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eIF4B和eIF5A在甲状腺乳头状癌中的表达及二者体外对甲状腺癌细胞增殖的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨甲状腺乳头状癌组织真核细胞起始因子4B(eIF4B)和真核细胞起始因子5A(eIF5A)的表达及二者体外对细胞增殖的调控作用。方法:回顾性分析2020年1月至2021年10月在运城市中心医院行手术根治的61例甲状腺乳头状癌患者的临床资料。均取术后留存的肿瘤组织和距肿瘤边缘>1 cm的癌旁正常甲状腺组织,应用免疫组织化学法检测各组织eIF4B、eIF5A及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,分析eIF4B、eIF5A表达与患者临床病理特征的关系及eIF4B、eIF5A、PCNA三者间关系。选择甲状腺癌细胞株SW1736、正常甲状腺细胞株HT-ori3,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测eIF4B、eIF5A mRNA的表达。分别合成eIF4B、eIF5A的小干扰RNA(siRNA),构建干扰质粒,并转染SW1736细胞,分别为siRNA-eIF4B组、siRNA-eIF5A组,另建立空载质粒转染组和未经转染干预的空白对照组;应用CCK-8法检测细胞增殖活性,应用qRT-PCR法检测PCNA mRNA的表达。结果:甲状腺乳头状癌组织中eIF4B、eIF5A阳性率均高于癌旁正常甲状腺组织[65.57%(40/61)比29.51%(18/61),57.38%(35/61)比9.84%(6/61),均 P<0.001];不同肿瘤长径[>3 cm比≤3 cm:88.89%(16/18)比55.81%(24/43),77.78%(14/18)比48.84%(21/43),均 P<0.05]、有无淋巴结转移[有比无:85.00%(17/20)比56.10%(23/41),80.00%(16/20)比46.34%(19/41),均 P<0.05]和不同结节数[多个比单个:86.67%(13/15)比58.70%(27/46),86.67%(13/15)比47.83%(22/46),均 P<0.05]患者eIF4B和eIF5A阳性率差异均有统计学意义,不同年龄、性别患者间eIF4B和eIF5A阳性率差异均无统计学意义(均 P>0.05)。甲状腺乳头状癌中eIF4B评分和PCNA阳性细胞比例( r=0.66, P=0.032)、eIF5A评分和PCNA阳性细胞比例( r=0.62, P=0.024)、eIF4B评分和eIF5A评分( r=0.63, P=0.021)均具有正相关性。甲状腺癌SW1736细胞中eIF4B mRNA、eIF5A mRNA的表达量均高于正常甲状腺HT-ori3细胞(均 P<0.05)。siRNA-eIF4B组、siRNA-eIF5A组SW1736细胞增殖活性、PCNA mRNA的表达量均低于空载体转染组和空白对照组(均 P<0.05)。 结论:eIF4B和eIF5A在甲状腺乳头状癌中表达升高,可能参与肿瘤的发生与发展。eIF4B和eIF5A的作用可能与促进肿瘤细胞的增殖有关。
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编辑人员丨5天前
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真核翻译起始因子2α促进结直肠腺癌细胞增殖
编辑人员丨5天前
目的:探究真核翻译起始因子2α(eIF2α)在结直肠腺癌中的表达及对细胞增殖的作用。方法:收集2016年1月至2017年12月在华北理工大学附属医院行结直肠腺癌手术治疗的患者64例,留取肿瘤及癌旁正常黏膜组织,免疫组织化学法检测eIF2α和增殖细胞核抗原(PCNA)。选择结肠癌SW480、HCT15、SW620和正常结肠NCM460细胞株,转染siRNA-eIF2α建立SW480细胞株的si-eIF2α组,建立空载体转染组和空白对照组,Western blot法检测eIF2α和PCNA,CCK-8法检测细胞增殖活性。符合正态分布的计量资料比较行 t检验、方差分析,率的比较行 χ2检验,并应用相关回归分析。 结果:结直肠腺癌组织中eIF2α阳性率高于正常黏膜组织[56.3%(36/64)比21.9%(14/64), χ2=15.885, P<0.05]。浸润浆膜及以外组eIF2α阳性率高于浸润未及浆膜组[33.3%(5/15)比63.3%(31/49), χ2=4.181, P<0.05]。eIF2α在不同TNM分期[16.7%(2/12)比64.0%(16/25)比64.0%(16/25)比100.0%(2/2), χ2=10.416, P<0.05]中阳性率差异有统计学意义。eIF2α与PCNA正相关( r=0.698, P<0.05)。结肠癌细胞株SW480、HCT15和SW620中eIF2α均高于NCM460(1.30±0.13比1.13±0.16比1.18±0.21比0.88±0.19, F=5.802, P<0.05)。si-eIF2α组中PCNA表达低于空载体转染组和空白对照组(0.88±0.16比1.32±0.18比1.34±0.14, F=5.221, P<0.05)。si-eIF2α组细胞增殖活性低于空白对照组和空载体转染组( P<0.05)。 结论:eIF2α在结直肠腺癌组织中高表达,能促进肿瘤细胞增殖。
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编辑人员丨5天前
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PERK途径内质网应激与右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的关系
