的独立危险因素，教育程度、职业、闲暇活动得分、甘油三酯、食用坚果是急性期脑卒中患者的保护性因素。构建的危险因素模型有良好的预测能力，可针对上述危险因素制订相关干预措施，提高患者的生活质量。

目的:分析上海市≥50岁居民的膳食模式，并探究其与认知功能的关联。方法:本研究使用WHO全球老龄化与成人健康研究中国项目上海地区第二轮调查数据，以因子分析法提取居民膳食模式，从词语回忆、语言流畅度、数字测试等方面评价个体认知功能，采用多重线性回归模型分析不同膳食模式与个体认知功能的关系。结果:本研究共纳入膳食数据完整并进行了认知功能测试的个体4 132人，从中提取3种膳食模式：植物性模式、高动物食物模式、高油盐模式。调整性别、年龄、受教育年限等因素后，植物性模式（ β=0.26，95% CI：0.17~0.36）、高动物食物模式（ β=0.18，95% CI：0.06~0.29）与认知功能测试总分正相关，高油盐模式（ β=-0.28，95% CI：-0.85~-0.07）与语言流畅度测试得分负相关。 结论:多摄入植物性食物，适量摄入动物性食物的饮食模式可能与≥50岁居民更好的认知功能有关。

目的:探讨理想心血管健康行为与因素与新发心力衰竭（心衰）的关系。方法:该研究为前瞻性队列研究。入选2006至2007年参加开滦集团公司职工健康体检且心血管健康行为与因素资料完整者作为观察对象，排除患有瓣膜性心脏病、先天性心脏病以及有心衰病史者。依据心血管健康评分（CHS）将入选人群分为CHS<8分组、8分≤CHS<10分组和CHS≥10分组。以新发心衰为终点事件，研究随访至2016年12月31日。采用多因素Cox回归模型分析CHS与新发心衰的关系。结果:该研究最终入选95 167人，其中CHS<8分组26 640人、8分≤CHS<10分组35 230人、CHS≥10分组33 297人。中位随访时间10.3年，随访期间CHS<8分组、8分≤CHS<10分组和CHS≥10分组人群心衰发病率分别为2.7%（729/26 640）、1.8%（651/35 230）和1.1%（360/33 297）。在校正了年龄、性别、心肌梗死史、心房颤动史、收入、饮酒、教育水平以及服用降压药、降糖药、降脂药的情况后，多因素Cox回归分析结果显示8分≤CHS<10分组和CHS≥10分组人群新发心衰的风险分别较CHS<8分组低了32%（ HR=0.68，95% CI 0.61~0.75）和51%（ HR=0.49，95% CI 0.43~0.55）。从理想心血管健康行为与因素中分别移除1个行为或因素，多因素Cox回归分析结果显示， HR值变化幅度从大到小依次为收缩压（ HR=0.78，95% CI 0.74~0.82）、体重指数（ HR=0.78，95% CI 0.74~0.82）、空腹血糖（ HR=0.77，95% CI 0.73~0.81）、总胆固醇（ HR=0.76，95% CI 0.72~0.80）、体育锻炼（ HR=0.72，95% CI 0.69~0.76）、吸烟（ HR=0.75，95% CI 0.71~0.79）和食盐摄入量（ HR=0.73，95% CI 0.69~0.77）。 结论:CHS与新发心衰风险呈负相关，并呈现剂量-反应关系。

高盐膳食与高血压、卒中、心脏病、肾脏疾病等常见慢性病及胃癌的发生发展密切相关。在中国，人群盐摄入主要来源于家庭烹饪过程中添加的盐，是世界卫生组织（WHO）推荐成人限量（5 g/d）的两倍多；高盐摄入是导致死亡和伤残减寿的第三大危险因素，也是最重要的饮食风险因素。减盐已被认定为全球最具成本效益的公共卫生政策之一，但减盐相关干预措施的有效性尚未得到良好的随机对照试验（RCT）评估。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。