编辑人员丨5天前
目的:从在体和细胞水平评价蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)途径内质网应激与右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的关系。方法:在体实验 健康清洁级雄性小鼠20只,体重20~30 g,6~8周龄,采用随机数字表法将小鼠分为4组( n=5):假手术组(S组)、假手术+右美托咪定组(SD组)、脑缺血再灌注组(IR组)和脑缺血再灌注+右美托咪定组(IRD组)。采用改良二血管阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注损伤模型。IRD组于缺血10 min时、SD组于相应时点腹腔注射右美托咪定25 μg/kg。再灌注1 h时采用改良神经系统损伤程度法进行行为学评分,随后处死大鼠,取脑组织,采用Western blot法测定内质网应激蛋白:免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、真核起始因子2α(EIF-2α)、p-EIF-2α、PERK、p-PERK的表达。细胞实验 选取标准小鼠海马神经元细胞系,采用随机数字表法分为4组( n=12):对照组(C组)、糖氧剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、糖氧剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)、糖氧剥夺/复氧复糖+PERK途径抑制剂ISRIB组(OGD/R+ISRIB组)。糖氧剥夺/复氧复糖模型的制备:使用低糖培养基在94%N 2-5%CO 2-1%O 2混合气体孵育6 h,然后复氧复糖。于糖氧剥夺前30 min,OGD/R+D组加入终浓度5 mmol/L的右美托咪定,OGD/R+ISRIB组中加入终浓度10 mmol/L的ISRIB。复氧复糖12 h时,采用CCK-8法检测细胞存活率,复氧复糖24 h时,采用Western blot法测定内质网应激蛋白的表达。 结果:在体实验 与S组比较,IR组行为学评分升高,脑组织BIP、p-EIF-2α、p-PERK表达上调( P<0.05)。与IR组比较,IRD组行为学评分降低,脑组织BIP、p-EIF-2α、p-PERK表达下调( P<0.05)。细胞实验 与C组比较,OGD/R组BIP、p-EIF-2α、PERK与p-PERK表达上调,细胞存活率下降( P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+D组、OGD/R+ISRIB组BIP、p-EIF-2α与p-PERK表达下调,细胞存活率升高( P<0.05);与OGD/R+ISRIB组比较,OGD/R+D组PERK表达下调( P<0.05),其余指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制PERK途径内质网应激有关。
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编辑人员丨5天前
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真核翻译起始因子5A2和蛋白精氨酸甲基转移酶5在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义
编辑人员丨5天前
目的:探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平,以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法:收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平,结合临床资料行 χ2检验统计学分析。 结果:NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106),明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106),差异有统计学意义( χ2=75.215, P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106),明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106),两者差异有统计学意义( χ2=87.526, P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关( χ2=4.825、7.620, P<0.05),PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关( χ2=6.845、6.108、6.508, P<0.05)。 结论:EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达,EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。
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编辑人员丨5天前
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内质网应激PERK/eIF2α通路在草酸钙诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用
编辑人员丨5天前
目的:探讨内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在草酸钙诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用机制。方法:将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为对照组、草酸钙组和草酸钙+4-苯基丁酸组。草酸钙组和草酸钙+4-苯基丁酸组在培养基中加入终浓度为5 mmol/L的草酸钙诱导细胞损伤模型,草酸钙+4-苯基丁酸组在培养基中另加入终浓度为2 mmol/L的4-苯基丁酸。通过CCK-8法、流式细胞术和DCFH-DA荧光探针检测细胞活力、凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平,并分析细胞内PERK/eIF2α通路中蛋白以及Caspase12和Caspase3表达水平。结果:草酸钙组的OD值(0.42±0.05)低于对照组(0.71±0.08),草酸钙+4-苯基丁酸组的OD值(0.65±0.07)高于草酸钙组(均 P<0.05)。草酸钙组的细胞凋亡率、ROS水平、PERK和eIF2α蛋白水平、Caspase12、Caspase3 mRNA和蛋白水平高于对照组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。草酸钙+4-苯基丁酸组的细胞凋亡率、ROS水平、PERK和eIF2α蛋白水平、Caspase12、Caspase3的mRNA和蛋白水平低于草酸钙组,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:在草酸钙诱导的肾小管上皮细胞损伤中使用4-苯基丁酸抑制内质网应激可抑制PERK/eIF2α通路并缓解细胞凋亡。
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编辑人员丨5天前
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基于内质网自噬系统探究泽泻汤对高脂血症急性胰腺炎的防治作用
编辑人员丨1个月前
目的 研究泽泻汤对高脂血症急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)的防治作用及机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠以高脂饮食喂养,ig泽泻汤干预8周后,ip雨蛙素(50μg/kg)制备HLAP模型.采用试剂盒检测小鼠血清中三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平及淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶(lipase,LPS)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;采用油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏、胰腺组织病理学变化;采用Western blotting检测胰腺组织中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子 E2 相关基因(nuclear factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、免疫球蛋白重链结合蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)、真核翻译起始因子 2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)、p-eIF2α、Bcl-2 相互作用蛋白(Bcl-2 interacting coiled-coil protein-1,Beclin-1)、自噬蛋白 5(autophagy-related protein 5,ATG5)、自噬蛋白 12(autophagy-related protein 12,ATG12)、微管相关蛋白 1 轻链 3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ/Ⅰ,LC3-Ⅱ/Ⅰ)及溶酶体相关膜蛋白 1(lysosomal associated membrane protein 1,LAMP-1)表达.采用棕榈酸(200mmol/L)和雨蛙素(10nmol/L)处理胰腺腺泡AR42J细胞构建HLAP细胞模型,给予泽泻汤干预后,采用试剂盒检测细胞培养上清液中LPS、T-SOD活性;采用DCFH-DA荧光探针、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及MMP水平;采用透射电镜观察细胞超微结构及自噬变化;采用Western blotting 检测细胞中 HO-1、Nrf2、Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1(kelch-like ECH-associatedprotein 1,Keap1)、BIP、eIF2α、p-eIF2α、Beclin-1、ATG5、LC3-Ⅱ/Ⅰ和LAMP-1表达.结果 与模型组比较,泽泻汤能够降低小鼠血清中TC、TG水平及AMY、LPS活性(P<0.05、0.01、0.001),抑制肝脏组织中的脂滴蓄积,减轻肝脏及胰腺组织病理损伤,同时上调血清及胰腺腺泡细胞中SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),下调ROS水平(P<0.001),上调胰腺组织及细胞中HO-1、Nrf2、LAMP1表达(P<0.05、0.01、0.001),下调 Keap1、BIP、eIF2α、p-eIF2α、Beclin-1、ATG5、ATG12 及 LC3-Ⅱ/Ⅰ 表达(P<0.05、0.01、0.001).结论 泽泻汤可以防治HLAP,其作用机制可能与抑制内质网应激诱导的过度自噬、恢复自噬通量有关.
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编辑人员丨1个月前
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基于内质网应激诱导的骨细胞凋亡探究骨松强骨方减轻去卵巢小鼠骨丢失的作用与机制
编辑人员丨2024/7/20
基于内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡探究骨松强骨方(GSQG)减轻去卵巢小鼠骨丢失的作用与机制.小鼠卵巢摘除(OVX)骨质疏松造模完成后,根据随机数字法,将 60 只小鼠随机分为 6 组:假手术组,模型组,骨松强骨方低(GSQG-L)、中(GSQG-M)、高剂量(GSQG-H)组,雌二醇(E2)组,每组10 只;切除双侧卵巢构建模型.术后1 个月开始灌胃给药,连续给药3 个月.酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中骨形成指标骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)和骨吸收指标Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶 5b(TRAcP-5b)的水平,使用Micro-CT观察股骨远端骨微结构的改变,HE染色观察骨组织形态,RT-qPCR检测胫骨干成骨相关基因Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子 2(Runx2)、骨唾液酸糖蛋白(BSP)、OCN以及破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、活化T细胞核因子(NFATc1)和组织蛋白酶K(CATK)mRNA的表达,TUNEL染色、免疫组化检测骨细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测胫骨近端骨组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白 78(Grp78)、蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子 2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、磷酸化IRE1α(p-IRE1α)、激活转录因子6(ATF6)的表达.结果显示,GSQG对去卵巢小鼠血清中OCN、PINP、TRAcP-5b、CTX骨代谢生化指标有明显改善,Micro-CT显示GSQG-H组股骨远端骨微结构明显优于其他组.与模型组比较,HE染色结果显示,GSQG-L组、GSQG-M组、GSQG-H组骨小梁明显变宽,数目增多,网状结构得到了一定程度的恢复,排列仍然整齐,部分间隙轻微增大;TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.05,P<0.01);凋亡细胞相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡因子Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);成骨相关基因Col-Ⅰ、ALP、Runx2、BSP和OCN mRNA表达显著升高(P<0.01),破骨相关基因TRAP、NFATc1 和CATK mRNA表达显著减少(P<0.05,P<0.01);ERS相关蛋白Grp78、p-PERK、p-eIF2、p-IRE1α、ATF6 表达显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组中以GSQG-H组最为显著.综上研究表明,GSQG能够通过抑制去卵巢小鼠胫骨近端骨组织Grp78/PERK/eIF2α/IRE1α/ATF6 信号通路,抑制骨细胞凋亡,从而有效减少去卵巢小鼠骨丢失.
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编辑人员丨2024/7/20
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肝细胞癌中UBE2S互作蛋白的筛选及预后模型构建
编辑人员丨2024/3/16
目的:筛选泛素结合酶E2S(UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析 UIPM 评估 HCC患者预后的价值.方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blotting法验证后,采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析鉴定UBE2S互作蛋白,并对互作蛋白进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.采用R软件survival包筛选癌症基因组图谱(TGGA)中HCC预后相关蛋白与UBE2S互作蛋白取交集,通过LASSO回归分析从交集蛋白中获取关键蛋白构建UIPM,并建立预后模型风险评分公式,按照风险评分的中位值将TGGA中HCC患者分为高风险组和低风险组,通过受试者工作特征曲线(ROC)评估UIPM的预测准确性,并采用国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库对UIPM预测准确性进行再次验证.采用单因素和多因素Cox回归分析评估UIPM风险评分是否为HCC的预后独立危险因素,并进一步构建列线图模型.结果:Co-IP联合LC-MS分析得到 97个UBE2S互作蛋白.GO功能和KEGG信号通路富集分析,互作蛋白主要与半胱氨酸型内肽酶活性、氧化应激和细胞死亡有密切关联.TCGA筛选出5 163个HCC预后相关蛋白,与UBE2S互作蛋白取交集,获得40个预后相关互作蛋白,LASSO回归分析得到 7个关键蛋白,包括UBE2S、热休克蛋白家族A成员 8(HSPA8)、异质性胞核核糖核蛋白H1(HNRNPH1)、含TCP1伴侣蛋白亚基3(CCT3)、真核翻译起始因子 2亚基 1(EIF2S1)、活化蛋白C激酶 1受体(RACK1)和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基 4(ARPC4),并构建了UIPM,高和低风险组HCC患者生存率存比较差异有统计学意义(P<0.05).ROC曲线,UIPM预测HCC患者 1、2和 3年UIPM风险评分的ROC曲线下面积(AUC)值均大于0.7,表明预测模型准确度较高.ICGC数据库数据也证实UIPM预测准确度较高.单因素和多因素Cox回归分析,UIPM风险评分是HCC患者的独立预后危险因素(P<0.05).列线图预测HCC患者生存率与实际生存率之间有较好的一致性.结论:97个互作蛋白与UBE2S相互作用,可能通过氧化应激和铁死亡相关通路的失调促进HCC发生发展.UIPM风险评分是HCC预后的独立危险因素,可以用于预测HCC患者预后.而UBE2S、HSPA8、HNRNPH1、CCT3、EIF2S1、RACK1和ARPC4有望成为HCC新的生物标志物和治疗靶点.
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编辑人员丨2024/3/16
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低浓度氟化钠对人牙髓细胞的成骨/成牙本质分化的影响
编辑人员丨2024/2/3
目的 探讨低浓度氟化钠对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成骨/成牙本质分化的影响.方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准.原代培养hDPCs,采用MTT法检测不同浓度氟化钠对hDPCs增殖的影响;选取合适浓度的氟化钠加入成骨/成牙本质分化诱导培养液中,对hDPCs进行体外诱导,通过茜素红染色检测hDPCs成骨/成牙本质分化能力的变化,RT-qPCR检测分化相关基因的mRNA表达;同时通过RT-qPCR和Western blot检测hDPCs成骨/成牙本质分化过程中内质网应激相关基因的表达.结果 低浓度氟化钠(0.1 mmol/L)在体外可刺激hDPCs增殖,高浓度氟化钠(5~10 mmol/L)可抑制hDPCs增殖(P<0.05).选取0.1 mmol/L氟化钠体外混合成骨/成牙本质分化诱导培养后hDPCs的茜素红染色增加,成骨/成牙本质分化相关基因牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)mRNA表达水平升高(P<0.05).同时在此过程中RT-qPCR检测出mRNA水平hDPCs内质网应激相关基因:剪切x盒结合蛋白1(splicing x-box binding protein-1,sXBP1)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)以及活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)表达升高(P<0.05);Western blot检测出氟化钠混合成骨/成牙本质分化培养后细胞磷酸化真核起始因子-2α(phosphorylated eukary-otic initiation factor-2α,p-eIF2α)、磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(phosphorylated the RNA-activated protein kinase-like ER-resident kinase,p-PERK)和ATF4蛋白表达增加(P<0.05).结论 低剂量氟化钠促进人牙髓细胞的成骨/成牙本质分化并伴有内质网应激水平的升高.
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编辑人员丨2024/2/3
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EIF4G1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响
编辑人员丨2024/2/3
目的 探讨真核翻译起始因子4G1(EIF4G1)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,以及对EC细胞増殖、侵袭、迁移和凋亡的影响.方法 首先采用实时定量PCR和免疫组化检测20例EC患者中肿瘤组织以及对应癌旁正常组织中EIF4G1 mRNA相对表达量和EIF4G1蛋白的阳性表达率.然后体外构建人EC细胞系Ishikawa中EIF4G1过表达质粒和对照质粒(pCMV6)、低表达质粒和对照质粒(PLKO.1),Lipofectamine?2000转染试剂转染,Western blot法筛选EIF4G1蛋白稳定表达的细胞系,实验分为5组:空白对照组、过表达组、过表达对照组、低表达组和低表达对照组.MTT法检测细胞增殖率,Tran-swell 法检测细胞侵袭数目,划痕实验检测细胞迁移距离,TUNEL 法检测细胞凋亡率.结果 与癌旁正常组织相比,肿瘤组织中EIF4G1 mRNA相对表达量及其蛋白的阳性表达率均增加(P<0.05).与空白对照组相比,过表达组EIF4G1蛋白表达增加,而低表达组EIF4G1蛋白表达降低(均P<0.05).与空白对照组和过表达对照组相比,过表达组细胞增殖率明显升高,细胞侵袭数目和迁移距离增加,凋亡率下降(均P<0.05);与空白对照组和低表达对照组相比,低表达组增殖率明显降低,细胞侵袭数目和迁移距离下降,凋亡率升高(均P<0.05).结论 EIF4G1可能作为促癌基因参与EC的发生,并调控细胞的恶性生物学行为,EIF4G1有望成为EC的靶向干预位点.
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编辑人员丨2024/2/3
